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腔隙性脑梗塞:症状轻,易忽视
腔隙性脑梗塞是脑梗塞的一种特殊类型,是在高血压、动脉硬化的基础上,大脑深部的小穿支动脉发生病变,终形成血栓或微栓塞导致血管闭塞,形成腔隙性软化病灶.其病变范围一般为2~20毫米,其中以2~4毫米者为多见.我国腔隙性脑梗塞在全部脑梗塞中所占的比例为27.6%,且近年来有增多趋势.高血压、高血脂是祸首腔隙性脑梗塞发病与高血压、高血脂、高血黏度等因素有关.腔隙性脑梗塞之所以多见于中老年人,是因为人到中年以后,血液黏滞度会增加,血脂增高,红细胞变形能力下降,这时血液处于高凝状态,血流速度下降,加之长期高血压会引起小动脉硬化等.当这些危险因素相互叠加时,就容易出现小动脉闭塞,诱发腔隙性脑梗塞.糖尿病、吸烟等对微小血管的不良影响也是腔隙性脑梗塞发生的因素之一.
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抗β2糖蛋白Ⅰ抗体在糖尿病视网膜病变预测中的价值
2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)多见于中老年人,是一种由于胰岛素代谢紊乱导致血糖异常升高的疾病[1]。它的并发症包括大血管病变和微血管病变等[2],其中视网膜病变往往是早出现的症状,是临床上导致失明的主要原因之一[3],对患者日常生活及工作影响较大[4],是影响T2DM 预后的一个重要因素。 T2DM 视网膜病变发病机制尚不清楚,有报道其发生发展受遗传、代谢、免疫和凝血等诸多因素影响,也有研究显示它与亚临床炎性状态有关,其形成的过程大致为:微循环功能障碍,内皮损伤,基膜增厚,血黏度增高,红细胞聚集,血小板黏附和聚集,后导致微血栓形成和(或)微血管闭塞[5]。本研究选择与血栓形成过程密切相关的抗心磷酯抗体(ACA )及抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(抗β2‐GPⅠ抗体)作为观察指标,探讨它们在预测T 2D M 并发视网膜病变中的价值。具体如下。
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急性肠系膜上动脉栓塞的诊断治疗分析
急性肠系膜上动脉栓塞(superior mesenteric artery embolism,SMAE)是指栓子进入肠系膜上动脉发生急性完全性血管闭塞,早期诊断困难,临床表现无特异性,检查方法均有局限性的一种肠缺血疾病,发病率低,临床上SMAE年发病率约为8.6/10万[1],但误诊率,病死率较高.
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急性肠系膜上动脉栓塞的诊断治疗分析
急性肠系膜上动脉栓塞(superior mesenteric artery embolism,SMAE)是指栓子进入肠系膜上动脉发生急性完全性血管闭塞,早期诊断困难,临床表现无特异性,检查方法均有局限性的一种肠缺血疾病,发病率低,临床上SMAE年发病率约为8.6/10万[1],但误诊率,病死率较高.
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"小慢波"频谱诊断血管狭窄或闭塞2例报告
1病例病例1:男、81岁、因"右侧肢体麻木、无力、头疼2天"入院.既往有高血压病史.查体:血压:130/70mmhg,神志清,言语流利,12对颅神经检查未见异常,无明显感觉障碍,左侧肢体肌力5级,右上、下肢肌力均4级,未引出病理反射.
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右椎动脉颅外段闭塞案
王某,男,56岁,初诊日期:2005年6月3日.主诉:头晕、行走不稳、恶心1年余.1年前自觉天旋地转、突然晕倒,急送入开封市第一人民医院治疗,期间做多排CT报告:颈椎右侧段椎动脉未显影.脑血管外周血管彩超报告:右侧椎动脉颅外段闭塞.经门诊治疗11个月,血管闭塞无改善.来我院就治.查体:神疲乏力,面目虚浮,面、颈和背部呈紫黑色,颈部膨隆,头颈前倾,舌质紫暗,苔厚腻微黄,脉沉弱.颈7棘突偏歪.
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慢性完全闭塞冠状动脉血管的治疗
慢性完全闭塞冠状动脉的定义为闭塞冠状动脉远端无前向造影剂通过(TIMI 0级)或仅有少量造影剂通过(TIMI 1级)。患者通常无症状,但在活动或其他引起心肌耗氧增加的情况下出现心绞痛,少数则以心功能不全为主要表现。关于这些患者的临床处理目前尚有争议。 1 慢性完全闭塞血管及病理特点 在行冠状动脉造影(CAG)检查的患者中,约5%~15%的患者可发现冠状动脉血管闭塞[1,2]。我院2500例CAG中共发现132例慢性完全闭塞血管,占4.5%。一般认为血管闭塞时间超过3个月以上称为慢性完全闭塞。这些闭塞血管病理基础不同于急性或亚急性闭塞,急性或亚急性闭塞多为斑块纤维帽破裂,急性血栓形成所致;而慢性闭塞则由于血栓渐渐机化,纤维化及钙化斑块形成所致。 2 慢性完全闭塞血管患者临床特点 慢性完全闭塞冠状动脉血管的临床表现受闭塞血管的大小、部位、闭塞血管区域有无存活心肌以及侧枝循环多少等因素的影响。慢性完全闭塞冠状动脉血管常常存在侧枝循环,尽管如此,侧枝循环血流仅为前向血流的10%左右。多数患者在静息状态下可依靠侧枝循环的血流来维持心肌的供氧,但在活动或其他引起心肌耗氧量增多的情况则不能增加心肌供氧,因而出现心绞痛。少数患者以心功能不全为主要表现。
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急性一氧化碳中毒患者血清丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平变化及维生素C的干预作用
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)时,由于缺氧及能量代谢障碍,可出现内皮细胞肿胀,红细胞变形能力降低,血粘度增加[1],微血管收缩,部分毛细血管闭塞,微循环障碍 [2]等病理生理过程.在随后给予的常压及高压氧治疗过程中,随着微循环的改善、组织供氧的恢复,组织存在着缺血-再灌流的病理过程;自由基氧化损伤是缺血-再灌流损伤的一个重要方面,ACOP时自由基氧化损伤的动物实验已有报道[2~4],为探讨自由基氧化损伤在ACOP患者病理损伤中的作用,进一步加深对ACOP病理机制的认识;探讨抗自由基氧化损伤治疗在ACOP治疗中的意义.
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弹性绷带在维持性血透患者中的制作与应用
维持性血透患者血透结束拔除内瘘针后一般用折叠好的无菌纱布块按压针眼,以达到既防止局部渗血,又要避免因按压时间长、用力不当所致的内瘘血管闭塞.由于患者透析中应用抗凝剂、内瘘针眼粗、长期血管穿刺血管壁薄弱,拔针后局部易渗血,且透析后需按压动静脉2处针眼,较费劲,力量难以均衡,松紧不易掌握,纱布块易移位等.我科特为患者制作一种弹性绷带以固定纱布块达到压迫止血目的.现介绍如下.
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脑血管疾病神经介入放射治疗的护理
脑血管疾病神经介入放射治疗是经皮穿刺股动脉超选择插管在电视监视下将微导管送至靶血管,通过微导管将栓塞材料及溶栓药物注入病灶部位,使病变血管闭塞或使血管再通,溶栓而达到治疗目的,这种技术不仅使病人痛苦少,见效快,而且安全有效,是脑血管疾病神经治疗的一种新方式.
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70例基底动脉尖综合征的临床分析及护理
基底动脉尖综合征系因基底动脉顶端为中心的2 cm 范围内5 条血管交叉部位任何两条以上血管闭塞引起的血液供应障碍而出现的一组临床征候群,这5条血管是:左右大脑后动脉、左右小脑上动脉和基底动脉顶端.CT 及MRI可显示在中脑、丘脑、枕叶、颞叶内侧面和小脑这一范围内出现2处或2处以上的缺血灶.临床表现多以突然眩晕、意识障碍、肢体瘫起病,合并眼球运动及瞳孔异常、偏盲及感觉障碍等[1],该病预后不良.我科自1994年1月~2000年12月共收治基底动脉尖综合征70例,经过综合治疗和精心护理,提高了生存率,降低了致残率.
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NIHSS评分结合CT血管成像对超早期急性缺血性脑卒中临床预后的预测价值
目的 探讨美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分结合超早期CT血管成像(CTA)对判断急性超早期缺血性脑卒中临床预后的作用.方法 对发病≤6 h的70例急性缺血性脑卒中患者进行头颅CTA检查,并在入院、出院时进行NIHSS评分.结果 70例患者中32例CTA检查显示血管正常,血管闭塞38例.NIHSS>8分组临床预后较差(P<0.01).血管闭塞组患者出院时NIHSS评分高于无血管闭塞组(P<0.01),无血管闭塞组有25例(78.1%)预后良好,血管闭塞组预后良好17例(44.7%),两组间有显著性差异(P<0.05).血管闭塞组溶栓治疗患者预后良好比率(58.8%)高于未溶栓治疗患者比率(31.82%,P<0.05).经Logistic回归分析,入院时NIHSS评分及CTA显示的血管闭塞与否与早期临床预后相关(分别为r=0.25,P<0.05;r=0.73,P<0.001),入院NIHSS评分(OR=0.09, 95%CI=0.07~0.12, P<0.01)和血管是否闭塞(OR=0.12, 95%CI=0.01~0.24, P<0.05)是急性缺血性脑卒中预后的独立预测因素.以NIHSS=8为分界点预测临床预后的敏感性56.65%,特异性85.29%,阳性预测值80.00%.CTA预测临床预后的敏感性为63.89%,特异性73.53%,阳性预测值71.88%;两者结合对预后预测的敏感性70.11%,特异性91.18%,阳性预测值88.00%.结论 CTA显示血管闭塞的急性缺血性脑卒中患者预后较差,CTA结合NIHSS评分有助于提高对急性缺血性脑卒中临床预后的判断及指导治疗.
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彩色多普勒超声诊断下腔静脉、右髂总静脉闭塞1例
1 病历简介患者,男,35岁.因双下肢肿胀、静脉曲张、伴右侧精索静脉曲张6年,加重1年余入院.13年前因右侧腰部刀刺伤在当地医院行血管修补术,6年前无明显诱因出现双下肢肿胀,伴胀痛,以活动后明显,于当地医院诊断为双侧下肢静脉曲张、右侧精索静脉曲张,并行双下肢浅静脉"带戒"治疗,术后病情无明显改善.
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巨细胞动脉炎一例并文献复习
巨细胞动脉炎(giant cell arteritis,GCA)又称颞动脉炎,是一种主要发生在老年人的影响大到中动脉,尤其是主动脉的分支锁骨下动脉的血管炎性疾病。除了累及表浅的颞动脉外,眼部、面部和脊椎动脉也常受累。患者由于血管内膜增生形成动脉壁的炎症和血管闭塞,终导致严重的缺血综合征[1-3]。临床表现可因受累血管不同而表现复杂,早期及时积极治疗是控制病情的关键。本文就我科近期诊治的一例GCA报道如下,并进行文献复习。
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颈内动脉闭塞
颈内动脉闭塞( internal carotid artery occlusion )是指由动脉粥样硬化、心源性栓子和动脉夹层等各种原因所致的急慢性颈内动脉阻塞,其占所有缺血性卒中和短暂性脑缺血发作( transient ischemic attack )的10%~15%。临床表现多样,30%~40%可无症状,无症状者预后相对良好;有症状者可表现为小卒中甚至致残性卒中[1-2]。有研究显示15%大血管所致的卒中可能是由颈内动脉闭塞所致[3]。症状性颈内动脉闭塞可使卒中的风险大大增加[2]。一项回顾性人群研究显示症状性颈内动脉闭塞发病率为6/10万[3]。颈内动脉闭塞临床多样性与侧支循环、血流动力学代偿和血管闭塞的特征等有关。因此,深入了解颈内动脉闭塞的病因、临床表现、治疗及预后具有重要意义。
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暴发型心肌炎导致左冠状动脉远端小血管闭塞诊断分析
暴发型心肌炎又称急性重症病毒性心肌炎,是一种危及生命的严重感染性疾病,其起病急、进展快、病死率高,在较短时间里就会出现大面积的心肌损伤及坏死。其可表现为心力衰竭、心源性休克、严重心律失常或猝死。临床及心电图演变有时酷似急性心肌梗死,易导致误诊,需尽早做出鉴别诊断。这类患者的冠状动脉多无异常,经治愈后心电图绝大多数可恢复正常。现报告重症心肌炎导致左冠状动脉远端小血管闭塞1例,患者经过治疗,心电图恢复正常,但心脏超声及心肌静息显像检查却遗留永久性心肌坏死改变。
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消融配合肝动脉栓塞化疗治疗原发性肝癌
目的:比较首次TACE后出现肿瘤血管闭塞或病灶内碘油充盈不全时继续进行介入治疗和改用PNMI注入鱼肝油酸钠的近期疗效.方法:研究对象61例均为住院确诊的中晚期原发性肝癌患者,全是在进行一次TACE后,彩超和DSA表现为肿瘤血管闭塞和/或瘤体内碘油充盈不全的患者,均为单个瘤体,直径3-10cm,肝功能child分级为A和B级,将一次介入后患者随机分成两组,在瘤体变化,肝功能损害和骨髓抑制等方面两组无明显差异,有可比性.30例继续介入治疗,三次为一个疗程,31例在彩超或CT的引导下经皮穿刺肝肿瘤组织注入5%鱼肝油酸钠,剂量为瘤体4/3 πR3的1/3左右.3-4wk后复查彩超和肝功能等.结果:消融配合介入组瘤体变化7例获完全缓解,14例获部分缓解,有效率67.7%(21/31),而单纯进行TACE2例完全缓解,10例部分缓解,有效率40.0%(12/30),(P<0.05),AFP有不同程度下降,肝硬化无明显加重,骨髓抑制也不明显.结论:在中晚期原发性肝癌的综合治疗中,TACE是基本方法,如出现介入后病灶里碘油充盈不全或肿瘤血管闭塞等再继续进行介入治疗,效果不好,但配合PNMI,使癌瘤组织变性坏死液化,纤维化使瘤组织周围血管闭塞,避免局部播散和远处转移,不损伤肝组织,阻止肝硬化进一步发展,也不引起粒细胞减少,保证综合序贯治疗得以正常进行,增效减毒,提高生活质量,延长生存期.其PNMI经济费少,也符合成本效益的原则.
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肝素诱导的血小板减少并支架内血栓形成一例
男性患者,82岁,既往高血压病、脑梗死、高脂血症病史;因“肩背部痛1日余,加重半小时”入院.入院诊断:“冠心病、急性前间壁、右室心肌梗死、心功能KillipⅡ级”.入院查体:血压150/70 mm Hg,心率76次/分,神志清晰,双肺呼吸音粗,右下肺可闻及湿性啰音,心律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹部平软,肝脾肋下未及,双下肢无水肿.入院心电图提示V1~V3、ST段抬高,示急性前间壁心肌梗死改变.急查血常规:白细胞8.7×109/L,血红蛋白144 g/L,血小板199×109/L,肝肾功能及凝血功能正常,心肌标志物CTnT升高.入院后给予拜阿司匹林300 mg,波立维300 mg,立普妥20 mg顿服,欣维宁10 ml静注后,急诊行PCI,术中给予普通肝素钠5000 U鞘管内注射,造影提示前降支中远段闭塞,于罪犯血管闭塞处置入支架2枚(图1、2).
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Jailed Balloon Technique:保护分支的意义
分叉病变是冠状动脉介入治疗领域的难点,围术期并发症(包括分支闭塞、急性血栓形成)难以避免,近期预后较差(包括再狭窄和支架血栓发生多见).已有的临床研究因为入选及排除标准不一致,造成解读这些研究结果存在较大偏差.针对防治分叉病变介入术中并发症的研究较少,但是几种防治分支血管闭塞的技术已经逐步得以推广.本期《中国介入心脏病学杂志》刊发的李成祥及盖鲁粤等的文章中,分别介绍了两种保护分支血管的技术,对于分叉病变中防治分支血管闭塞具有重要的实用价值.
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冠状动脉回旋支狭窄所致胸前导联ST段压低酷似前降支病变二例
本文3例患者冠状动脉(冠脉)回旋支为缺血相关血管,而心电图示胸前导联ST段压低,酷似冠脉前降支病变,现报道如下:1 临床资料病例1:患者男性,75岁,主因发作性胸痛16年,加重1天入院.患者16年前诊为"急性下壁、正后壁心肌梗死",予药物治疗,1997年行冠脉旁路移植术.入院前1天患者发作胸痛,症状发作时心电图示V1~6ST段广泛压低0.3~0.6 mV,缓解后ST段恢复至基线,因患者拒绝急诊介入治疗而行主动脉内球囊反搏(IABP)治疗,期间仍有反复的心绞痛和心力衰竭(心衰)发作,行冠脉造影,结果示左主干70%狭窄,前降支近端100%闭塞,回旋支开口90%狭窄,第一钝缘支90%狭窄,右冠脉100%闭塞,左乳内动脉桥血管通畅,其余桥血管闭塞.