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逆灸"关元"穴对大鼠更年期血浆、子宫一氧化氮合酶的影响
目的:通过生物化学途径观察逆灸对大鼠更年期机体的影响.方法:选用SD雌性大鼠80只,其中4月龄10只,为年轻正常组;10月龄70只,根据阴道细胞涂片按动情周期随机分为7组,每组10只.这7组分别为逆灸12月龄组、逆灸14月龄组、逆灸16月龄组、12月龄对照组、14月龄对照组、16月龄对照组及10月龄对照组.逆灸组在10月龄时预以艾炷灸"关元"穴,每次1壮,每周2次,共灸8周.分别于12、14、16月龄时与同月龄对照组及年轻正常组、10月龄对照组一起取血浆、子宫,以硝酸还原酶法检测一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:①大鼠更年期血浆NOS活性的变化及逆灸"关元"穴对其影响:对照各组与年轻正常组比较,14月龄组NOS活性明显下降,P＜0.01;逆灸各组与年轻正常组比较无显著性差异,P＞0.05;逆灸14月龄组比同月龄对照组NOS活性增加,P＜0.05.②大鼠更年期子宫NOS的变化及逆灸"关元"穴对其影响:对照各组与年轻正常组比较,14、16月龄组NOS活性明显降低,有非常显著性差异,P＜0.01;逆灸各组与年轻正常组比较,14、16月龄组NOS活性降低,有显著性差异,P＜0.05;逆灸16月龄组比16月龄对照组NOS明显升高,P＜0.05.结论:逆灸能升高更年期大鼠血浆及子宫中NOS活性,其早期类似于预处理效应,中后期表现为明显的调节效应,类似预适应的延迟效应,体现了逆灸"关元"穴的保健作用.
关键词： 逆灸 更年期 一氧化氮合酶(NOS) -
电针对慢性神经源性痛大鼠痛行为反应和脊髓背角NOS的影响
目的:观察慢性神经源性痛时的痛行为反应和脊髓背角NOS活性变化以及电针对它们的影响作用.方法:SD大鼠72只分为对照组(n=24,假手术)、模型组(n=24,手术)、电针组(n=24,手术+电针).慢性神经源性痛模型参照Mosconi氏的大鼠坐骨神经慢性压迫法制作.电针取"环跳"和"阳陵泉"穴区.痛阈测定采用热辐射测痛法,分别于术后第2、4、7、14、28 d进行实验观察,NOS活性观察用NADPH-d酶组织化学法.结果:慢性神经源性痛时,大鼠抬腿潜伏期(痛阈值)降低,经多次电针后,随着电针次数的增加抬腿潜伏期也逐渐升高(P<0.05).脊髓背角的NOS活性,慢性痛大鼠明显降低,电针后又明显回升(P<0.05).结论:慢性神经源性痛时,热痛敏的行为学表现与NOS活性的下调变化相一致,而电针对慢性神经源性痛的抑制及对脊髓背角NOS活性的表达升高有一定的作用.
关键词： 慢性神经源性痛 电针 一氧化氮合酶(NOS) -
肺癌患者化疗前后血清NSE、NO/NOS、IGF-Ⅱ检测的临床意义
目的 探讨肺癌患者化疗前后血清NSE、NO/NOS、IGF-Ⅱ含量的变化及临床意义.方法 应用放射免疫分析法和化学法,分别检测36例肺癌患者化疗前后血清神经元特异性烯醇化酶、一氧化氮/一氧化氮合酶、胰岛素样生长因子-Ⅱ的含量,并与35名正常健康人作比较.结果 肺癌患者化疗前血清NSE、NO/NOS、IGF-Ⅱ水平均非常显著地高于正常人组(P＜0.01),经化疗3个疗程后与正常人比较无显著性差异(P＞0.05),而NO水平则低于正常人(P＜0.01),化疗3个疗程后则与正常人比较无显著差异(P＞0.05).结论 检测肺癌患者化疗前后血清NSE、NO/NOS、IGF-Ⅱ含量的变化,与患者的病情发展状况有一定的相关性,具有重要的的临床价值.患者的病情发展状况有一定的相关性,具有重要的的临床价值.
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电刺激迷走神经对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α、一氧化氮合酶及一氧化氮的影响
目的 研究电刺激迷走神经对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-a)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)水平的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只,采用盲肠结扎穿孔法(CLP)复制感染性休克模型,随机分为5组:假CLP组、CLP组、迷切组、电刺激左侧迷走神经组、电刺激右侧迷走神经组.各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压,ELISA法检测血浆 TNF-α,生化法检测血浆中NOS活性和NO水平.结果 CLP组术后平均动脉血压进行性下降,2 h时血浆TNF-α、NOS及NO水平显著升高;与CLP组比较,电刺激组动物平均动脉压下降幅度减轻,血浆TNF-α、NOS及NO水平显著降低.结论 电刺激左、右迷走神经均可能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降,降低血浆TNF-α、NOS及NO水平,有助于抗休克.
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丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响
目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan Ⅱ A低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan Ⅱ A 3 d,每天1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h进行HE染色观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性.结果 Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量治疗组缺血改变轻于低剂量治疗组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均降低,高、低剂量组之间有显著性差异(P《0.05).结论 Tan Ⅱ A可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.
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腺病毒转染一氧化氮合酶基因抑制大鼠静脉桥血管内膜增生
目的探讨转染一氧化氮合酶(NOS)基因对自体移植静脉内膜增生的影响.方法制作20只自体颈静脉腹主动脉移植Wistar大鼠模型,实验组、对照组各10只.移植前,实验组血管行腺病毒介导的eNOS溶液浸泡,对照组仅行空载腺病毒溶液浸泡.术后2周取出移植血管,利用病理学、免疫组织化学、RT-PCR检测移植血管内膜厚度、管腔狭窄度、内膜血管平滑肌细胞(VSMC)数及PCNA阳性表达、血管eNOS mRNA表达情况.结果实验组移植血管内膜厚度、管腔狭窄度、VSMC数及PCNA阳性表达均较对照组明显减小或减少,而eNOS mRNA表达则明显增加(均P＜0.01).结论移植血管转染NOS基因可有效抑制移植静脉内膜的增生.
关键词： 一氧化氮合酶(NOS) 再狭窄 静脉桥血管 基因治疗 -
乙状结肠痛对大鼠中缝背核Fos-LI和NADPH-d阳性神经元表达影响的实验研究
目的:探讨中缝背核还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)阳性神经元是否参与调控大鼠乙状结肠痛.方法:采用Fos免疫组织化学、NADPH-d组织化学及Fos/NADPH-d双标技术,观察乙状结肠痛大鼠中缝背核NADPH-d阳性神经元和Fos样免疫反应蛋白(Fos-LI)的变化.结果:乙状结肠痛刺激后,中缝背核内NADPH-d阳性神经元个数和染色深度增加;中缝背核Fos-LI明显增加;中缝背核内有Fos-LI/NADPH-d双标神经元的表达,约占NADPH-d神经元的11%,与生理盐水对照组相比有显著性差异.结论:中缝背核NADPH-d阳性神经元可能参与对乙状结肠痛刺激的信息传递.
关键词： 乙状结肠 一氧化氮合酶(NOS) Fos-LI 中缝背核 -
门静脉高压形成中内源性硫化氢体系的变化及其对一氧化氮/一氧化氮合酶途径的影响
目的 研究新型气体信号分子硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)在大鼠门静脉高压形成中的作用以及对内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)体系的调节作用,以深入探讨H2S在大鼠门静脉高压形成中的病理生理意义.方法 将30只健康SD大鼠随机分为4组:正常组(5只),假手术组(5只),部分门静脉结扎(partly portal vein ligation,PPVL)组(10只)及PPVL+NaHS组(10只).模型制作14 d后,分别测定各组大鼠的门静脉压力(portal venous pressure,PVP)和平均动脉压力(systemic mean arterial pressure,MAP);采用免疫组织化学方法榆测大鼠肝脏中胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)和NOS蛋白表达情况,RT-PCR方法检测肝脏中CSE和NOS mRNA表达情况.结果 术后14 d,假手术组和正常组各项检测指标未见显著差异.与正常组比较,PPVL组PVP明显增高(P＜0.01),MAP下降(P＜0.05);外源件给予H2S的供体-NaHS后,与PPVL组比较,PPVL+ NaHS组PVP进一步增高(P＜0.05),MAP进一步下降(P＜0.05).CSE、NOS3在各组大鼠的肝脏中均有表达.与正常组比较,PPVL组CSE蛋白及mRNA表达增加(P＜0.05);外源性给予NaHS后,其表达则进一步增加(P＜0.05).NOS2在正常组和假手术组未见明显表达,部分门静脉结扎后,大鼠肝脏中可见NOS2蛋白及mRNA表达,外源性给予NaHS后,其表达降低(P＜0.05).但是,NOS3蛋白及mRNA表达在各组之间无显著差异.结论 H2S参与了门静脉高压的形成与发展,外源性给予NaHS可以加重门静脉高压,内源性H2S的高水平可以抑制NOS的生成.
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运动及补充芦荟对糖尿病大鼠血清、肝脏NO含量和NOS活性的影响
目的:探讨有氧运动结合补充芦荟对糖尿病大鼠血清、肝脏NO含量和NOS活性的影响.方法:注射链脲佐菌素诱发雄性SD大鼠的糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静组、糖尿病运动组、糖尿病补充芦荟组和糖尿病补充芦荟+运动组,正常大鼠为安静对照组.8周后用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清、肝脏NO含量和NOS活性.结果:8周实验后,各干预组糖尿病大鼠血清、肝脏NO含量和NOS活性明显低于糖尿病安静组.提示,运动结合补充芦荟能有效降低糖尿病大鼠血清、肝脏NO含量和NOS的活性.
关键词： 运动 芦荟 糖尿病 一氧化氮(NO) 一氧化氮合酶(NOS) -
慢性肾炎血清SOD、NO/NOS和T淋巴细胞亚群检测意义
目的 探讨慢性肾炎患者治疗前后血清SOD、NO/NOS和T淋巴细胞亚群水平的变化.方法 分别应用放免法、化学法和单克隆抗体法对37例慢性肾炎患者进行了血清SOD、NO/NOS和T淋巴细胞亚群水平的检测,并与35名正常健康人作比较.结果 慢性肾炎患者在治疗前血清NOS水平显著高于正常人组(P<0.01)、而SOD、NO和CD4/CD8比值明显低于正常人组(P<0.01),经治疗半年后血清SOD,NO/NOS和CD4/CD8与治疗前组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 检测慢性肾炎患者血清SOD、NO/NOS和T淋巴细胞亚群水平对判断病情及其预后均具有一定的临床实用价值.
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一氧化氮合酶基因多态性及其与心血管疾病的相关性
一氧化氮(nitric oxide,NO)为内皮细胞舒血管因子(endo-thelium-derived relaxing factor,EDRF),它作为重要的信使分子,对平滑肌细胞的收缩与舒张,神经元兴奋与抑制,分化与增殖,凋亡与衰老等生命活动具有广泛的功能调节和信号转导作用,参与心血管、神经、呼吸、免疫、内分泌、消化、生殖等多系统的生理与病理过程.
关键词： 一氧化氮合酶(NOS) 基因多态性 心血管疾病 -
睡眠剥夺复合贫铀污染对大鼠行为学及皮层NOS的影响
目的观察睡眠剥夺(sleep deprivation, SD)复合贫铀(depleted uranium, DU)污删对大鼠的行为学及皮层一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法不同剂量贫铀颗粒气管灌注后3个月,采用小平台水环境法(flower pot)建立大鼠SD模型,观察大鼠SD 72 h后Y迷宫正确百分率及大脑皮层NOS数目变化情况.结果 DU 1 mg+SD组、DU 3 mg+SD组和DU 5 mg+SD组迷宫正确率比盐水对照(NS)+SD组分别降低10.9%、14.1%和14.1%,差异有显著性(P<0.05),而与对应的单纯染铀组比较则分别降低17.4%、21.4%、17.9%,差异有显著性(P<0.05).DU 1 mg组、DU 3 mg组和DU 5 mg组皮层NOS阳性神经元数目比NS组分别降低22.1%、19.7%、21.4%,差异有显著性(P<0.05);DU 1 mg+SD组、DU 3 mg+SD组和DU 5 mg+SD组比NS+SD组分别降低26.0%、23.1%、27.9%,差异有显著性(P<0.05),而与对应的单纯染铀组比较则分别降低20.2%、19.6%、23.0%,差异有显著性(P<0.05).结论 SD能加重贫铀污染大鼠的学习记忆障碍,并使皮层nNOS阳性神经元数目明显减少,从而加重大鼠脑功能的损伤.
关键词： 睡眠剥夺 贫铀 学习记忆能力 大脑皮层 一氧化氮合酶(NOS) -
不同剂量补锌对大鼠学习记忆功能及海马一氧化氮合酶活性的影响
[目的]探索补锌对临床亚健康干预的合理剂量,研究不同剂量补锌对脑结构和功能的影响及其相关机制.[方法]分别采用y-型迷宫和还原性辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组化反应染色法,观察大鼠学习记忆功能变化及海马结构不同亚区内一氧化氮合酶(NOS)活性的变化.[结果]适量补锌(200 mg/kg饲料锌水平)可使大鼠海马结构CA1、CA3、齿状回的一氧化氮合酶阳性神经元数增加(P＜0.05),促进动物的学习记忆功能.在有限范围内超量补锌(400 mg/kg饲料锌水平内),对动物的学习记忆功能无明显影响.而超过一定范围高剂量补锌(≥600 mg/kg饲料锌水平)时,可损害动物的学习记忆能力,同时大鼠海马结构各区的NOS活性降低,这种变化可能是高锌干扰脑学习记忆功能的主要机制之一.[结论]适量补锌对大鼠学习记忆功能有促进作用,超量补锌对大鼠学习记忆功能有损害作用,其机制可能与海马结构各区的NOS活性变化有关.
关键词： 锌 一氧化氮合酶(NOS) 学习记忆功能 海马 大鼠 -
角叉菜胶炎性痛诱导的大鼠脊髓后角一氧化氮合酶的变化
目的观察角叉菜胶炎性痛及痛过敏中脊髓后角一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的变化,尤其是其时间特征.方法采用右后掌足底注射角叉菜胶复制炎性痛模型;应用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化法测定脊髓NOS表达.结果与对照组相比,注射角叉菜胶后12,24及48小时组脊髓后角Ⅰ-Ⅱ板层内NADPH-d阳性细胞数目及染色深度均显著增加,但以24小时组增加为明显.结论角叉菜胶炎性痛及痛过敏中,脊髓后角NOS活性增强,且这种增强有一定的时间变化特征.
关键词： 痛 痛过敏 一氧化氮合酶(NOS) NADPH-黄递酶 脊髓 -
铅对小鼠海马一氧化氮含量及合酶活性影响
目的 探讨不同浓度铅对小鼠脑海马中一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的影响.方法 铅暴露组母鼠在小鼠出生第1d时,开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅:2.4,4.8,9.6 mmol/L.分别在7,14,28,42d处死小鼠,测定NO含量和NOS活性.结果 铅暴露组NOS活性为下降(14,28,42 d)趋势.7 d,铅暴露组NOS活性均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),出生28 d和42 d时,4.8,9.6 mmol/L铅暴露组NOS活性均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).铅暴露组NO含量均比正常对照组小鼠相应期NO含量低.28,42 d铅暴露组NO含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 铅暴露组小鼠脑海马NO含量和NOS活性变化可能是铅中毒的分子机制之一.
关键词： 铅 一氧化氮合酶(NOS) 一氧化氮(NO) 海马 -
燃煤污染型氟中毒大鼠脑组织NOS活性及NO含量改变
目的 探讨燃煤型氟中毒对大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组.染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿及脑氟含量,比色法测定脑组织NOS活性,硝酸还原酶法测定脑组织NO含量.结果 染氟6个月时,低、高氟组大鼠尿氟为(2.87±0.12)、(5.27±0.15) mg/L,脑氟为(1.14±0.04)、(1.79±0.04) mg/kg,明显高于对照组[尿氟(1.68±0.02) mg/L,脑氟(0.52 ±0.05) mg/kg],差异有统计学意义(P＜0.05);低氟组大鼠脑组织白细胞/巨噬细胞性NOS(iNOS)活性[(8.04±3.90) kU/g]与低、高氟组大鼠脑组织中NO含量[分别为(3.13±0.63)、(4.25±0.66) μmol/L]明显高于对照组[iNOS活性(4.02 ±0.20) kU/g、NO含量(2.29 ±0.46)μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 饲喂燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的饲料可致大鼠氟中毒,导致大鼠脑组织中iNOS活性及NO含量升高.
关键词： 燃煤污染型 氟中毒 大鼠 一氧化氮合酶(NOS) 一氧化氮(NO) -
铅暴露对发育期小鼠学习记忆能力影响
目的 探讨不同铅暴露水平对发育期小鼠学习记忆能力的影响及脑一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)与小鼠学习记忆能力的关系.方法 采用自由饮水(含醋酸铅)的方式对刚断乳小鼠染毒,染毒剂量为0.3,1和3 g/L,每组30只.开始染铅记为第0 d,分别在第7,14,21 d进行血铅、小鼠Morris水迷宫试验及小鼠脑铅浓度、脑NO含量和脑总NOS活性的测定.结果 与正常对照组比较,染毒组小鼠血铅和脑铅浓度增加(P＜0.05);迷宫实验中,第21 d,正常组及染铅0.3,1,3 g/L组平均潜伏期分别为(33.8±7.8),(73.0±12.1),(85.9±12.7),(101.3±19.7)s,各铅暴露组与对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05);正常组,0.3,1,3 g/L组脑NO含量分别为(10.27±4.28),(6.07±1.95),(5.63±2.03)和(3.74±1.89)μmol/(g·prot),各铅暴露组与对照组之间的差异有统计学意义(P＜0.05);正常组,0.3,1,3 g/L组脑总NOS活性分别为(6.22±2.42),(4.36±1.76),(2.84±1.42)和(3.25±1.76)U/(mg·prot),各铅暴露组与对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05);第21 d,小鼠脑NO含量和脑总NOS与血铅、脑铅浓度及Morris水迷宫逃避潜伏期均呈负相关(r=-0.540,P=0.000;r=-0.520,P=0.000;r=0.755,P=0.000;r=0.709,P=0.000).结论 铅暴露对发育期小鼠学习记忆能力的影响与铅暴露导致的脑NOS活性降低和NO含量减少密切相关,且影响程度与铅的暴露时间及浓度有关.
关键词： 铅 学习记忆 一氧化氮(NO) 一氧化氮合酶(NOS) -
镍对大鼠生殖细胞毒性及一氧化氮合酶的影响
目的探讨镍对雌性大鼠生殖细胞的毒作用及其机制.方法健康性成熟Wistar雌性大鼠腹腔注射硫酸镍(NiSO4)1.25,2.50,5.00mg/kg染毒,1次/d,连续21 d.染毒结束次日进行超数排卵和卵细胞体外培养,观察排卵数和存活情况,同时酶法测卵巢一氧化氮合酶(NOS)活力和一氧化氮(NO)含量.结果染毒组动物超排卵总数和卵母细胞体外培养过程的各观察时相卵母细胞存活数均减少,卵巢NOS酶活力和NO量升高.结论卵巢NOS活性增加、NO水平升高可能是致卵巢功能损害,卵细胞质量下降的机制之一.
关键词： 硫酸镍 一氧化氮合酶(NOS) 一氧化氮(NO) 卵母细胞 -
白藜芦醇对去卵巢大鼠腰椎骨密度及NO、NOS影响
目的 探讨白藜芦醇(RES)对去卵巢大鼠腰椎骨密度及一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)影响.方法 48只SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组、去卵巢组、己烯雌酚(0.03 mg/kg)、RES 5、15、45 mg/kg组,处理90 d后,观察各组大鼠腰椎骨密度、血清中NO含量和NOS浓度变化.结果 与假手术组比较,去卵巢组大鼠第4、5、6腰椎骨密度[分别为(0.141 4±0.001 1)、(0.139 1±0.000 9)和(0.152 8±0.000 6)g/cm2]、血清中NO含量[(8.190 5±3.814 8)μmol/L]和NOS浓度[(51.284 6±6.975 9)U/mL]均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与去卵巢组比较,RES 45 mg/kg组第5、6腰椎骨密度[(0.1560±0.001 1)、(0.173 3 ±0.001 5)g/cm2]、血清中NO含量[(18.624 3±2.613 0)μmol/L]和NOS浓度[(66.579 5±7.924 4)U/mL]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),RES 5、15 mg/kg组大鼠血清中NO和NOS含量均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 白藜芦醇对去卵巢后大鼠腰椎骨密度降低有抑制作用,其机制可能与增加血清中NO含量和NOS浓度有关.
关键词： 白藜芦醇(RES) 去卵巢大鼠 骨密度 一氧化氮(NO) 一氧化氮合酶(NOS) -
B(a)P对鲫鱼全脑NO、NOS水平的影响
目的探讨苯并(a)芘[B(a)P]对鲫鱼全脑一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响及水生态毒理学机制,同时为苯并(a)芘的水污染监测探寻灵敏简便的亚致死指标.方法设立空白对照、溶剂对照、3×10-4～3×10-1 mg/L B(a)P处理组共6个实验组,分别于染毒后1,3,6和12 d取鲫鱼全脑进行检测.结果全脑一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平与苯并(a)芘存在着剂量及染毒时间依赖关系.结论引起体内NOS活性升高及NO的过量产生是苯并(a)芘在鲫鱼体内发挥毒性的机制之一.
