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丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响
目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan Ⅱ A低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan Ⅱ A 3 d,每天1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h进行HE染色观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性.结果 Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量治疗组缺血改变轻于低剂量治疗组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均降低,高、低剂量组之间有显著性差异(P《0.05).结论 Tan Ⅱ A可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.
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S-甲基异硫脲对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响
目的 观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂SMT对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响.方法健康雄性SD大鼠60只随机分为5组,假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组.假手术组仅分离门静脉、左肾上腺静脉关腹,其余组门脉缩窄两步法加左肾上腺静脉结扎,建立门脉高压症食管静脉曲张模型.假手术组与模型组手术后给予腹腔注射生理盐水,其余3组手术后给予腹腔注射不同浓度SMT.手术后21 d,检测大鼠门脉血中TNOS、iNOS的活性及NO的浓度,免疫组化CD34标记食管血管内皮,测量每组大鼠食管横切面黏膜下血管的数目、面积.结果 模型组大鼠门脉血中TNOS活性与iNOS活性以及NO浓度和食管黏膜下血管数目,血管平均截面积,血管总面积均较假手术组显著升高(P＜0.01).中、高剂量组大鼠门脉血中TNOS活性与iNOS活性以及NO浓度和食管黏膜下血管的数目、血管平均面积、血管总面积较模型组均显著下调(P≤0.01).结论 大鼠门脉高压食管静脉曲张的发病机制中有NO参与,门脉缩窄型门脉高压食管静脉曲张病中NO主要由iNOS生成,SMT对大鼠门脉高压食管静脉曲张可能具有一定保护作用.
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杜鹃花总黄酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制
目的 观察杜鹃花总黄酮(TFRS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段和T波的变化,TTC染色法测定心肌梗死面积并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,血清丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平,并应用逆转录酶链式反应(RT-PCR)方法测大鼠心肌中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况.结果 TFRS 100 mg/kg对缺血30 min时ST段的抬高有明显抑制作用,TFRS 25、50、100 mg/kg对再灌注30 min时ST段的抬高有明显抑制作用;TFRS 50 mg/kg能显著的降低心肌梗死面积;TFRS 50、100 mg/kg能不同程度降低血清中的LDH、CK的活性.TFRS 50 mg/kg可降低血清中MDA的水平;TFRS 100 mg/kg能显著提高心肌iNOS mRNA的表达.结论 TFRS对心肌和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基和提高心肌iNOS基因mRNA的表达及增加NO产生有关.
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传统中药黑膏药透皮吸收治疗膝滑膜炎的研究
目的:观察消水膏透皮吸收、壮筋渗湿法治疗膝骨关节炎性滑膜炎中TNF-α、iNOS的表达.方法:180例膝骨关节炎性滑膜炎患者,采用单盲对照设计原则随机分为治疗组(消水膏黑膏药治疗组)、对照组(玻璃酸钠对照组),每2d1贴,6周为1疗程,连续治疗2个疗程后于6周、12周观察治疗前后主要临床症状体征变化情况;收集患者治疗前后关节滑液及空腹血清HE染色镜下观察,酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、iNOS的含量.结果:治疗组用药后关节肿胀疼痛情况与对照组比较有显著性差异(P＜0.05),提示从不同程度缓解并改善病情.治疗组用药后TNF-α、iNOS含量显著降低,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:黑膏药治疗膝骨关节炎性滑膜炎疗效良好,降低TNF-α、iNOS表达水平.
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番茄红素对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应影响
目的 探讨番茄红素对脂多糖(LPS)所诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应的影响.方法 采用Griess法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测一氧化氮(NO)和白介素-6(IL-6)的生成水平,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western-blot)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和IL-6的基因表达量及iNOS的蛋白表达量.结果 番茄红素中、高剂量组NO分别生成(40.6±1.5)、(26.6±1.3) μmol/L,均明显低于阳性对照组的(56.3±2.5) μmol/L(F=18.3,P＜0.01);番茄红素低、中、高剂量组IL-6分泌量分别为(508.3±39.5)、(469.2±66.9)、(335.5±72.9)pg/mL,均明显低于阳性对照组的(603.4±16.8) pg/mL(F=92.6,P＜0.05或P＜0.01),且其iNOS和IL-6基因及蛋白表达水平也均明显低于阳性对照组.结论 番茄红素能够降低LPS所诱导的RAW264.7巨噬细胞中iNOS、IL-6及其产物NO、IL-6的表达水平,提示其可能对于治疗各种炎症相关性疾病如动脉粥样硬化等有着重要意义.
关键词： 番茄红素 巨噬细胞 炎症 诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 白介素-6(IL-6) -
益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑内iNOS及HO-1的影响
目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及血红素氧化酶(HO-1)表达的影响.方法:随机将大鼠分为5组:空白对照纽、假手术组、模型组、尼膜同组、益肺宣肺降浊中药组,除空白对照组外,余采用高脂血症合并永久性双侧颈总动脉结扎术(2VO)制备血管性痴呆模型,采用酶活性测定方法检测iNOS及HO-1的表达水平.结果:假手术组的iNOS活性及HO-1蛋白表达与模型组比较,有明显差异(P＜0.05);益肺宣肺降浊中药组、尼膜同组与模型组比较有显著差异(P＜0.05);假手术组的iNOS活性及HO-1蛋白表达高于正常组,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:益肺宣肺浊中药能抑制血管性痴呆大鼠脑内iNOS及HO-1,改善大鼠的学习及记忆能力.
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曲张大隐静脉病理组织学变化及组织中诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在曲张大隐静脉血管组织中的表达和意义.方法 临床手术剥离获取曲张大隐静脉曲张段、未曲张段各10例,正常大隐静脉8例,采用Weigert氏间苯二酚品红法、天狼猩红染色法测定各组弹性纤维及胶原纤维分布及变化;免疫组化法测定各组iNOS 蛋白表达,分析iNOS 蛋白表达与大隐静脉曲张发生的关系.结果 与正常对照组比较,曲张大隐静脉曲张段与未曲张段均出现管壁内弹性纤维断裂,分布不连续,排列紊乱,含量明显减少(P<0.05);而胶原纤维的含量增加(P<0.05),且曲张大隐静脉曲张段中胶原纤维含量增加明显高于未曲张段(P<0.05);iNOS蛋白在曲张大隐静脉曲张段组织中表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 大隐静脉曲张发生与大隐静脉管壁iNOS蛋白表达增高有关.
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iNOS在腹部肠管火器伤后猪心脏中的表达及意义
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在腹部肠管火器伤后心脏中表达的变化及其意义.方法 健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部肠管火器伤后1、2、4、8、12和24 h实验组.用免疫组化图像分析法测定各组心肌组织iNOS的表达,同时测定血清LDH、CK-MB水平,在光、电镜下观察各组心肌组织学变化.结果 伤后各组心脏iNOS表达明显高于对照组.伤后各组血清LDH、CK-MB水平均高于对照组.伤后8、12、24 h组光镜下出现逐渐加重的心肌细胞水肿、变性;电镜下4、8、12、24 h组出现逐渐的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化.结论 腹部肠管火器伤后心脏iNOS表达增强,与心脏结构和功能损伤基本一致;iNOS的活化在腹部火器伤肠管穿透后继发性心脏损伤中扮演着重要角色.
关键词： 诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 腹部火器伤 心脏损伤 猪 -
NO和iNOS在内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的作用及大黄对其影响
目的主要探讨一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在内毒素(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用机制及大黄对其影响.方法在雄性Wistar大鼠利用舌下静脉注射LPS复制ALI动物模型,动物分为4组:LPS组、对照组、大黄治疗组、地塞米松组.观察大体标本,组织病理以及生物学标志:肺湿/干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、肺血管通透性和肺泡通透性指数.同时测定血浆NO和肺组织匀浆iNOS活性.结果 LPS组与对照组相比,肺组织病理显示肺间质及肺泡明显损伤和细胞浸润.其生物学标志均显著升高(P＜0.01),NO和iNOS也显著升高(P＜0.01),地塞米松和大黄干预治疗组则表现组织病理明显减轻.上述肺损伤生物标记物及NO、iNOS也相应下降(P＜0.05).结论在LPS诱导的ALI大鼠动物模型中证明NO和iNOS在ALI的发病过程中起到较为关键性的作用,用地塞米松、大黄进行干预治疗,可使损伤减轻相应地也使NO、iNOS浓度下降,表明这2种药物对LPS诱导的ALI具有保护作用,其机制可能是通过抑制NO和iNOS活性实现.
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百里醌调控M2型巨噬细胞表型极化的机制研究
目的 考察黑种草子中的活性成分百里醌(thymoquinone)对M2型巨噬细胞极化的调控机制.方法 利用白介素4 (IL-4)诱导鼠源巨噬细胞为M2型巨噬细胞模型;MTT法观察百里醌对细胞活力的影响;Trans-well小室迁移实验考察巨噬细胞造模前后自身迁移力的变化、对乳腺癌4T1细胞的迁移能力变化及百里醌干预的影响;qRT-PCR法考察百里醌对M2型巨噬细胞内精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的影响;Western blot法考察百里醌对细胞内ARG1、iNOS蛋白及信号传导与转录激活因子6(STAT6)信号通路的影响.结果 百里醌不仅抑制巨噬细胞向M2表型极化后自身迁移力的提高,也抑制M2型巨噬细胞促进乳腺癌4T1细胞的体外迁移加剧.百里醌呈剂量依赖性抑制Arg1同时提高iNOS的表达,降低STAT6蛋白的磷酸化水平.结论 百里醌逆转巨噬细胞M2表型极化,部分通过抑制IL-4/STAT6信号通路的活化,调控Arg1/iNOS的表达消长而干预M2表型极化进程中巨噬细胞自身及其促乳腺癌细胞的体外迁移加速.
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慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝病iNOS、eNOS表达的影响
目的 观察中药慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝病的防治作用.方法 建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组、慈菇消脂丸高剂量组、慈菇消脂丸低剂量组、阳性对照组,观察肝组织病理形态学的变化.免疫组化技术检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏的表达.结果 模型组大鼠肝组织出现脂肪变性及不同程度的炎性细胞浸润,镜下可见肝细胞内大量脂滴.与正常组相比较,模型组大鼠肝组织内iNOS蛋白表达显著提高,eNOS蛋白表达降低(P＜0.01)；与模型组相比较,中药治疗组大鼠肝组织内iNOS蛋白表达显著降低,eNOS蛋白表达提高；与阳性药物对照组相比较,中药慈菇消脂丸高剂量组作用显著(P＜0.05).结论 慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝病具有明显的防治作用,其作用机制与改善肝组织脂肪变性程度、抑制脂质过氧化、抗炎有关.
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侧脑室注射4,4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨侧脑室注射4,4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸(DIDS)对脑缺血再灌注(CIRI)大鼠脑组织损伤的保护作用及其机制.方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,侧脑室注射法给药.脑缺血2h再灌注24 h后用Zea-Longa标准进行神经功能评分;红四氮唑溶液(TTC)染色法测定大鼠脑梗死面积;Western blot法测大鼠脑组织B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)两种蛋白的表达水平;试剂盒测定大鼠脑组织内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性.结果 100 μmol/L DIDS侧脑室给药能改善大脑的神经功能,减少脑缺血面积,增加Bcl-2的表达,减少Caspase-3的表达,降低iNOS的活性.结论 DIDS可以通过调节凋亡相关蛋白的表达以及降低iNOS的活性对大鼠神经细胞进行保护,减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)造成的脑组织损伤.
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银杏叶提取物对实验性脊髓损伤后诱导型一氧化氮合成酶表达的影响
[目的]观察提取物(EGb)对脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.[方法]SD雄性大鼠(SPF级)30只,体重250～300 g,随机分成2组,对照组(生理盐水组)和EGb组,各分为5个时相点,每个时想点3只大鼠,均采用改良的Allen打击法制成中度急性脊髓损伤模型,术后EGb组给予舒血宁0.75 ml/(kg·d),对照组给予等量生理盐水.分别于术后1、3、5、7、14 d处死动物取材.[结果]显微镜下观察,阳性细胞胞浆棕黄色染色,对照组和治疗组均发现iNOS阳性细胞的表达,均在5 d达到高峰,但EGb治疗组细胞阳性率显著低于对照组(P＜0.05)[结论]EGb能够抑制iNOS的表达;抑制iNOS的表达可能是银杏叶缓解急性脊髓损伤的诸多机制之一.
关键词： 银杏叶提取物 脊髓损伤 诱导型一氧化氮合酶(iNOS) -
环孢素A对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后髓鞘保护作用机制研究
目的 观察环孢素A(CsA)对脑缺血再灌注损伤后大鼠海马CA1区iNOS以及胼胝体区髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响,探讨其对髓鞘保护作用的可能机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、环孢素A组.改良线栓法制备建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,环孢素A组从手术后2 h~2周,每天腹腔注射环孢素A (20 mg/kg),模型组和假手术组每天腹腔注射等体积的生理盐水;分别于手术后1 d、3 d、7 d、14 d免疫组化观察大鼠海马一区iNOS以及胼胝体区MBP的表达情况,同时对大鼠胼胝体区髓鞘染色.结果模型组、环孢素组iNOS 1 d达峰,3 d时下降但仍高于正常,7 d及14 d时接近正常.胼胝体MBP阳性纤维1 d即有减少,3 d更为明显,7 d有所恢复,14 d仍低于正常,经检验环孢素A组好于模型组(P<0.05).结论 环孢素A可显著减少缺血再灌注损伤后脑组织中iNOS的表达,促进MBP的恢复,有一定的髓鞘保护作用.
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蛴螬对兔视网膜静脉阻塞模型iNOS表达的干预研究
目的 探讨单味蛴螬提取物对兔视网膜静脉阻塞RVO模型的干预作用.方法 取健康家兔18只,每组6只.分别为健康空白组;模型组;蛴螬提取物组.术后3、7、14 d用空气栓塞法将动物处死后,迅速摘取标本,脱水,石蜡包埋切片.做视网膜的HE染色病理观察和iNOS表达的免疫组化,计算机系统图像分析结果并进行统计分析.结果 蛴螬组3、7、14 d与模型组同时相点比较视网膜组织内层神经纤维层,内桉层及外核层厚度均增加;3组的平均光密度值和平均灰度值的组间比较.差异均有非常显著统计学意义(P<0.01).视网膜阳性反应细胞平均光密度值越低.其对应的iNOS表达就越弱;相反平均灰度值越低,其对应的iNOS表达就越强.结论 蛴螬提取物可以减轻兔RVO模型后视网膜各层细胞受到的损害.有效保护视网膜视神经细胞.蛴螬提取物可以减弱兔RVO模型后视网膜由于缺氧而诱导的iNOS表达,由此可减轻NO的过量生成对视网膜视神经细胞造成的毒性伤害作用.
关键词： 蛴螬 视网膜静脉阻塞(RVO) 模型 诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 兔 -
氯化高铁血红素对ADMA所致内皮细胞损伤的保护作用
目的 研究氯化高铁血红素(Hemin)对非对称二甲基精氨酸(ADMA)诱导的血管内皮损伤的保护作用及其与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的关系.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),MTT法检测Hemin(5～20μmol/L)对ADMA(3～30μmol/L)诱导细胞损伤的影响,Westem blot法检测胞内MMP-9蛋白表达水平,RT-PCR技术评价MMP-9、iNOS及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)mRNA的表达量,ELISA法检测细胞上清波肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化.结果 ADMA(3～30 μ mol/L)能使细胞活性降低,其损伤呈剂量依赖性,10μmol/L的ADMA显著升高了MMP-9、iNOS、MCP-1和TNF-α的表达水平(P＜0.01).而10μmol/L的Hemin预处理能明显干预ADMA对细胞活性的影响,并能下调ADMA诱导的MMP-9、iNOS、MCP-1和TNF-α的表达,与对照组相比差异具有显著性(P＜0.01).结论 Hemin对ADMA所致内皮细胞损伤有保护作用,且与MMP-9和iNOS水平降低有密切关系.
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诱导型一氧化氮合酶mRNA在心脏移植急性排斥反应中的表达
目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达与心脏移植急性排斥反应的动态关系,以探讨iNOS基因mRNA表达能否作为心脏移植急性排斥反应的监测指标.方法复制大鼠同种异位心脏移植模型,并采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测移植心心肌iNOS基因mRNA表达水平.结果实验组第3、5、7、9、11天移植心心肌表达iNOS mRNA吸光度测定依次为:(0.44±0.19、0.97±0.25、1.20±0.45、0.89±0.27、0.77±0.22)以β-actin为内参照.对照组移植后各天均无iNOSmRNA表达.结论急性排斥反应中移植心心肌iNOS基因mRNA表达早且表达水平显著升高,故iNOS基因mRNA表达可作为心脏移植急性排斥反应早期的一个监测指标.
关键词： 心脏移植 急性排斥反应 诱导型一氧化氮合酶(iNOS) -
诱导型一氧化氮合酶和缺氧诱导因子-1α 与尖锐湿疣发生、发展的相关性研究
目的 检测尖锐湿疣(CA)组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,以明确其在CA发生、发展中的临床意义.方法 收集50例CA和20例正常包皮组织,采用免疫组织化学法检测组织中iNOS与HIF-1α的表达并与CD34表达进行相关分析.结果 50例CA患者中,iNOS阳性50例(100%),表现为表皮全层细胞均为iNOS阳性表达;对照组20例正常皮肤中iNOS阳性14例(70%),iN-OS阳性表达主要位于表皮基底层,且呈弱阳性表达,CA患者皮损中iNOS灰度值为(97.985±20.320)高于对照组(73.017±15.633)(P<0.05).50例CA患者中42例HIF-1α阳性(84%),高于对照组阳性9例(45%)(P<0.05);且HIF-1α在CA患者中灰度值为(0.204±0.064),高于对照组(0.135±0.019)(P<0.05).CA患者组织中iNOS与CD34表达呈正相关(r=0.375,P=0.007);CA患者组织中HIF-1α与CD34表达呈正相关(r=0.393,P=0.005).结论iNOS与HIF-1α 可能协同参与CA的发病和发展.
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不同剂量小青龙汤变方对发作期哮喘小鼠体内NO含量及NOS影响的研究
目的:观察不同剂量小青龙汤变方对发作期哮喘小鼠体内一氧化氮(Nitric Oxide,NO)含量及一氧化氮合酶(NitricOxide Synthase,NOS)的影响,探讨该方在哮喘急性期可能的作用机制.方法:将BALB/c小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、小青龙汤变方低剂量组、小青龙汤变方高剂量组、激素组,每组10只.采用注射卵白蛋白和氢氧化铝凝胶混悬液的方法制作哮喘小鼠模型,用不同剂量小青龙汤变方及地塞米松进行干预治疗后,测定各组小鼠血清、肺组织匀浆液中NO、诱导型一氧化氮合酶(inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)、构成型一氧化氮合酶(constitutive Nitric Oxide Synthase,cNOS)活性的变化水平,探讨所检测指标与急性期哮喘的相关性;并通过肺组织病理学检查观察各组肺组织炎性细胞的浸润情况.结果:与空白组比较,模型组小鼠体内血清及肺组织匀浆中NO及iNOS含量明显增高(P＜0.05),cNOS变化不明显,肺组织病变严重.与模型组比较,药物干预后,小青龙汤变方低、高剂量组及激素组小鼠体内NO及iNOS含量均下降,以小青龙汤变方高剂量组及激素组降低明显,差异有统计学意义(P＜0.05).肺组织病理切片显示激素组、小青龙汤变方低、高剂量组较模型组炎性改变有明显好转,以激素组和小青龙汤变方高剂量组病变为轻微.结论:小青龙汤变方可降低哮喘发作期小鼠体内iNOS含量、抑制其活性表达,降低NO含量,从而改善哮喘症状及肺组织病理变化,且在一定范围内其药效作用随着药量的增加而增加,可见中医药复方在治疗疾病中多途径、多靶点的疗效优势.
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诱导型一氧化氮合酶在反应性及肿瘤性星形胶质细胞中的表达
目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、突变型p53及VEGF在反应性及肿瘤性星形胶质细胞中的表达及其在星形胶质细胞瘤发生发展、血管形成中的作用.方法:应用组织芯片及免疫组织化学技术检测12例正常脑组织、49例星形细胞反应性增生、49例低级别(Ⅰ-Ⅱ级)及50例高级别(Ⅲ-Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中iNOS、突变型p53、VEGF表达情况.结果:在正常脑组织中三者均为阴性表达;从星形细胞反应性增生组到高级别星形细胞瘤组,三者的阳性表达率均呈升高趋势,分别为:iNOS:28.89%(13/45),57.75%(27/47),81.63%(40/49);p53:23.81%(10/42),53.66%(22/41),79.55%(35/44);VEGF:22.73%(10/44),44.19%(19/43),69.77%(30/43),并且三者在星形细胞反应性增生组及低级别星形胶质细胞瘤组中的表达差异显著(P＜0.05);各实验组中iNOS与p53表达水平一致性较好,具有明显的相关性(P＜0.05);而iNOS与VEGF在低级别及高级别星形胶质细胞瘤组中表达水平具有较好的一致性及明显的相关性(P＜0.05),在反应性增生组表达无相关性(P＞0.05).结论:iNOS、突变型p53及VEGF的过表达是胶质瘤发生的早期分子生物学事件,三者相互作用共同促进星形胶质细胞瘤的发生发展及血管的形成;单一或联合检测可能有助于星形细胞反应性增生及低级别星形细胞瘤的鉴别诊断.
