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甘草总黄酮及其成分异甘草素调控M2型巨噬细胞极化的机制研究
考察甘草总黄酮(TFRG)及异甘草素(ISL)对M2型巨噬细胞的调控机制.利用IL4(60μg·L-1)诱导鼠源RAW264.7巨噬细胞6h为M2型巨噬细胞.TFRG及ISL在Trans-well小室迁移实验中减弱因M2型巨噬细胞导致乳腺癌4T1细胞的体外迁移力提高.TFRG和ISL呈剂量依赖性抑制精氨酸酶1(Arg-1)在基因和蛋白水平的表达,并提高血红素加氧酶1(HO-1)的基因表达,同时提高诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达,提高microRNA-155及其靶基因之一SHIP1的表达,并降低信号转导及转录活化因子3和6(STAT3/6)蛋白磷酸化水平.TFRG及其成分ISL是甘草抑制巨噬细胞向M2表型极化的活性组分和成分,部分通过调控miR155和STAT信号通路,影响Arg-1等M2型特征物的表达而抑制巨噬细胞M2表型极化后提高的乳腺癌细胞体外迁移力.
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肿瘤中巨噬细胞表型极化的调控机制及中药干预的研究进展
巨噬细胞具有异质性和多样性,可随所在的器官微环境和生理病理条件极化成不同的表型.M1经典性激活和M2替代性激活是巨噬细胞表型极端化后的2个主要亚群,分别表达不同的表面受体,分泌不同的细胞因子、趋化因子,受转录和表观遗传水平各个信号通路的调控,并在肿瘤发展中行使不同的功能,而中药有可能通过调控巨噬细胞表型极化而改善微环境.目前对于巨噬细胞极化途径产生的特异性标志和极化的分子机制尚在研究进程中,该文就目前国内外对于巨噬细胞表型极化和调控机制的研究进展进行综述及对中药干预进行展望.
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百里醌调控M2型巨噬细胞表型极化的机制研究
目的 考察黑种草子中的活性成分百里醌(thymoquinone)对M2型巨噬细胞极化的调控机制.方法 利用白介素4 (IL-4)诱导鼠源巨噬细胞为M2型巨噬细胞模型;MTT法观察百里醌对细胞活力的影响;Trans-well小室迁移实验考察巨噬细胞造模前后自身迁移力的变化、对乳腺癌4T1细胞的迁移能力变化及百里醌干预的影响;qRT-PCR法考察百里醌对M2型巨噬细胞内精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的影响;Western blot法考察百里醌对细胞内ARG1、iNOS蛋白及信号传导与转录激活因子6(STAT6)信号通路的影响.结果 百里醌不仅抑制巨噬细胞向M2表型极化后自身迁移力的提高,也抑制M2型巨噬细胞促进乳腺癌4T1细胞的体外迁移加剧.百里醌呈剂量依赖性抑制Arg1同时提高iNOS的表达,降低STAT6蛋白的磷酸化水平.结论 百里醌逆转巨噬细胞M2表型极化,部分通过抑制IL-4/STAT6信号通路的活化,调控Arg1/iNOS的表达消长而干预M2表型极化进程中巨噬细胞自身及其促乳腺癌细胞的体外迁移加速.
