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异甘草素对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增生的抑制作用研究
目的 研究异甘草素对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增生的影响及作用机制.方法 2017年3—6月,通过 α-actin免疫组化染色对原代大鼠PASMCs进行鉴定,并取3～7代用于细胞实验;将细胞分成常氧组、低氧组、低氧+10μmol/L异甘草素组、低氧+25μmol/L异甘草素组、低氧+50μmol/L异甘草素组、低氧+100μmol/L异甘草素组,在常氧(21％O2)或低氧(3％O2)条件下培养24 h;CCK-8染色法检测异甘草素对低氧诱导的PASMCs增生的影响;DCFH-DA荧光探针检测异甘草素对低氧诱导的PASMCs活性氧(ROS)产生的影响;qRT-PCR检测异甘草素对低氧诱导的PASMCs NOX4 mRNA表达的影响.结果 低氧组PASMCs的吸光度(OD)值(0.86±0.05)显著高于常氧组(0.57±0.02),低氧+25μmol/L异甘草素组OD值(0.75±0.02)较低氧组显著降低,而且随着给予异甘草素浓度的增加OD值呈明显下降趋势;DCFH-DA结果显示,低氧组PASMCs ROS的产生(13.36±0.36)％显著高于常氧组(3.05±0.18)％,低氧+25μmol/L异甘草素组ROS的产生(9.79±0.26)％较低氧组显著降低,而且随着给予异甘草素浓度的增加ROS的产生呈明显下降趋势;qRT-PCR结果显示,低氧组PASMCs的NOX4 mRNA表达量是常氧组的2.15倍,低氧+25μmol/L异甘草素组NOX4 mRNA表达量较低氧组显著降低,而且随着给予异甘草素浓度的增加NOX4 mRNA表达量呈明显下降趋势.结论 异甘草素抑制低氧诱导的PASMCs增生,可能与抑制低氧诱导的PASMCs ROS的产生有关.
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异甘草素与光甘草定抗肿瘤转移作用比较
目的:观察异甘草素和光甘草定对肿瘤细胞体外迁移能力以及血管内皮细胞管腔形成能力的影响,比较2种药物的抗肿瘤转移能力.方法:以20,40,60,80,100,120μmol·L-异甘草素和光甘草定作用于小鼠黑色素瘤B16F1细胞和血管内皮细胞(ECV304),干预48 h,磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞增殖.划痕实验评价B16F1和ECV304细胞体外迁移能力,明胶酶电泳和酶联免疫法(ELISA)测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的活性和表达量,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色以及血管内皮细胞管腔样结构形成实验评价血管新生能力.结果:异甘草素和光甘草定均能显著抑制B16F1细胞和ECV304细胞增殖,且呈明显的剂量依赖性,但光甘草定对B16F1细胞的抑制率低于异甘草素.80 μmol·L-时,异甘草素与光甘草定的愈合面积分别为19.1％和27.2％,与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05),药物组与对照组相比均能降低基质金属蛋白酶-2(MM P-2)分泌与表达,药物组能显著降低血管内皮细胞迁移和管腔形成能力.光甘草定对B16F1细胞迁移,MMP-2分泌与表达,以及对ECV304细胞官腔形成的抑制能力低于异甘草素.结论:异甘草素和光甘草定都均具有抗肿瘤转移活性,80μmol·L-时,光甘草定抗肿瘤转移作用弱于异甘草素.
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异甘草素在Caco-2细胞的摄取特性
目的:研究异甘草素(ISL)在Caco-2细胞的摄取特性.方法:以Caco-2细胞单层模型研究异甘草素的细胞摄取规律.采用高效液相色谱法测定细胞中ISL浓度,考察时间、pH值、药物浓度及抑制剂对Caco-2细胞摄取ISL的影响.结果:ISL在Caco-2细胞中的摄取呈时间依赖性;ISL在4～15 mg·L-1浓度范围内的摄取呈线性增加,符合被动扩散过程;pH 8.0条件下药物的细胞摄取量(0.48±0.006)μg·mg-1显著低于pH 5.0药物的细胞摄取量(0.98±0.03)μ·mg-1(P<0.01);加入维拉帕米,叠氮化钠及2,4-二硝基酚后,与对照组相比,ISL的细胞摄取量显著高,分别为(1.19±0.030)μg·mg-1(P<0.01),(1.10±0.004)μg·mg-1(P<0.05),(1.17±0.020)μg·mg-1(P<0.01).结论:ISL的细胞摄取机制主要是被动转运;P-糖蛋白参与了ISL的转运过程.
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甘草酸、甘草苷、异甘草素对醋氨酚人肝细胞损伤模型的保护作用比较
目的:建立并验证醋氨酚人肝细胞损伤模型,进一步研究甘草酸、甘草苷、异甘草素的保肝作用.方法:20 mmol·L -醋氨酚作用HL-7702正常人肝细胞3h,以四氮溴盐(MTT)为考察指标,通过阳性药物双环醇验证该细胞模型并获得量效参考值,进而研究不同质量浓度的甘草酸、甘草苷、异甘草素对人肝细胞损伤的保护作用.结果:醋氨酚人肝细胞损伤模型成功、方法可靠,甘草酸、甘草苷、异甘草素3种成分对人肝细胞醋氨酚损伤均具一定的保护作用.甘草酸的低有效浓度为0.001 6μmol· L-1,保肝的大效能为47.0％,达到大效能的浓度为0.2μmol·L-1.甘草苷的低有效浓度为0.4μmol·L -1,保肝的大效能为22.9％,达到大效能的浓度为2μmol·L -1.异甘草素的低有效浓度为0.4μmol·L -1,保肝的大效能为72.6％,达到大效能的浓度为250 μmol·L -1.结论:提供一种新的体外肝细胞损伤模型；在甘草用于保肝相关作用时,单纯以甘草酸、甘草苷作为质量评价指标是不够的.
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X射线辐照处理对甘草三萜类及黄酮类有效成分含量的影响
目的:探讨X射线辐照处理对乌拉尔甘草中三萜类及黄酮类有效成分含量的影响,提高栽培甘草的突变率,为甘草的分子育种奠定基础.方法:分别采用不同辐射剂量的X射线对甘草种子进行辐照处理,栽培1年后采收.采用HPLC测定甘草样品中2种三萜类成分(甘草酸、异甘草酸)及4种黄酮类成分(甘草苷、异甘草苷、甘草素及异甘草素)的含量,计算各成分产量,应用非参数检验进行统计学分析.结果:X射线辐照样品中三萜类和黄酮类有效成分的含量及产量均高于空白组.各有效成分产量随辐射剂量增加而呈先上升后下降再上升趋势.当辐射剂量为5 Gy时,各化合物的产量与空白组相比显著提高;当辐射剂量增加至10 Gy时,各化合物产量有所下降;当辐射剂量增加至20 Gy时,化合物产量再次明显提高,并在辐射剂量为50 Gy时达到大值.结论:X射线辐照处理能增加甘草生物量及其有效物质的含量和产量,其机制可能是X射线引起甘草基因突变,从而引起代谢物的变化.
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HPLC法测定甘草提取物灌胃大鼠中4个成分的血药浓度及其药动学研究
目的:建立高效液相色谱法测定灌胃大鼠血清中甘草苷、异甘草苷、异甘草素、甘草次酸的含量.方法:取大鼠血清样品,采用液液萃取技术,经高效液相色谱进行分离测定.采用Dikma Technologies-C18 ODS(200mm×4.6mm,5μm)色谱柱,分别以乙腈-0.01％磷酸0.05mol/L磷酸二氢钾、甲醇-5％醋酸水为流动相,梯度洗脱,柱温30℃.结果:甘草苷血清浓度在0.1355-43.3600μg/mL范围内线性良好；异甘草苷血清浓度在0.0506-5.0600μg/mL范围内线性良好；异甘草素血清浓度在0.02503-1.00100μg/mL范围内线性良好；甘草次酸血清浓度在0.1014-4.0560μg/mL范围内线性良好.结论:该方法专属性强,分析速度快、准确性好,适用于甘草提取物灌胃大鼠的血药浓度测定及药动学研究.
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高效液相色谱法同时测定甘草中甘草酸、甘草苷、异甘草素的含量
目的 建立同时测定甘草中甘草酸、甘草苷和异甘草素含量的方法 .方法 采用高效液相色谱法对甘草粉末的67%甲醇提取物进行分析.用C18反相色谱柱,1%磷酸水-乙腈梯度洗脱,对不同色谱峰分别采用248、276、360、370 nm紫外波长检测.结果 甘草酸的回归方程为Y=1×106X+16 220,r2=1;甘草苷的回归方程为Y=2×106X+49 444,r2=0.999 5;异甘草素的回归方程为Y=1×107X+4.466 7,r2=1.甘草酸、甘草苷和异甘草素的加样回收率分别为98.01%、102.63%、98.18%.结论 本方法 准确、稳定、可靠,可用于甘草中甘草酸、甘草苷和异甘草素3种成分的同时测定.
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甘草总黄酮及其成分异甘草素调控M2型巨噬细胞极化的机制研究
考察甘草总黄酮(TFRG)及异甘草素(ISL)对M2型巨噬细胞的调控机制.利用IL4(60μg·L-1)诱导鼠源RAW264.7巨噬细胞6h为M2型巨噬细胞.TFRG及ISL在Trans-well小室迁移实验中减弱因M2型巨噬细胞导致乳腺癌4T1细胞的体外迁移力提高.TFRG和ISL呈剂量依赖性抑制精氨酸酶1(Arg-1)在基因和蛋白水平的表达,并提高血红素加氧酶1(HO-1)的基因表达,同时提高诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达,提高microRNA-155及其靶基因之一SHIP1的表达,并降低信号转导及转录活化因子3和6(STAT3/6)蛋白磷酸化水平.TFRG及其成分ISL是甘草抑制巨噬细胞向M2表型极化的活性组分和成分,部分通过调控miR155和STAT信号通路,影响Arg-1等M2型特征物的表达而抑制巨噬细胞M2表型极化后提高的乳腺癌细胞体外迁移力.
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异甘草素增强大鼠脑基底动脉平滑肌细胞BKCa电流
目的 研究异甘草素(ISL)对Wistar大鼠脑基底动脉的影响.方法 大鼠脑基底动脉依次给予1×10-5mol/LPE、1×10-5 mol/L PE+1×10-4mol/L ISL和1×10-5 mol/L PE灌流后,用压力型小动脉仪测量脑基底动脉的直径;用全细胞膜片钳观察1 ×10-7、1×10-6、1 ×10-5、1×10-4和3×10-4mol/L ISL对大鼠脑基底动脉平滑肌细胞(VSMC)电流的影响.结果 1)1×10-4 mol/L ISL舒张脑基底动脉(P ＜0.05);2) ISL呈电压依赖性和浓度依赖性增强脑基底动脉VSMC外向电流(P＜0.05),ISL增强脑基底动脉VSMC外向电流的EC500为9.5μmol/L;给予1 ×10-3 mol/L四乙胺(TEA,BKCa通道阻断剂)3min后,可抑制ISL对脑基底动脉VSMC外向电流的增强作用,并使外向电流减小到(86±22)pA,只有对照组的0.65±0.04倍(P＜0.05).结论 ISL通过增强BKCa通道介导的外向电流舒张Wistar大鼠脑基底动脉.
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异甘草素对低氧诱导的大鼠肺动脉结构重建的影响
目的 观察异甘草素对缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型的肺动脉压力的变化,右心室肥厚程度及肺血管结构重建的影响,探讨异甘草素对HPH的抑制作用及其可能机制.方法 雄性SD大鼠30只随机分为对照组、HPH组、异甘草素组,每组各10只.HPH组和异甘草素组大鼠置于缺氧箱中建立大鼠HPH模型.异甘草素组中,每只大鼠腹腔注射异甘草素剂量为10 mg/(kg·d),从缺氧前1周开始给药直到缺氧结束.对照组和HPH组大鼠腹腔注射等体积0.5％ DMSO.测定各组大鼠平均右心室压力(RVSP);称重法测得各组大鼠右心室游离壁(RV)及左心室加室间隔(LV+S)质量,以及RV/(LV+S);HE染色观察肺动脉病理形态改变,计算血管厚度百分比(WT％)及面积百分比(WA％);ELISA法检测各组大鼠血清及肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量.Real-time PCR检测各组大鼠肺组织中的NADPH氧化酶4(NOX4) mRNA的表达.结果 HPH组大鼠RVSP、RV/LV+S、WT％,以及WA％明显高于对照组大鼠(P＜0.01),然而异甘草素组大鼠RVSP、RV/LV+S、WT％,以及WA％均明显低于HPH组大鼠(P＜0.01).HPH组大鼠肺组织及血清中的SOD含量较对照组明显降低,而MDA含量则明显增高(P＜0.01).异甘草素组大鼠肺组织及血清中的SOD含量较HPH组大鼠明显增高,而MDA含量则明显降低(P＜0.01).Real-time PCR结果显示,异甘草素有效抑制了低氧诱导的大鼠肺组织中NOX4 mRNA的高表达(P＜0.01).结论 异甘草素抑制由低氧诱导的HPH大鼠肺动脉压力升高、右心室肥厚,以及肺动脉管壁的增厚,可能与异甘草素抑制HPH大鼠体内的氧化损伤有关.
关键词： 异甘草素 缺氧性肺动脉高压 活性氧 实时定量聚合酶链反应 大鼠 -
异甘草素对颈动脉血管内膜增生炎性细胞因子抑制作用及机制探讨
目的 研究异甘草素抑制球囊损伤后血管内膜增生及其可能机制.方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、异甘草素组(50、100、200 mg/kg).对照组和模型组每天给予3 ml生理盐水灌胃,异甘草素组每天分别给予3 ml的药物灌胃.术后14、28 d取大鼠颈总动脉行HE染色,观察颈总动脉病理形态变化,并测量内膜的面积(area of intima,IA)、中膜的面积(area of membrane,MA)及内膜/中膜面积比(IA/MA).免疫组化技术和Western blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65表达变化结果 .结果与对照组比较,模型组14、28 d内膜的面积、内膜/中膜的面积比明显增加(P<0.05).颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-κB p65的表达明显增加(P<0.05).药物低剂量组和高剂量组与模型组比较,14、28 d内膜的面积、内膜/中膜的面积比明显减少(P<0.05).颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-κB p65的表达明显降低(P<0.05).结论 异甘草素能通过TLR4介导的NF-κB通路抑制血管内膜增生,降低球囊损伤后血管再狭窄及其发生率.
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异甘草素共晶的热力学研究
目的:探究异甘草素共晶在异丙醇溶剂中的形成热力学.方法:以异甘草素-烟酰胺及异甘草素-异烟酰胺共晶为模型,通过测定303K下异甘草素、烟酰胺及异烟酰胺在异丙醇中的溶解度,计算溶剂中共晶的溶度积和络合常数,并绘制出异甘草素-烟酰胺及异甘草素-异烟酰胺三元相图.结果:2种异甘草素共晶在异丙醇中均符合1∶1溶液络合模型,但2种共晶体系在该条件下的三元相图有较大差异,异甘草素-烟酰胺共晶三相图的共晶区域偏离化学计量比线.常规方法不利于异甘草素共晶的形成.结论:共晶制备方法的优选具有参考意义.
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异甘草素对人宫颈癌细胞增殖的抑制作用
目的鉴于异甘草素(ISL)对不同肿瘤细胞系的不同作用,研究ISL对人宫颈鳞状上皮癌细胞(CaSki)癌细胞的影响及有关机制.方法体外研究采用MTT法测定细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析细胞周期蛋白B1(cyclin B1)mRNA表达;Western免疫印迹分析cyclin B1, P34cdc2和磷酸化P34cdc2(phospho-cdc2, 酪氨酸15)蛋白表达;体内研究通过建立人宫颈癌CaSki细胞裸鼠移植瘤模型观察抑瘤率.结果 ISL浓度依赖性(10～80 μmol·L-1)抑制CaSki细胞增殖,IC50为(19.3±3.3)μmol·L-1,且呈时间依赖性.ISL 20 μmol·L-1作用3 d对细胞抑制率为82.3%;ISL浓度依赖性(10～80 μmol·L-1)干扰CaSki细胞周期,细胞周期阻滞于S和G2/M期,S和G2/M期的百分率分别从23.1%和8.2%上升到43.2%和32.1%;同时G0/G1期细胞百分率从68.7%下降到24.7%;RT-PCR分析显示,ISL(10～80 μmol·L-1)显著抑制cyclin B1 mRNA表达,抑制率高可达61.7%,且呈时间依赖性;Western免疫印迹分析显示,ISL作用24 h cyclin B1蛋白表达开始不同程度下降,48 h下降明显,P34cdc2变化较小,ISL作用16 h后磷酸化P34cdc2(酪氨酸15)蛋白水平明显改变;ISL(20～500 mg·kg-1·d-1)剂量依赖性抑制CaSki细胞裸鼠皮下移植瘤的生长,抑瘤率分别为36.8%,51.2%和84.6%,且对动物体重和外周血白细胞数均无明显影响.结论 ISL可以显著抑制人宫颈癌细胞体内外增殖,其机制与将细胞周期阻滞于S和G2/M期及影响细胞周期因子cyclin B1的表达和改变P34cdc2的磷酸化水平有关.
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荧光光谱法研究异甘草素与牛血清白蛋白之间的相互作用
异甘草素是传统中药甘草中的重要活性成分之一,本工作的目的是明确异甘草素与牛血清蛋白之间的相互作用.我们讨论了异甘草素导致牛血清蛋白荧光淬灭的机制,通过荧光淬灭法测定了结合位点数n、表观结合常数K,计算了不同温度下的热力学常数△H0,△G0,△S0.通过F(o)rster理论计算了异甘草素和牛血清蛋白之间的结合距离r,同步荧光光谱和紫外可见吸收光谱表明牛血清蛋白的结构发生了改变.
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异甘草素-多壁碳纳米管复合物的体外缓释行为
目的 以异甘草素为模型药物,研究多壁碳纳米管(MWNTs)作为缓释载体的可行性.方法 通过氧化处理MWNTs,改善其表面性质,利用SEM表征了氧化后的MWNTs(o-MWNTs)的表面形貌,借助全自动快速比表面积及孔隙度分析仪表征了MWNTs的比表面积和孔结构,并探讨o-MWNTs-异甘草素复合物在不同释放介质中的缓释行为.结果 MWNTs经过氧化后制备得到的o-MWNTs-异甘草素复合物在2%十二烷基硫酸钠水溶液(2%SDS-水)和pH 6.8的2%十二烷基硫酸钠磷酸盐缓冲液(2%SDs-PBS)中缓释效果良好,分别达到42.03%和34.21%.o-MWNTs.异甘草素复合物在该2种溶出介质中的释放动力学基本符合Higuchi模型,释放良好.结论 MWNTs可作为潜在缓释材料.
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基于胆汁酸代谢网络分析异甘草素通过氧化/化学应激防御通路Nrf2/ARE的保肝作用
目的 本实验通过HPLC-MS/MS测定小鼠肝脏中16种胆汁酸浓度,从而运用胆汁酸代谢网络分析异甘草素(isoliquiritigenin,Iso)在氧化/化学应激防御通路Nrf2/ARE中的保肝作用.方法 课题组前期通过荧光素酶报告基因法筛选甘草提取物中Nrf2/ARE信号靶向分子的实验,发现异甘草素显著激活了Nrf2驱动的报告基因表达,可以用于氧化/化学应激防御通路Nrf2/ARE的肝脏保护研究.使用SIMPCA-P软件对肝脏中胆汁酸含量测定结果进行主成分分析、偏小二乘法-判别分析.结果野生型小鼠组(Nrf2+)、Nrf2基因敲除小鼠组(Nrf2-/-)、异甘草素干预的野生型小鼠组(Iso Nrf2+/+)均与异甘草素干预的Nrf2基因敲除小鼠组(Iso Nrf2-/-)区分明显,且(Iso Nrf2-/-)组间较分散,提示Iso通过Nrf2/ARE通路产生抗氧化应激产物,促使体内胆汁酸外排,降低肝细胞和血液中胆汁酸水平,从而保护肝脏.再运用SPSS19.0统计学软件以Hotelling T2检验方法分析数据,结果 显示,4组相互比较间有统计学意义的胆汁酸为:熊去氧胆酸(UDCA)、鹅去氧胆酸(CDCA)、胆酸(CA)、牛磺脱氧胆酸(TDCA)、去氧胆酸(DCA)、牛磺胆酸(TCA),表明这6个胆汁酸可作为评价Iso诱导Nrf2后产生保护肝脏作用的生物标识物.结论 本实验为进一步深入探讨甘草保肝作用及解毒机制提供了参考.
关键词： 胆汁酸 代谢网络 核因子E2相关因子2 异甘草素 主成分分析 偏最小二乘法-判别分析 -
异甘草素微乳改善大鼠小肠吸收的研究
目的 研究异甘草素微乳(Iso-ME)对异甘草素(Iso)实验性小肠吸收的改善作用.方法 采用大鼠单向灌流模型和离体外翻肠囊模型研究异甘草素微乳在大鼠小肠的吸收行为.结果 大鼠在体小肠吸收实验中,异甘草素微乳可被大鼠全肠段吸收,在各肠段的Ka及Papp均高于异甘草素；各肠段Ka、Papp是结肠＞回肠＞十二指肠＞空肠,结肠吸收好(P＜0.01).在4～ 16 μg· mL-1内,异甘草素微乳在小肠的Ka不具有显著性差异.离体小肠吸收实验中,异甘草素微乳吸收量和吸收率较异甘草素分别提高34.45％和78.98％,肠壁通透性增加38.30％.在4～16 μg· mL-1内,吸收符合Fick's扩散定律,表现出一级动力学过程.结论 异甘草素微乳通过提高肠壁通透性一定程度地改善其吸收,在小肠的吸收主要以被动扩散方式吸收.
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小叶云实化学成分的研究
目的 研究小叶云实地上部分丙酮提取物的化学成分.方法 利用硅胶柱色谱,Sephadex LH-20柱色谱等方法分离纯化;通过理化性质及IR、uV、MS、1H-NMR、13C-NMR等光谱数据鉴定化合物结构.结果分离得到12个化合物:金丝桃苷(Ⅰ),异甘草素(Ⅱ),甘草素(Ⅲ),正三十一烷(Ⅳ),正三十三烷(Ⅴ),1.二十九烷醇(Ⅵ),咖啡酸二十二酯(Ⅶ),卢一谷甾醇(Ⅷ),胡萝卜苷(Ⅸ),岩白菜素(Ⅹ),11-没食子酰岩白菜素(Ⅺ),白藜芦醇(Ⅻ).结论 化合物Ⅰ～Ⅶ、Ⅹ～Ⅺ均首次从该属植物中分离得到.
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高效液相色谱法同时测定龙柴方及其组成药甘草中甘草苷等5种指标成分的含量
目的 建立HPLC测定龙柴方及其组方药材甘草中5种指标成分含量的方法,控制该方药的质量.方法 ODS C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈和0.05％的磷酸水溶液,梯度洗脱；柱温为30℃;流速1 mL·min-1；检测波长237 nm.结果此方法可以使样品达到基线分离,阴性样品无干扰,甘草苷、异甘草苷、甘草素、甘草酸和异甘草素分别在0.156 8 ～1.568 μg(r =0.999 7)、0.157 1 ～1.571 μg(r =0.999 8)、0.155 8 ～1.558 μg(r =0.999 6)、0.187 1～1.871 μg(r=0.996 9)和0.158 1 ～1.581 μg(r =0.999 5)内与各自峰面积积分值呈良好的线性关系；平均回收率分别为101.47％(RSD=1.272％)、101.09％(RSD=1.937％)、101.14％(RSD=2.388％)、100.38％(RSD=1.448％)及100.86％(RSD=1.759％)(n=5).结论 该方法分离良好、精密准确,可用于龙柴方及其组方药材甘草的质量控制.
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四逆散不同配伍对甘草素和异甘草素煎出量的影响
目的 研究四逆散不同药味组合与甘草素和异甘草素煎出量之间的关系.方法 采用RP-HPLC法测定四逆散不同配伍中甘草素和异甘草素的煎出量,并对结果进行统计分析.结果 全方组甘草素和异甘草素的煎出量较高,而甘柴组中两者的煎出量较低(P＜0.05).结论 四逆散不同药味配伍的甘草素和异甘草素溶出具有显著性差异.
