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甘草总黄酮对高脂血症模型小鼠的干预作用
目的：ApoE-/-小鼠，给予甘草总黄酮(GTF)干预，探索其调脂、抗氧化作用，进而研究其防治动脉粥样硬化(AS)形成的作用。方法：健康雄性ApoE基因敲除小鼠30只，9周龄，适应性饲养1周，随机分成5组：模型组；阳性对照（银杏叶片）组；GTF高、中、低剂量组，每组6只，分别给药。另取8周龄正常C57BL/6J小鼠6只为正常对照组（给予普通饲料喂养）；正常对照组、模型组给以等容剂量生理盐水，连续干预4周。末次给药后次日处死小鼠，摘眼球取血，分离血清，检测相应指标；分离肝脏，制作切片，观察肝脏病理改变。结果：模型组血脂、脂质过氧化产物（MDA）、超氧化物歧化酶活力（SOD）、氧化性低密度脂蛋白（ox-LDL）水平及肝脏形态学显示造模成功。GTF高、中剂量可有效降低血清TC、TG、LDL-C，升高HDL-C水平，抑制MDA及ox-LDL形成，增强SOD活性，提高机体抗氧化能力，对AS发生发展有抑制作用。结论：14周龄ApoE-/-小鼠血脂水平异常，伴随氧化反应增强、抗氧化活力降低等反应，GTF通过调节血清脂质、脂蛋白胆固醇水平，亦可抑制氧化损伤减少ox-LDL的产生进而防止或延缓AS的形成。
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甘草抗抑郁研究与应用
甘草为常用补益中药，其抗抑郁作用近年受到关注。通过检索近年国内外有关甘草抗抑郁文献，从甘草提取物、活性成分及其复方制剂的抗抑郁研究进行阐述，表明甘草及其活性成分具有明确的抗抑郁作用，其机理涉及抗氧化、抗凋亡损伤，抗单胺氧化酶、调节单胺神经递质等。通过复方配伍，具有健脾宁心、和中柔肝，和药解毒作用，用于抑郁症具有较好疗效。甘草抗抑郁作用的深入研究对揭示抑郁症发病机制、研发抗抑郁新药、提高抑郁症诊治水平均具有参考价值。
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基于液相蛋白芯片的甘草有效成分抑制巨噬细胞细胞因子谱表达的研究
采用液相蛋白芯片技术检测了甘草酸和甘草总黄酮对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症模型表达的23种细胞因子水平的影响.取对数生长期生长状态良好的RAW264.7细胞进行实验,分为正常对照组、模型组(1 mg·L-1LPS)、甘草酸高、中、低剂量组(400,80,16 mg·L-1)、甘草总黄酮高、中、低剂量组(200,40,8 mg.L-1)和地塞米松组(5mg·L-1).细胞接种于24孔细胞板培养24 h后,依照实验分组分别向细胞板孔加入不同浓度的甘草酸、甘草总黄酮和地塞米松,孵育4h后再加入LPS(1 mg·L-1).20 h后收集各组细胞培养上清液,准备采用液相蛋白芯片技术检测上清液中23种细胞因子的水平.结果显示甘草酸能降低炎症模型产生的白介素类细胞因子IL-1β,IL-3,IL-5,IL-6,IL-10,IL-12 (p40),IL-12(p70)和IL-13、嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)共10种细胞因子的表达水平;甘草总黄酮能降低IL-6和Eotaxin共2种细胞因子的表达水平.提示有效地抑制多种炎症介质的释放、多靶点发挥抗炎效果,减轻系统性炎症反应,是甘草发挥抗炎作用的机制之一.
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甘草总黄酮及其成分体外抗炎活性及机制研究
目的:考察甘草总黄酮(TFGR)及其成分对干扰素-γ(IFN-γ)和脂多糖(LPS)协同诱导巨噬细胞RAW264.7炎症模型的抗炎机制.方法:应用溶剂萃取和大孔树脂富集纯化制备甘草醇提物、组分及总黄酮,紫外分光光度法测定总黄酮的含量；IFN-γ和LPS协同诱导细胞炎症模型；Greiss反应法测定各层次提取物及黄酮类单体对细胞上清液中亚硝酸盐含量的影响；FRAP法测定总抗氧化能力；RT-PCR法考察TFGR及异甘草素对细胞内诱导型一氧化氮合酶iNOS,COX-2,IL-1β,IL-6,PPAR-γ mRNA的影响；Western blot法考察TFGR及异甘草素对细胞iNOS,COX-2及MAPK信号转导通路的影响.结果:甘草乙酸乙酯部位与其他提取物相比,在相同剂量时对亚硝酸盐含量的抑制率高.乙酸乙酯提取物经大孔树脂富集的甘草总黄酮(甘草苷占60.08％)呈剂量依赖性抑制细胞上清液中亚硝酸盐的含量且优于乙酸乙酯提取物,并对刺激后的细胞活力有保护作用,且总抗氧化能力也强于其他提取物；TFGR抑制iNOS,IL-6 mRNA并提高PPAR-γ基因水平,抑制iNOS,COX-2,p-ERK的蛋白表达；甘草黄酮类单体异甘草素能抑制iNOS,COX-2基因和蛋白表达水平和IL-1β,IL-6的基因表达,还能上调PPAR-γ的基因表达.结论:活性导向的分离提示乙酸乙酯部位是甘草抗炎活性组分之一,由此活性组分富集得到的TFGR呈剂量依赖性抑制细胞上清液中亚硝酸盐含量,部分通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)中的细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路抑制iNOS和COX-2基因和蛋白的表达而达到抗炎效果.其中异甘草素可能为TFGR抗炎的活性成分.
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甘草总黄酮及其成分异甘草素调控M2型巨噬细胞极化的机制研究
考察甘草总黄酮(TFRG)及异甘草素(ISL)对M2型巨噬细胞的调控机制.利用IL4(60μg·L-1)诱导鼠源RAW264.7巨噬细胞6h为M2型巨噬细胞.TFRG及ISL在Trans-well小室迁移实验中减弱因M2型巨噬细胞导致乳腺癌4T1细胞的体外迁移力提高.TFRG和ISL呈剂量依赖性抑制精氨酸酶1(Arg-1)在基因和蛋白水平的表达,并提高血红素加氧酶1(HO-1)的基因表达,同时提高诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达,提高microRNA-155及其靶基因之一SHIP1的表达,并降低信号转导及转录活化因子3和6(STAT3/6)蛋白磷酸化水平.TFRG及其成分ISL是甘草抑制巨噬细胞向M2表型极化的活性组分和成分,部分通过调控miR155和STAT信号通路,影响Arg-1等M2型特征物的表达而抑制巨噬细胞M2表型极化后提高的乳腺癌细胞体外迁移力.
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NAA和2,4-D对甘草愈伤组织细胞染色体倍性及次生代谢物的影响
目的 建立甘草愈伤组织细胞高频染色体加倍体系,为获得高产量药效成分的甘草品系奠定基础.方法 采用组织培养法对甘草子叶、下胚轴和胚根进行愈伤组织诱导和染色体加倍；利用紫外分光光度法检测愈伤组织甘草酸、甘草总黄酮的量.结果 NAA、2,4-D不同质量浓度及配比对不同外植体愈伤组织染色体倍性变异具有显著的影响,其中下胚轴2n＞14和2n=28的细胞频率明显高于子叶和胚根,平均为42.38％和25.19％;且子叶、下胚轴及胚根分别在2.0 mg/L NAA、2.0mg/L2,4-D以及1.0 mg/L 2,4-D下,2n＞14和2n=28的细胞频率高,分别为61.50％、39.20％,63.00％、36.23％,63.50％、37.50％.此外,NAA、2,4-D对愈伤组织中甘草酸、甘草总黄酮具有明显的促进效应,在1.0 mg/L NAA+ 1.0 mg/L2,4-D组合下,子叶愈伤组织的甘草酸和甘草总黄酮量均达到高,分别为52.13 mg/g和8.36 mg/g;在2 mg/L NAA下,下胚轴愈伤组织甘草酸及甘草总黄酮量高,分别为49.01 mg/g和8.54 mg/g.相关分析表明,愈伤组织中甘草酸、甘草总黄酮量与2n=28的细胞频率呈正相关.结论 NAA、2,4-D对愈伤组织细胞染色体加倍及甘草酸、甘草总黄酮量提高具有显著的促进作用,通过染色体加倍有可能获得高产量药效成分的甘草品系.
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甘草组织培养的研究进展
甘草为我国常用的大宗药材之一,具有补脾益气、清热解毒、祛痰止咳、缓急止痛和调和诸药等作用,素有“国老”、“十方九草”之誉,国内外用量很大.由于过度采挖,甘草野生资源遭到了严重破坏,而大部分栽培甘草存在品质退化和甘草酸量低等问题.为了很好地解决甘草资源可持续发展这一问题,很多研究者开展了甘草组织培养的研究.对甘草组织培养中外植体来源及预处理、愈伤组织诱导、再生植株诱导、快速繁殖研究、毛状根诱导以及组织培养物中活性成分6个方面结合实际工作进行了归纳与综述,以期为部分解决甘草的资源替代问题以及以组织培养为基础的基因与代谢工程研究提供理论及技术指导.
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甘草总黄酮对阿司匹林损伤人胃黏膜上皮细胞的保护作用及机制研究
目的 探讨甘草总黄酮对阿司匹林损伤人胃黏膜上皮细胞(GES-1)的保护作用及可能机制.方法2017年3—11月,选取GES-1细胞株,分为6组,对照组:加DMEM培养基;阿司匹林组:阿司匹林18.5 mmol/L与GES-1共同培养24 h;甘草总黄酮低组、甘草总黄酮中组、甘草总黄酮高组:GES-1分别以甘草总黄酮(3、6、12 mg/L)预处理2 h后再加阿司匹林18.5 mmol/L共同培养24 h;PD98059组:GES-1以甘草总黄酮12 mg/L预处理2 h后,加PD98059 10 μmol/L处理1 h,再加阿司匹林18.5 mmol/L共同培养24 h.采用MTT法检测细胞增殖抑制率,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用Western blotting法检测细胞磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)、B淋巴细胞癌2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达.结果 与对照组比较,阿司匹林组、甘草总黄酮低组、甘草总黄酮中组、甘草总黄酮高组、PD98059组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、p-ERK1/2、Bax表达升高,SOD活性、Bcl-2表达降低(P<0.05);与阿司匹林组比较,甘草总黄酮中组、甘草总黄酮高组、PD98059组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、p-ERK1/2、Bax表达降低,SOD活性、Bcl-2表达升高(P<0.05);与甘草总黄酮低组、甘草总黄酮中组、甘草总黄酮高组比较,PD98059组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、p-ERK1/2、Bax表达降低, SOD活性、Bcl-2表达升高(P<0.05).结论 甘草总黄酮可通过促增殖、抗凋亡、抗氧化应激等途径减轻阿司匹林诱导的GES-1损伤,其机制可能与抑制ERK1/2信号通路有关.
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甘草总黄酮的调脂作用研究进展
甘草及其提取物具有抗菌、抗病毒、抗炎、抗癌、抗氧化、保肝、神经保护、美白、降糖、增强记忆力等多种活性.甘草总黄酮中主要含有黄酮类、异黄酮类、查尔酮类和二氢黄酮类物质,多为含有酚羟基的化合物,能够提供活泼的氢质子,有效地清除氧自由基,预防脂质过氧化的启动,其次,与过氧化自由基结合成稳定的化合物,阻止了氧化过程中链锁反应的传播.本文就甘草总黄酮的降脂作用进行阐述,为从中药中开发出新的调脂、抗AS药物提供理论基础.
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大鼠在体肠吸收筛选甘草黄酮抗HIV活性成分可行性研究
目的:探讨应用大鼠小肠在体肠吸收模型筛选中药有效组份群的可行性.方法:以甘草总黄酮为模型药物,应用大鼠在体肠吸收方法,进行甘草总黄酮供试液经大鼠小肠吸收前后HIV病毒逆转录酶和HIV病毒整合酶的测定,比较研究甘草总黄酮供试液吸收前后的高效液相色谱图与抗HIV活性变化的相互关系.结果:甘草总黄酮供试液中经大鼠小肠吸收后有不同程度的吸收,吸收后供试液不具有抗HIV活性.结论:大鼠在体肠肠吸收模型可以作为筛选中药有效组分群的方法.
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XDA-1大孔吸附树脂对甘草酸及甘草总黄酮的吸附分离
本文在比较了四种大孔树脂对甘草酸和甘草总黄酮静态分离性能的基础上,筛选出大孔树脂XDA-1,对它的动态吸附分离条件如上样液浓度、洗脱溶剂及洗脱流速进行了进一步的研究.结果表明,树脂XDA-1对甘草总黄酮和甘草酸的吸附量大,易于洗脱,分离效果好,终的黄酮收集液中不含甘草酸.本实验的优化条件为:上样液pH=5,甘草酸浓度为1.5 mg/mL,总黄酮浓度为0.75 mg/mL,上样流速为3 BV/h;洗脱液采用1.5 BV/h 45%的乙醇为佳.再用含1%NaOH的80%乙醇以1.5 BV/h流速洗脱,得到甘草酸.总黄酮的收率为69.7%,甘草酸收率为52%,纯度为65.5%.
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甘草总黄酮抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜腺体萎缩及机制研究
目的 探讨甘草总黄酮抑制慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜腺体萎缩及相关作用机制,评价萎缩性胃炎的治疗作用.方法 采用去氧胆酸钠溶液自由饮用,同时配合酒精灌服刺激的多因素方法 诱导CAG 大鼠模型,模型复制成功后将动物随机分为模型对照组、维酶素对照组、甘草总黄酮 高、低剂量组,药物组分别连续灌胃给药30d后,HE染色观察胃组织病理学变化;测定大鼠胃液分泌量、ELISA检测胃蛋白酶活性及血清中GAS、IL-1β、IL-6水平.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃黏膜萎缩率、胃组织病理评分明显改变,胃液分泌量、胃蛋白酶活性、血清胃泌素含量明显下降(P<0.01);血清IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,甘草总黄酮给药30 d后,甘草总黄酮高、低剂量组大鼠胃液分泌量、胃蛋白酶活性以及血清GAS明显升高(P<0.05);胃黏膜萎缩率、胃组织病理评分、血清IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05).结论 甘草总黄酮能够有效抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤,促进胃分泌功能,提高胃泌素水平及胃蛋白酶活性以增强胃黏膜的防御功能,同时抑制炎症因子的释放,减少黏膜炎症发生.
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甘草总黄酮对皮肤衰老的影响
目的 观察甘草总黄酮在延缓皮肤衰老中的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 昆明种雌性小鼠60只,随机分为A、B、C、D、E组,各12只.A组腹腔注射生理盐水(10 mL/kg)、1次/d,B组腹腔注射D-半乳糖120mg/kg、1次/d,A、B组同时分别给予等容积蒸馏水灌胃(1次/d)；C、D、E组分别给予甘草总黄酮0.5、0.75、1.5g/kg灌胃(1次/d),同时腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg、1次/d;以上处理共42d.之后检测各组实验鼠肝脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及皮肤组织中的SOD、MDA、羟脯氨酸、脂褐质,并观察免疫器官的质量变化.结果 与A组相比,B组小鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px活性明显降低(P均＜0.05),MDA含量增加(P均＜0.05)；与B组相比,C、D、E组小鼠肝脏组织中SOD活性升高(P均＜0.05),D、E组MDA含量降低、GSH-Px活性升高(P均＜0.05).与A组相比,B组小鼠皮肤组织中SOD活性下降、羟脯氨酸含量降低(P均＜0.05),而MDA和脂褐质的含量明显增加(P均＜0.05)；与B组相比,C、D、E组小鼠皮肤组织中SOD活性增强、羟脯氨酸含量升高(P均＜0.05),MDA和脂褐质含量明显降低(P均＜0.05).结论 甘草总黄酮具有延缓皮肤衰老的作用,其机制可能与增强机体的抗氧化能力有关.
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甘草总黄酮止痒作用的实验研究
目的 研究甘草总黄酮的止痒作用,初探其可能的作用机制,为将其开发为治疗皮肤瘙痒的药物提供一定的药理学依据.方法 采用右旋糖酐所致的小鼠皮肤瘙痒模型和4-氨基吡啶(4-AP)诱发的小鼠瘙痒模型,观察甘草总黄酮对两种皮肤瘙痒模型的影响.另分别在不同模型中观察其对皮肤组胺含量、皮肤毛细血管通透性、肥大细胞脱颗粒、迟发型超敏反应等的影响,综合评价甘草总黄酮的止痒作用.结果 甘草总黄酮对药物所诱发的小鼠皮肤瘙痒有明显的抑制作用,可抑制4-AP所诱发的小鼠皮肤组胺释放;对抗组胺所致的小鼠皮肤毛细血管通透性的增加;对大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒反应和2,4-二硝基氯苯(DNCB)所致的迟发型超敏反应都有显著的抑制作用.结论 甘草总黄酮具有较好的止痒作用,可能与抗组胺及抑制肥大细胞脱颗粒有关.
关键词： 甘草总黄酮 止痒 组胺 右旋糖酐 4-氨基吡啶(4-AP) -
甘草总黄酮的微波提取及含量测定
目的:从甘草中提取总黄酮,并测定其含量.方法:运用微波技术提取甘草总黄酮,用比色法测定总黄酮含量.结果:测得甘草中总黄酮含量为1.721%,平均回收率为98.26%,RSD=0.62% (n=6).结论:首次运用微波技术从甘草中提取出总黄酮,反应速度加快,实验结果令人满意.
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甘草总黄酮对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用
目的研究甘草总黄酮对大鼠肠缺血再灌注损害的保护作用.方法采用线栓法建立大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型,并用3种不同剂量的甘草总黄酮灌服后,测定缺血2h再灌24h血清和肠组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量或活性.结果甘草总黄酮能明显降低血清和肠组织中的MDA、NO含量,提高体内SOD的活性.结论甘草总黄酮有抗氧化作用.
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HPLC法同时测定甘草总黄酮分散片中甘草素和甘草查尔酮A的含量
目的 建立同时测定甘草总黄酮分散片中甘草素和甘草查尔酮A含量的方法.方法 采用高效液相色谱法,Inertsil C18柱(4.6 mm×150 mm,5μm),流动相以乙腈(A)-0.1％磷酸水(B)梯度洗脱(0～8 min,25％～32％ A;8～30 min,32％ ～ 45％A;30～42 min,45％～60％ A;42～50 min,60％～90％ A),柱温30 ℃,检测波长为276 nm,365 nm,流速1.0 mL/min.结果 甘草素和甘草查尔酮A的线性范围分别为0.016 1～0.644 0 μg(r=0.999 8),0.019 3～0.771 2μg(r=0.999 7).甘草素平均回收率为99.16％,RSD=1.51％;甘草查尔酮A平均回收率为98.48％,RSD=1.22％.结论 该法简便、灵敏度高、重现性好,可作为甘草总黄酮分散片中指标性成分的含量测定和成品质量控制.
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甘草总黄酮提取纯化工艺研究
目的 研究甘草总黄酮提取分离工艺和分析方法 .方法 比较3种提取方法 --超声波提取法、加热回流法和冷浸法对甘草总黄酮提取效果的影响;采用树脂吸附法精制甘草总黄酮并考察不同参数对提取得率和纯度的影响;采用柚皮苷直接扫描法对甘草总黄酮进行分析研究.结果 超声波提取法、加热回流法和冷浸法甘草总黄酮提取率分别为5.46%、6.12%和5.04%,以加热回流法提取效果好.树脂吸附甘草黄酮类成分主要集中在40%～60%乙醇洗脱部位.结论 3种方法 中以加热回流法提取甘草黄酮效果好,树脂精制工艺考虑为纯水洗脱树脂后继以80%乙醇洗脱黄酮类成分.
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甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用
目的 研究甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用,探讨其相关药理机制.方法 采用0.02％氨水合并饥饱失常刺激制备大鼠慢性浅表性胃炎模型,模型复制成功后动物随机分为模型对照组、维酶素对照组及甘草总黄酮高、中、低剂量组,连续灌胃给药30 d.采用HE染色观察胃组织病理学变化；阿利新蓝-糖蛋白结合法(AB-PAS)染色,检测胃粘膜上皮细胞粘蛋白合成、分泌功能；ELISA法测定血清中前列腺素E2(PGE2)含量；胃体部、幽门部微循环血流量评价胃微循环状况.结果 与正常对照组比较,浅表性胃炎模型组大鼠胃黏膜损伤率、胃组织病理学评分、粘蛋白含量显著改变；与模型对照组比较,试药组血清PGE2水平显著升高,上皮细胞粘蛋白指数及酸性粘蛋白指数提高,上皮细胞粘蛋白分泌功能增强和黏膜屏障完整性得到恢复,大鼠胃黏膜损伤率显著下降.同时,胃微循环血流量改善.结论 甘草总黄酮抑制慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤,保护和修复损伤的粘膜组织,这种作用与提高PGE2水平相关.
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甘草总黄酮对肝癌可溶性细胞间黏附分子-1及可溶性E-上皮钙黏蛋白的影响
目的:探讨甘草总黄酮抗肝癌作用及其机制.方法:用Walker256肝癌细胞和Wistar大鼠建立大鼠肝癌模型,A组:空白对照组(10只);B组:阳性对照药替加氟片组(20只);C组:甘草总黄酮低剂量组(20只);D组:甘草总黄酮高剂量组(20只);E组:模型组(20只).用ELISA法检测各组血清中可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)和上皮型钙黏蛋白(E-cad)含量.结果:E组的sICAM-1和E-cad含量明显高于其他各组(P<0.01或P<0.05),C组与B组间差异无统计学意义(P>0.05);E组的肝重系数明显大于其他各组(P<0.01).结论:甘草总黄酮可明显降低肝癌大鼠血清中sICAM-1和E-cad,其抗肝癌机制可能是干预由E-cad介导的细胞信号转导作用,开发甘草总黄酮作为肝癌的预防和治疗药物具有一定的价值.
