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甘草总黄酮对高脂血症模型小鼠的干预作用
目的：ApoE-/-小鼠，给予甘草总黄酮(GTF)干预，探索其调脂、抗氧化作用，进而研究其防治动脉粥样硬化(AS)形成的作用。方法：健康雄性ApoE基因敲除小鼠30只，9周龄，适应性饲养1周，随机分成5组：模型组；阳性对照（银杏叶片）组；GTF高、中、低剂量组，每组6只，分别给药。另取8周龄正常C57BL/6J小鼠6只为正常对照组（给予普通饲料喂养）；正常对照组、模型组给以等容剂量生理盐水，连续干预4周。末次给药后次日处死小鼠，摘眼球取血，分离血清，检测相应指标；分离肝脏，制作切片，观察肝脏病理改变。结果：模型组血脂、脂质过氧化产物（MDA）、超氧化物歧化酶活力（SOD）、氧化性低密度脂蛋白（ox-LDL）水平及肝脏形态学显示造模成功。GTF高、中剂量可有效降低血清TC、TG、LDL-C，升高HDL-C水平，抑制MDA及ox-LDL形成，增强SOD活性，提高机体抗氧化能力，对AS发生发展有抑制作用。结论：14周龄ApoE-/-小鼠血脂水平异常，伴随氧化反应增强、抗氧化活力降低等反应，GTF通过调节血清脂质、脂蛋白胆固醇水平，亦可抑制氧化损伤减少ox-LDL的产生进而防止或延缓AS的形成。
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艾灸及艾烟对APOE基因敲除小鼠血清促炎因子的干预研究
目的:观察艾灸及艾烟对APOE-/-小鼠血清细胞间黏附分子(ICAMl)、血管细胞黏附分子(VCAMl)以及单核细胞趋化因子(MCP-1)水平的影响,以期初步探讨艾灸防治动脉粥样硬化的机制.方法:采用高脂饮食喂养的载脂蛋白E基因敲除小鼠(APOE-/-小鼠)作为动脉粥样硬化模型,并随机分为4组:艾灸组、艾烟组、香烟对照组组、模型组.分别运用艾灸、艾烟及香烟的方式进行干预,干预12周后观察小鼠血清ICAM1、VCAM1及MCP-1水平的变化.结果:与模型组相比,艾灸组,艾烟组小鼠血清ICAM1、VCAM1及MCP-1水平明显降低(P＜0.05),艾灸组,艾烟组之间无统计学意义.香烟组于模型组之间差异无统计学意义.结论:艾灸及艾烟可明显降低动脉粥样硬化小鼠血清中黏附分子和单核趋化分子的水平.
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木犀草素改善高脂诱导的 ApoE-／-小鼠非酒精性脂肪肝及动脉粥样硬化作用研究
目的：探讨木犀草素对高脂诱导的 ApoE-／-小鼠非酒精性脂肪肝及动脉粥样硬化的改善作用。方法：采用高脂饲料喂养诱导非酒精性脂肪肝和动脉粥样硬化模型，木犀草素低、高剂量（70，140 mg／kg）灌胃给药，每天1次，连续12周。给药结束后，检测血清血脂四项、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px），肝脏匀浆检测谷丙转氨酶、天冬氨酸氨基转移酶（AST）；观察肝脏组织 HE 染色和油红 O 染色以及主动脉根部的油红 O 染色；通过 TUNEL试验检测肝脏细胞的凋亡；应用免疫组化检测肝脏 bcl-2和 caspase-3的表达。结果：木犀草素能够使肝脏 ALT、AST 水平降低；提高血清中 SOD、GSH-Px，降低血清 MDA 的表达；改善肝脏中脂质堆积以及脂肪泡的形成，减少主动脉根部的脂质堆积；降低 TUNEL 阳性细胞数，以及提高肝脏中 bcl-2和减少 caspase-3的表达。结论：本研究表明木犀草素可通过减少氧化损伤来改善高脂诱导的 ApoE-／-小鼠非酒精性脂肪肝及动脉粥样硬化。
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健脾祛瘀法对血脂异常ApoE基因缺失小鼠视网膜RPE黑色素和脂褐素的影响
目的:观察健脾祛瘀法对血脂异常ApoE基因缺失(apolipoprotein E-deficient,ApoE-/-)小鼠视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium,RPE)黑色素和脂褐素的影响.方法:随机将60只2月龄ApoE-/-小鼠分为普食组、高脂组、高剂量治疗组、中剂量治疗组、低剂量治疗组,喂养5个月后检测其血浆总胆固醇(total plasma cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、血浆甘油三酯(plasma triglyceride,TG)含量,银氨液浸染法和醛品红法染色后光镜下观察视网膜色素上皮细胞(RPE)形态结构,并半定量检测RPE细胞内黑色素和脂褐素含量及计算其黑色素/脂褐素比值,采用多元线性回归分析黑色素、脂褐素、黑色素/脂褐素比值与TC、LDL、TG相关性.结果:TC、TG和7月龄ApoE-/-各治疗组小鼠比7月龄ApoE-/-高脂组明显降低(P ＜0.001),LDL和7月龄ApoE-/-高、中治疗组小鼠比7月龄ApoE-/-高脂组明显降低(P ＜0.001),7月龄ApoE-/-低剂量治疗组比7月龄A poE-/-高脂组降低(P＞0.05).光镜下,7月龄ApoE-/-高脂组和7月龄ApoE-/--普食组小鼠RPE排列紊乱、细胞萎缩,7月龄ApoE-/-各治疗组小鼠视网膜RPE排列较整齐、细胞萎缩减轻.半定量检测结果,与7月龄ApoE-/-高脂组比,7月龄ApoE-/-各治疗组小鼠视网膜RPE细胞内黑色素含量明显增多(P ＜0.001),7月龄ApoE-/-各治疗组小鼠视网膜RPE细胞内脂褐素含量明显降低(P＜0.001),7月龄ApoE-/-各治疗组小鼠视网膜RPE细胞内黑色素/脂褐素比值明显增多(P ＜0.001).采用逐步引入-剔除法进行多元线性回归分析发现,黑色素含量与TC、LDL、TG呈负直线相关,回归方程为:黑色素含量=1837732.32-63225.96×胆固醇,脂褐素含量与TC、TG呈正直线相关,回归方程为:脂褐素含量=418363.52+ 139394.42×胆固醇,黑色素/脂褐素比值与TC、TG呈负直线相关,回归方程为:黑色素/脂褐素=2.057-0.127×胆固醇.结论:健脾祛瘀法可通过降低血脂异常ApoE-/-小鼠高脂血症,改善RPE形态结构,提高视网膜RPE黑色素含量,降低RPE脂褐素含量,增强视网膜抗脂质过氧化能力,对年龄相关性黄斑变性发挥治疗作用.
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津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌脂质转运酶类的表达变化
目的:探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌脂质转运酶类相关基因的表达变化.方法:8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组(NF);40只雄性ApoE-/-小鼠喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL)、津力达中剂量组(JLDM)、津力达高剂量组(JLDH),开始灌胃给药,连续8周.采用组织游离脂肪酸、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌FFA含量;实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)测定小鼠骨骼肌脂肪酸转位酶(FAT/CD36)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα) mRNA和蛋白表达.结果:津力达能够不同程度降低小鼠的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA);下调空腹胰岛素(FIns)水平,提高胰岛素敏感指数(ISI);津力达能够不同程度的上调小鼠CPT1,PPARα mRNA和蛋白表达,下调FAT/CD36的mRNA和蛋白水平.结论:津力达能够通过调节骨骼肌脂质转运酶类的表达变化,改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠的胰岛素抵抗.
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应用彩色多普勒超声观测吡格列酮抑制ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化
目的 应用彩色多普勒超声观察吡格列酮对ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)主动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)、大血流速度(Vmax)、阻力指数(residence index)的影响及其与小鼠血清脂联素水平的关系.方法 ApoE-/-小鼠30只,随机分成3个亚组:安慰剂组(n=10)、小剂量吡格列酮治疗组[10 mg/(kg· d),n=10]、大剂量吡格列酮治疗组[20mg/(kg·d),n=10].高脂饮食及不同剂量吡格列酮喂养28 d后,比较小鼠主动脉超声改变及血浆脂联素水平.以野生型C57BL/6J小鼠(n=9)做为对照组.结果 ApoE-/-小鼠动脉主动脉内膜可见硬化斑,对照组小鼠主动脉内膜未见硬化斑.高剂量组小鼠主动脉内膜硬化斑少于安慰剂组.安慰剂组小鼠主动脉内-中膜厚度( intima-media thickness,IMT)较对照组小鼠明显增加(P＜0.01),大剂量组小鼠主动脉IMT低于安慰剂组和低剂量吡格列酮组小鼠的IMT (P＜0.05).高剂量吡格列酮组小鼠主动脉大血流速度较安慰剂组降低(P＜0.05).各组主动脉阻力指数差异无统计学差异.大剂量吡格列酮组小鼠血浆脂联素水平高于安慰剂组及低剂量吡格列酮组小鼠(P＜0.05).结论 采用具有高频探头的高档彩色多普勒超声诊断仪可清楚显示小鼠主动脉IMT.吡格列酮可以抑制动脉粥样硬化形成,该抑制作用与提高血浆脂联素水平相关.
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脂联素/AMPK在有氧运动预防ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用研究
目的:观察有氧运动对ApoE-/--小鼠动脉粥样硬化(AS)的预防效果,探讨脂联素/AMPK的作用机制.方法:采用8周龄雄性C57BL/6J和ApoE-/-小鼠进行运动预防AS实验,分为14周对照组(C,10只)、14周模型组(H,10只)、14周运动组(HE,10只).运动干预结束后取材比较各组小鼠主动脉管壁的病理变化,检测各组小鼠血脂、血糖和血清脂联素,脂肪组织脂联素mRNA表达,以及腓肠肌AdipoR1、AMPK蛋白表达水平.结果:①C组小鼠体重和脂体比显著低于H组(P＜0.01),脂体比HE组小鼠显著低于H组小鼠(P＜0.01);②C组小鼠主动脉结构正常,HE组小鼠主动脉管壁纤维弹力板和内膜较H组小鼠完好;③C组小鼠血清TC、TG、FFA及FBG水平均显著低于H组小鼠(P＜ 0.01),HE组小鼠FFA、FBG水平均显著低于H组小鼠(P＜ 0.01);④C组小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及血清水平显著高于H组小鼠(P＜0.01),H组小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及血清水平显著低于HE组小鼠(P＜0.05);⑤C组小鼠腓肠肌AdipoR1 、AMPK蛋白表达均显著高于H组小鼠(P＜0.01),HE组小鼠腓肠肌AdipoR1和AMPK蛋白表达均显著高于H组(P＜0.05).结论:有氧运动具有降低ApoE--高脂饮食小鼠AS发生程度的作用,可能与脂肪组织分泌脂联素增多,通过骨骼肌AdipoR1受体/AMPK调节糖脂代谢有关.
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7.0T MRI及Micro-PET无创检测小鼠动脉粥样硬化
目的 探讨7.0T小动物MRI及Micro-PET检测动脉粥样硬化的可行性.方法 取10只46周龄ApoE-/-小鼠建立老年ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型,取5只模型于鼠尾静脉注射超顺磁性氧化铁(SPIO)前、后12 h、24 h、36 h 行MR扫描(应用7.0TMR仪);另5只模型于鼠尾静脉注射18F-氟脱氧葡萄糖(~(18)F-FDG)1 h、2 h、3 h后行Micro-PET显像;取腹主动脉行病理检查.结果 老年ApoE-/-小鼠高脂喂养6个月后,7.0T MRI证实动脉粥样硬化斑块形成;鼠尾静脉注射SPIO后36 h发现鼠腹主动脉及两侧髂动脉血管壁T2W像上环形高信号较未注射SPIO前变薄,血管腔较前增宽.鼠尾静脉注射~(18)F-FDG行Micro-PET检测,发现在3 h左右腹主动脉及两侧髂动脉区域有放射性浓聚.病理示腹主动脉壁内有动脉粥样硬化斑块形成及巨噬细胞的聚集.结论 7.0T MRI及Micro-PET可成功检测巨噬细胞丰富的动脉粥样硬化斑块,有助于判断斑块的易损性,为早期发现、诊断及治疗动脉粥样硬化提供理论依据.
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高脂诱导胰岛素抵抗apoE-/-小鼠HMGCR、SREBP-2和LDLr基因表达的变化
目的 探讨高脂诱导IR apoE-/-小鼠胆固醇代谢基因的变化.方法 健康雄性apoE-/-小鼠,随机分为普食组(NF组)和高脂喂养组(HF组),共喂养16周.采用实时荧光定量PCR测定肝组织羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)、低密度脂蛋白受体(LDLr)基因mRNA表达.结果 HF组小鼠FBG、Fins、TC、TG、HDL-C、LDL-C和FFA水平均明显升高(P均<0.01).HF组小鼠肝脏HWGCR、SREBP-2和LDLr mRNA表达水平均明显降低(P<0.01或P<0.05).结论 在高脂喂养ap0E-/-小鼠,HMCA2R、SREBP-2和LDLr的变化在其胆固醇代谢紊乱中可能具有重要作用.
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高脂诱导的胰岛素抵抗对apoE-/-小鼠甘油三酯代谢相关基因的影响
目的 探讨高脂诱导IR对apoE/-小鼠TG代谢相关基因的影响.方法 健康雄性apoE-/- 小鼠,随机分为普食组(NF组,n=10)和高脂喂养组(HF组,n=10)共喂养16周.采用实时荧光定量PCR测定组织TG代谢相关基因:脂肪细胞甘油三酯酶(ATGL),激素敏感性脂肪酶(HSL),过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) mRNA表达,同时测定了脂肪组织ATGL蛋白水平. 结果 高脂喂养组小鼠空腹血糖、血浆胰岛素、胆固醇、游离脂肪酸(FFA)和TG明显升高(P均＜0.01)；肝组织和脂肪组织ATGL和PPARγ mRNA的表达水平明显降低(P＜0.01和P＜0.05)；而HSL mRNA表达没有明显变化.此外,高脂喂养组小鼠脂肪组织ATGL蛋白水平也明显低于普食组(P＜0.01). 结论 高脂喂养apoE-/-小鼠产生了明显的IR,可能与TG代谢相关基因及其蛋白水平的表达下调有关.
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运动影响ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成的主动脉超微结构观察
目的:观察运动对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成中主动脉壁超微结构的影响.方法:对30只8周龄ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)饲以"西方饮食"饲料建立As模型,30只C57BL/6J小鼠为同源对照鼠,分为C57安静组(CC组,n=15)、C57运动组(CE组,n=15)、ApoE-/-小鼠安静组(Ac组,n=15)和ApoE-/-小鼠运动组(AE组,n=15).两个运动组进行12周中等强度跑台运动,前6周运动量由10m/min×30min渐增为13m/min×60min,后6周以稳定的运动量(13m/min,60min)进行运动,每周5次.12周实验结束后,采用透射电镜观察各组小鼠主动脉内膜、中膜、内皮细胞、平滑肌细胞结构.结果:ApoE-/-小鼠安静组动脉壁损伤严重,内皮细胞出现受损、变质、脱落,细胞内连接不紧密.内皮下间隙增宽,内弹力膜破坏和消失.中膜平滑肌结构破坏,合成型平滑肌较多.ApoE-/-小鼠运动组大部内皮细胞的腔面光滑平坦,内皮细胞损害较轻,内皮下仍见泡沫细胞,但层数较AC组少,中膜平滑肌以收缩型为主.结论:运动可改善动脉粥样硬化内皮和平滑肌细胞的超微结构改变,减少主动脉的病损,从而发挥抗AS作用.
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有氧运动训练对ApoE-/-小鼠肝脏铁调素蛋白和血清IL-6、MCP-1含量的影响
目的:观察有氧运动训练对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠肝脏铁调素(Hepcidin)蛋白表达及血清IL-6、MCP-1水平的影响,探讨有氧运动防治ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)的作用.方法:20只8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组(C组,10只)和运动组(E组,10只),对照组小鼠不运动,运动组小鼠进行14周递增负荷跑台训练,每周5次,即小鼠由第1～5周10 m/min,30 min,逐渐递增至13 n/min,60 min,跑台坡度为0°.14周运动干预结束后取材,对小鼠主动脉进行包埋并进行冰冻切片,然后经苏木精-伊红(HE)和油红O(ORO)染色,观察主动脉的病理变化,采用Western blot方法检测肝脏Hep-cidin蛋白表达水平,同时采用双抗夹心酶联免疫(ABC-ELISA)方法检测血清Hepcidin、白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量.结果:对照组小鼠主动脉血管壁纤维板断裂,可见大量泡沫细胞浸润和纤维斑块,运动组小鼠较对照组主动脉病变减轻;运动组小鼠Hepcidin蛋白表达及血清水平显著低于对照组(P＜0.01);运动组小鼠血清IL-6、MCP-1水平显著低于对照组(P＜0.01).结论:长期有氧运动训练降低了ApoE-/-小鼠肝脏Hepcidin蛋白表达和血清水平,同时降低了小鼠血清中炎症因子IL-6、MCP-1的水平,从而发挥了防治ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用.
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脉抒抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成的作用
本文研究由山楂、沙棘和枸杞三味中药为主,并添加多种植物甾醇(β-谷甾醇、豆甾醇和菜油甾醇等)、β-葡聚糖和番茄红素等制备而成的天然药物组方脉抒对高脂膳食诱导ApoE-/(载脂蛋白E基因敲除)小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响.利用紫外液相色谱-质谱联用(LC-UV-MS)技术对脉抒的化学成分进行分析;采用特制高脂喂养建立ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠模型,观察口服不同剂量(1、2和4 g·kg-1·d-1)脉抒10周后ApoE-/-小鼠血脂水平(总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇)的变化;分离主动脉全长,采用油红O染色,观察主动脉全长斑块形成;对主动脉根部冰冻切片分别采用油红O及天狼星红染色,观察主动脉根部斑块形成;采用动态可视化微血管观察系统,观察小鼠体内白细胞-内皮细胞黏附作用;用免疫组化方法检测主动脉根部斑块中巨噬细胞标记物CD68表达变化,观察巨噬细胞在斑块中的聚集情况.结果显示,脉抒中含有黄酮类(9.5％)、多糖类(8.9％)和植物甾醇类化合物(23.8％)等成分;模型对照组血清血脂水平较空白对照组明显升高,脉抒给药组在4 g·kg-1剂量下血清总胆固醇水平较模型组显著降低,在1、2和4 g·kg-1剂量下血清甘油三酯含量、斑块与内皮面积占比均较模型组显著降低;2和4g·kg-1剂量给药组主动脉根部斑块面积值、微循环中白细胞滚动速率较模型对照组显著改善;1和2 g·kg-1给药组斑块胶原纤维含量明显较高,动脉根部斑块中巨噬细胞数量明显减少.上述结果提示,脉抒能降低高脂诱发动脉粥样硬化模型小鼠血脂水平,改善小鼠微循环中白细胞与内皮细胞黏附状况,说明脉抒有效抑制动脉粥样硬化模型小鼠主动脉中斑块形成的作用,可能与其减少斑块内巨噬细胞数量有关.
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津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠MAPK信号通路的影响
目的:探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法:8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组(NF)、40只雄性ApoE-/-小鼠喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL)、津力达中剂量组(JLDM)、津力达高剂量组(JLDH),开始灌胃(ig)给药,连续8周.采用放射免疫法测定小鼠血清水平胰岛素水平;组织游离脂肪酸试剂盒小鼠骨骼肌游离脂肪酸(FFA)含量;葡萄糖耐量实验(OGTT)评价小鼠的胰岛素抵抗程度;苏木精-伊红染色(HE)光镜下观察小鼠骨骼肌细胞器改变;电镜超微结构观察小鼠骨骼肌改变;蛋白质印迹法(WesternBlot)测定小鼠骨骼肌MAPK通路相关酶蛋白表达.结果:津力达能够不同程度降低小鼠的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),升高高密度脂蛋白(HDL-C);不同程度下调小鼠骨骼肌游离脂肪酸(FFA)含量;下调空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),明显改善小鼠糖耐量异常;下调小鼠骨骼肌p-P38的蛋白含量.结论:津力达可能能够通过抑制骨骼肌p38的磷酸化,阻断MAPK信号通路,改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠的胰岛素抵抗.
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巨细胞病毒感染加重载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化
目的 本研究以载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein-E knockout,apoE-/-)小鼠为研究对象,给予低剂量的小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus,MCMV),以期了解在模拟人体内潜伏感染状态下病毒对动脉粥样硬化形态学方面的影响,以及凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(lectin-like ox-LDL receptor-1,LOX-1)基因的表达变化,以探讨MCMV在动脉粥样硬化形成及发展过程中所起的作用.方法 采用随机数字表法将32只高脂饮食apoE-/-小鼠随机分为2组,其中1组经腹腔感染MCMV,分别在感染后14周、18周和24周截取主动脉;另1组不感染MCMV.通过HE染色观察2组动物主动脉粥样硬化病变的面积、数目、分级和内膜/中膜比值,实时定量PCR(real-time PCR)检测动脉壁和唾液腺中的MCMV含量以及LOX-1基因表达量的变化.结果 研究显示在慢性潜伏感染阶段,MCMV感染明显加重apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变面积;但随感染时间的延长,该作用逐步减弱.小鼠动脉壁中没有MCMV mRNA的表达.血浆MCMV抗体含量、唾液腺MCMV DNA含量和动脉粥样硬化病变程度没有相关性.感染后14周,病毒组LOX-1 mRNA含量较对照组明显增高.结论 在慢性潜伏感染阶段,MCMV感染可以明显加重apoE-/-小鼠主动脉AS病变,并使重度AS病变提前出现,但在血管壁局部并无MCMV活动性感染的证据.MCMV感染后可增加动脉壁LOX-1基因表达,LOX-1的高表达可能是MCMV加重动脉粥样硬化形成的途径之一.
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花青素对动脉粥样硬化模型小鼠抗氧化和血脂代谢的影响
目的：探讨花青素在动脉粥样硬化模型小鼠体内抗氧化能力和血脂代谢中的作用。方法高脂饮食诱导基因敲除的ApoE-/-小鼠8周后，每天用不同剂量(低、中、高院50、100、200 mg/kg)的花青素对小鼠连续灌胃8周。获取血清和肝脏并分别检测各抗氧化指标和各项血脂含量。结果中、高剂量组血清中SOD活性的提高及血清和肝脏的MDA含量的降低与空白组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；高剂量组肝脏的SOD活性与空白组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平，随着剂量的增加不断降低，中、高剂量组中TG水平与空白组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；高剂量组TC和LDL-C水平与空白组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论花青素对高脂诱导的动脉粥样硬化小鼠具有抗氧化、降低血脂的功能。
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12月龄ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠主要动脉病理学变化
目的 探讨12月龄ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠主要动脉病理学变化.方法 12月龄雌雄各半动脉粥样硬化小鼠6只,选取主动脉根部、颈动脉、腹主动脉及肾动脉进行冰冻切片,油红染色,光学显微镜观察血管病理变化,采集图像.结果 6例小鼠主动脉根部及肾动脉血管均可见油红染色,4例小鼠腹主动脉血管可见油红O染色,而6例小鼠颈动脉均不见油红O染色斑块.结论 北京大学医学部实验动物部饲育的ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠是研究动脉粥样硬化的良好动物模型.
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ApoE基因敲除小鼠器官内特洛细胞的分布
目的 发现和证实ApoE基因敲除小鼠重要器官内存在异质性间质细胞来源的特洛细胞,为进一步研究ApoE基因敲除小鼠疾病模型在相关疾病中发生发展的特异性改变提供实验基础证据.方法 选取成年ApoE基因敲除小鼠动物模型作为研究对象,解剖切取心脏组织、肝脏组织和肾脏组织,通过选取不同免疫生物学指标行免疫组织化学染色.结果 特洛细胞普遍存在于上述小鼠重要组织器官中,因器官不同而表现出不同的免疫组织化学生物标记蛋白,如心脏组织中特洛细胞对CD34、CD117和CD28免疫标记物阳性表达;肝脏组织中特洛细胞对血小板衍生生长因子受体-α免疫标记物阴性表达;肾脏组织中特洛细胞对CD117和血小板衍生生长因子受体-α免疫标记物阴性表达,而且特洛细胞在同一组织中的分布也存在差异.结论 通过实验的方法得到了特洛细胞存在于ApoE-/-小鼠体内重要器官的证据,并初步分析了特洛细胞免疫生物学指标的差异性表达.
关键词： ApoE-/-小鼠 特洛细胞 CD34 D117 血小板衍生生长因子受体-α -
调肝导浊方对apoE-/-小鼠血脂及主动脉斑块面积的影响
[目的]观察调肝导浊方对apoE-/-小鼠血脂及主动脉斑块的影响。[方法]将apoE-/-小鼠随机分成模型组和调肝导浊组并予以高脂饮食12周，C57BL/6L小鼠作为对照组给予普通饮食，12周后，检测各组小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）的水平；油红O染色评估主动脉斑块的范围；小动物超声仪检测主动脉的斑块面积及狭窄程度。[结果]模型组与对照组相比，TC、TG、HDL-C、LDL-C均升高（P﹤0.05或P﹤0.01）；调肝导浊组与模型组相比，LDL-C水平降低（P﹤0.05），TC、TG、HDL-C无明显差异。油红O染色显示模型组的斑块范围大，其次是调肝导浊组，后是对照组。B超结果显示与对照组相比，模型组主动脉的斑块面积及狭窄程度明显增大（P﹤0.01）；调肝导浊方干预后，斑块面积减小（P﹤0.05），狭窄程度明显减轻（P﹤0.01）。[结论]调肝导浊方可以降低apoE-/-小鼠的血清LDL-C水平，减少主动脉的斑块面积，并改善血管的狭窄程度。
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芍药苷对ApoE-/-小鼠血脂及主动脉斑块的影响
[目的]观察芍药苷对ApoE-/-小鼠血脂及主动脉斑块形成的影响.[方法]6周龄ApoE-/-雄性小鼠经普通饲料饲养4周,高脂饲料饲养12周后,随机分为ApoE-/-模型组及芍药苷60 mg/kg、30 mg/kg剂量组,相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠作为空白对照组.药物干预12周后,检测血脂的变化,并测量主动脉弓部、胸段、腹段斑块面积.f结果]ApoE-/-模型组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于C57BL/6J组(P＜0.01),芍药苷60 mg/kg、30 mg/kg组的血脂水平显著低于ApoE-/-模型组(P＜0.05,P＜0.01),并且不同程度减小主动脉各段斑块的面积.[结论]芍药苷具有降脂和抑制主动脉斑块形成的作用,表明芍药苷具有抗动脉粥样硬化作用.
