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不明原因反复自然流产与绒毛组织血管内皮生长因子、微血管密度的相关性
目的 探讨不明原因反复自然流产(URSA)发生的可能机制,为临床治疗提供依据. 方法 随机选取URSA患者28例作为病例组,同期正常妊娠要求人工流产者20例作为对照组,运用免疫组织化学SP法检测两组绒毛组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达、微血管密度(MVD)值. 结果 URSA组绒毛发育不良,VEGF表达强度、MVD值显著低于对照组;两组绒毛组织VEGF表达与MVD值均呈正相关. 结论 绒毛组织VEGF表达、MVD值降低及绒毛发育不良与URSA的发生存在相关性.
关键词： 不明原因反复自然流产 血管内皮生长因子 CD34 微血管密度 -
Norplant使用者子宫异常出血内膜血管变化的研究
目的探讨Norplant使用者子宫内膜出血病理变化的特点. 方法应用组织学及免疫组织化学方法对正常子宫内膜和避孕药具Norplant使用者子宫内膜进行组织形态学和血管内皮细胞CD34和基膜层粘连蛋白(LN)的比较研究. 结果避孕药具Norplant引发的出血为弥漫性,内膜发育受抑制;出血部位的血管呈断裂像,血管内皮细胞中CD34和血管基膜中LN的阳性表达都明显减弱. 结论 Norplant导致子宫出血的直接因素是毛细血管内皮细胞中的CD34和基膜中LN的含量减少.
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胃肠道间质瘤的临床病理及免疫组织化学研究
目的探讨胃肠道间质瘤(GIST)的临床诊治.方法回顾性分析36例胃肠道间质瘤的临床资料及免疫组织化学染色结果.结果胃肠道间质瘤36例中,发生于胃部22例,十二指肠2例.空回肠6例,直肠2例,肠系膜2例,腹膜后2例;免疫组织化学染色结果:CD117 97.2%(35/36)、CD34,91.7%(33/36)、平滑肌肌动蛋白(SMA)38.9%(14/36),S-100 0(0/36),波形蛋白(Vim)100%(36/36).决于肿瘤大小、核分裂像、是否浸润到邻近器官或转移.结论仅凭HE形态,GIST与平滑肌瘤、神经鞘瘤很难区分,需用CD117、CD34免疫组织化学标记而确诊.
关键词： 胃肠肿瘤 原癌基因蛋白质C-kit CD34 -
CD34、α-SMA在宫颈鳞状上皮内瘤变间质中的表达及意义
目的：探讨CD34、α-SMA宫颈鳞状上皮内瘤变间质中的表达及意义。方法：用免疫组化方法检测CIN Ⅰ组15例，CIN Ⅱ组28例，CIN Ⅲ组34例，正常宫颈组织23例中CD34、α-SMA的表达情况。结果：CD34阳性表达率正常宫颈组织100%(23/23)、CINⅠ100%(15/15)、CIN Ⅱ82.14%(23/28)、CIN Ⅲ79.41%(27/34)，CIN Ⅲ、CINⅡ的 CD34阳性表达率低于 CIN Ⅰ及正常宫颈组织(P＜0.05)。α-SMA 阳性表达率正常宫颈组织0%(0/23)、CIN Ⅰ13.33%(2/15)、CIN Ⅱ78.57%(22/28)、CIN Ⅲ88.24%(30/34)。CINⅢ、CIN Ⅱ组织中α-SMA 的阳性表达率高于CIN Ⅰ、正常宫颈组织(P＜0.01)。结论：宫颈肿瘤形成过程中，肿瘤的间质发生了变化。检测CD34和α-SMA有助于宫颈鳞状上皮内瘤变的诊断。
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胃肠道间质瘤57例临床病理及免疫组化分析
目的:探讨胃肠道间质瘤的病理和免疫组化的特点及之间的关系.方法:免疫组化标记CD117、CD34、SMA、Desmin4种抗体于胃肠道间叶源性肿瘤,确诊57例间质瘤,对其进行临床病理组织学和免疫组化分析.结果:免疫组化显示57例GIST中CD117阳性表达率为98.25%,CD34的阳性表达率为78.95%;SMA的阳性表达率为35.09%;Desmind的阳性表达率为1.75%.结论:CD117、CD34对胃肠间质瘤特异性表达,具有临床应用价值.免疫组化CD117、CD34阳性表达是确诊间质瘤有价值的依据,但间质瘤的预后判断仍需结合肿瘤的大体、核分裂数及原发部位及生物学行为等综合考虑.
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孤立性纤维性肿瘤的临床及病理分析
目的:探讨孤立性纤维性肿瘤(SFT)的临床表现、组织学改变、免疫组化特征、组织来源、各种亚型及鉴别诊断.方法:对10例SFT病例进行组织学观察,并行免疫组化CD34、Vim、CD99、Bcl-2、Des、SMA、CK、EMA、CD68、CD117、S-100蛋白染色及随访.结果:免疫组化染色示所有病例CD34、Vim、CD99均为弥漫阳性.7例孤立性纤维性肿瘤,2例恶性孤立性纤维性肿瘤,1例恶性孤立性纤维性肿瘤伴脂肪肉瘤性分化,10例SFT中1例失访,其余9例随访3～92个月,7例无复发,2例复发或转移.结论:SFT是一组形态多样、无特定组织构型且含有多少不等胶原纤维的梭形细胞肿瘤,确诊必须结合组织形态和免疫组化共同完成.SFT的生物学行为取决于其组织学形态和肿块的大小及生长方式,外科整体切除是SFT好的治疗手段,完全切除肿块者预后较好.
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经典干细胞标志物CD34、PDGF-βR、VEGF-R2在早孕蜕膜组织中的表达研究
目的 研究经典干细胞标志物CD34、PDGF-βR、VEGF-R2在早孕6～8周蜕膜组织中的表达.方法 提取6～8周早孕期人工流产术蜕膜组织(n=16),消化后选用CD34、PDGF-βR、VEGF-R2单克隆抗体进行荧光染色,分别采用单染、双染及三染法,应用流式细胞仪技术分析上述经典干细胞标志物的表达及其相互关系.结果 6～8周早孕期蜕膜组织细胞中,(1)单染法证实CD34+细胞为(0.81±1.07)％,PDGF-βR+细胞为(9.94±7.36)％,VEGF-R2+细胞为(0.90±1.19)％;(2)双染法证实CD34+/VEGFR2-细胞(0.59±0.61)％,CD34+/VEGF-R2+细胞(0.16±0.10)％;(3)三染法证实CD34+/VEGFR2+/PDGF-βR+细胞(0.09±0.06)％,CD34+/VEGFR2-/PDGF-βR+细胞(0.15±0.13)％. 结论 早孕6～8周蜕膜组织中存在经典干细胞标志物CD34、PDGF-βR、VEGF-R2阳性表达的细胞,存在少量的双阳性表达及三阳性表达的细胞.早孕蜕膜组织中存在于细胞参与其发育过程.
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l5-脱氧-△12，14-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕转化生长因子-β1及微血管的影响
目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的配体l5-脱氧-△12，14-前列腺素 J2对兔耳增生性瘢痕CD34及转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）的影响，探讨15d-PGJ2防治增生性瘢痕的机制和可行性。方法选取新西兰大白兔9只，在兔耳腹侧面制作2cm ×2cm全层皮肤缺损创面，每耳2个，共计36个，建立兔耳增生性瘢痕动物模型，随机分为实验组和对照组，分别用15d-PGJ2及生理盐水行瘢痕内注射，1次/d ，连续注射7d。停止注射后第3、6、17天取材。应用免疫组织化学方法检测CD34和 TGF-β1的表达。结果兔耳创面愈合后均出现不同程度类似人增生性瘢痕组织块，与对照组比较，实验组注射15d-PGJ2后瘢痕逐渐变平变软，颜色变浅。在各时间点CD34及TGF-β1的表达均较对照组低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 PPAR-γ的配体15d-PGJ2可减少瘢痕内CD34、TGF-β1的含量，引起瘢痕萎缩，有一定的防治瘢痕增生的作用，为其治疗增生性瘢痕的临床应用提供了一定的理论依据。
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西黄滴丸对S180荷瘤小鼠CD34及VEGF影响及形态学观察的实验研究
目的:研究西黄滴丸对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨西黄滴丸对荷瘤小鼠肉瘤组织中血管生成标记物(CD34)和相关因子血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:采用S180肉瘤小鼠模型,分为模型组,西黄丸组(2.2 g·kg-1·d-1),西黄滴丸低、中、高剂量组(1.5,3,6 g·kg-1·d-1)以及环磷酰胺组(CTX,0.02 g·kg-1),西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组ig给药,环磷酰胺组ig给药,每2d1次,连续10 d给药;观察西黄滴丸对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用,并采用HE染色观察肿瘤细胞的形态变化,免疫组织化学的方法观察西黄滴丸对荷瘤小鼠肿瘤CD34及VEGF蛋白表达的影响.结果:与模型组比较,滴丸高剂量组荷瘤小鼠体重有明显升高;西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组及CTX组抑瘤率分别是26.28％,21.47％,26.92％,30.76％,35.85％;CD34的蛋白表达CTX组较模型组有明显降低(P＜0.01),西黄滴丸高、中、低剂量组明显降低CD34蛋白表达(P＜0.05),滴丸高剂量组较西黄丸组有较明显差异(P＜0.05);滴丸中、高剂量组及CTX组与模型组比较VEGF的蛋白表达有明显降低(P＜0.05),滴丸中剂量组及CTX组较西黄丸组蛋白表达有较明显差异.结论:西黄滴丸对S180荷瘤小鼠具有抑瘤的作用,其机制可能与下调肿瘤组织CD34及VEGF蛋白表达水平有关.
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益气活血方促心梗后大鼠缺血心肌血管新生及对VEGF-B表达的影响
本研究观察了中药复方制剂益气活血方对实验性心肌梗死(AMI)大鼠缺血心肌血管新生的影响,并通过测定梗死边缘区心肌组织中VEGF-B蛋白的表达来初步探讨其作用的分子学机制.
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环磷酰胺所致血虚证小鼠骨髓CD34＋细胞的变化
目的：研究环磷酰胺(CTX)诱发的血虚证小鼠骨髓中干祖细胞的数量和骨髓细胞周期的动态变化。方法：采用CTX大小两个剂量分别对两组小鼠进行腹腔注射制作小鼠血虚证模型。在不同时相点，双荧光标记测定CD34＋细胞在骨髓有核细胞中的比例，骨髓细胞固定后PI染色测定细胞周期。结果：①注射CTX后CD34＋细胞在骨髓有核细胞中的比例下降后迅速上升，然后又下降。②注射CTX后骨髓细胞增殖受抑，然后动员骨髓细胞增殖，但药后10d细胞增殖又受抑。与CD34＋细胞在骨髓有核细胞中比例的变化规律有一致性。结论：CTX可以动员骨髓造血干祖细胞进入细胞周期而增殖，增加了骨髓中造血干祖细胞的数量，但此过程加速了干祖细胞池的耗竭，从而对骨髓造成更大损伤，这可能是CTX诱发小鼠血虚证的机理之一。
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2型糖尿病肾损伤大鼠模型的建立和肾脏CD34表达
目的 观察高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)注射的SD大鼠2型糖尿病肾损伤模型的代谢特征及CD34的变化.方法 4周龄雄性SD大鼠60只随机分为2组.正常对照组10只,普通饲料喂养;糖尿病模型组50只,高脂饲料喂养,即普通饲料中加入1O%猪油、10%葡萄糖、1%胆固醇、2%蛋黄粉、1%胆酸钠.喂养4周后尾静脉注射STZ(35 mg/kg).所有大鼠在STZ注射10 d与30 d时做灌胃葡萄糖耐量试验(OGTT).放免法测定血清胰岛素,免疫组化染色观察肾脏CD34的阳性表达.结果 糖尿病肾损伤大鼠空腹血糖(FBG)显著高于正常对照组(P＜0.01),血糖值在注射完STZ后1～3个月比较稳定;24 h尿蛋白从1个月后一直持续上升;空腹血清三酰甘油(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平显著高于正常对照组(P＜0.05);尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)显著高于正常对照组(P＜0.01);在糖尿病肾损伤大鼠的肾脏中CD34出现高表达.结论 高脂喂养联合低剂量STZ注射的糖尿病大鼠模型拟2型糖尿病肾病发生的主要病理生理过程,具有高血糖以及血脂异常和肾功能损伤等基本特征;肾损伤可能与CD34有关.
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中药复方抑瘤饮对小鼠S180移植瘤血管生成的动态研究
目的:研究荷S180瘤小鼠灌服中药复方抑瘤饮不同时间点肿瘤内血管生成的动态变化,揭示抑瘤饮体内抗瘤的作用机制.方法:56只BALB/c小鼠随机分为抑瘤饮组和对照组(n=28),每组分为4个亚组(每亚组7只).右腋皮下接种S180肿瘤细胞24 h后,抑瘤饮组小鼠灌服抑瘤饮,对照组小鼠灌服等量凉开水,每日2次,每次0.5 mL;2组分别于灌服第10,20,30,40天点各处死一亚组小鼠.分离肿瘤制成石蜡包埋切片,免疫组化法检测肿瘤组织内血管生成(CD34染色)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)和内皮抑素(ES)的动态变化,结果以阳性酶点(positive enzyme dot,PED)表示.结果:抑瘤饮能显著降低肿瘤组织内微血管生成:抑瘤饮组CD34在第10,20,30,40天点PED均低于对照组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01和P<0.01).抑制VEGF和VEGFR-2的表达:抑瘤饮组VEGF在第10,20,30,40天点PED均低于对照组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01和P<0.01);抑瘤饮组VEGFR-2在相应时间点均低于对照组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01,P
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免疫磁珠分选系统在分离大鼠骨髓干细胞群中的应用
采用免疫磁珠分选系统(MACS)分离大鼠骨髓Thy+1.1+干细胞群.收集大鼠胫骨和股骨的骨髓细胞,Percoll密度梯度离心分离单个核细胞,Thyl.1单抗标记,间接MACS分离纯化Thy-1.1+干细胞群,流式细胞仪检测其纯度和分选前后CD34+百分比,台盼兰拒染法检测细胞活力,计算回收率.结果表明分选后的Thy-1.1+细胞纯度达94.2%,回收率64.7%;分选后细胞活力为99.6%,与分选前99.8%无明显差异;分选前CD34+百分比为1.2%,与分选后1.3%无差异.MACS能有效分选大鼠骨髓Thy-1.1+干细胞群,所得细胞纯度高,细胞活力保持好.大鼠Thy-1.1抗原与CD34分子无明显相关性.
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CD34在体外培养大鼠骨骼肌卫星细胞发育的免疫组织化学研究
目的观察CD34在发育中的体外培养大鼠骨骼肌卫星细胞中的分布,探讨CD34在发育中的大鼠骨骼肌卫星细胞中的作用.方法原代培养骨骼肌卫星细胞,第1次传代后,取贴壁2、4、8、16、24、48和72 h的细胞行CD34多克隆抗体的免疫组织化学染色.结果CD34免疫阳性反应存在于发育中的骨骼肌卫星细胞中,但在形成肌管后,细胞核免疫反应转为阴性,同时成纤维细胞呈弱阳性反应.结论CD34在发育中的骨骼肌卫星细胞中有一定量的分布,它可能在骨骼肌的生理发育中起某种调节作用.
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两种显示大鼠不同组织微血管方法的比较
目的 比较CD34免疫组织化学法和硝基四氮唑蓝/5-溴-4-氯-3-吲哚磷酸盐(NBT/BCIP)酶组织化学法显示不同组织微血管的特性. 方法 选取大鼠小肠、肾、脾、肝、心、肺和皮肤等7种组织,通过形态学分析和显微计数,分析上述两种方法的区别. 结果 CD34免疫组织化学法对所取各器官组织内微血管均能显示,NBT/BCIP酶组织化学法能显示心、肠、肾、肝组织内微血管,而不能显示皮肤、脾和肺组织内微血管;对同一组织同一切面,CD34免疫组织化学法显示微血管密度显著性低于NBT/BCIP酶组织化学法. 结论 CD34免疫组织化学法适于各种组织内微血管的显示,而NBT/BCIP酶组织化学法能够更大密度地显示部分器官组织内的微血管.
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下腔静脉人工血管置换术后放疗对血管内膜的影响
目的 观察术后放疗对犬下腔静脉人工血管置换术后人工血管内膜的影响.方法 犬16只完全随机法分为对照组(n=8)和放疗组(n=8),均行下腔静脉膨体聚四氟乙烯(ePTFE)人工血管置换术.放疗组于术后第2N行体外35 Gy放疗,对照组术后不予放疗.2N犬均于术后第8N采集标本,观察人工血管通畅率,并行HE染色、人工血管内膜厚度测量,增殖细胞核抗原(PCNA)及CD34免疫组化检测,计算人工血管内膜100μm内皮细胞数.结果 术后第8周,放疗组人工血管通畅率为100%(8/8),对照组为75%(6/8).放疗组各段人工血管内膜厚度较对照组明显减少[近心端:(610.69±32.90)μm比(753.39+10.36)μm,中段:(530.51±32.14)μm比(636.55±20.23)μm,远心端:(544.52±41.99)μm比(710.39±30.92)μm,均P＜0.01].放疗组各段人工血管内膜的PCNA阳性细胞百分率较对照组减低[近心端:(45.1±7.5)%比(56.3±7.8)%,中段:(29.2±4.1)%比(36.6±4.9)%,远心端:(33.8±5.5)%比(40.7±6.7)%,均P＜0.05].2组人工血管内膜100μm内皮细胞数的比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 下腔静脉人工血管术置换后35 Gy体外放疗不影响移植人工血管通畅率,对内膜血管平滑肌细胞的覆盖亦无明显影响,但可抑制人工血管内膜增生和PCNA的表达.
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再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血细胞CD95和Bcl-2的表达
目的 探讨再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血细胞凋亡过程中CD95和Bcl-2的表达以及相互之间的关系.方法 用辐射和免疫介导的方法 制造小鼠的再生障碍性贫血模型.用流式细胞术分析模型组和正常对照组CD34+细胞和CD45+细胞,以及细胞表面CD95和胞内Bcl-2的表达.结果 模型组骨髓细胞中低表达CD45的CD34+细胞(CD34+CD45low细胞)比例低于对照组[(0.85±0.19)%比(1.21±0.28)%,P<0.05].有核细胞中,CD95在模型组中的表达比例明显高于对照组[(66.30±7.68)%比(42.78±15.12)%],在这2组CD34+CD45+细胞的表达分别为(69.21±9.36)%和(22.31±3.33)%,CD34+CD45low细胞的表达分别为(53.70±16.46)%和(7.68±4.42)%,均P<0.01.Bcl-2的表达比例仅在模型组CD34+CD45low细胞中增加,与对照组相比差异有统计学意义[(7.60±2.40)%比(0.70±0.64)%,P<0.05].对照组细胞的CD95与Bcl-2表达无相关,而模型组CD34+CD45low和CD34+CD45low细胞中,CD95与Bcl-2表达均呈负相关(r分别为-0.93和-0.81,P<0.05).结论 再生障碍性贫血模型小鼠中,骨髓中造血细胞的比例下降,有核细胞和CD34+细胞的CD95表达比例升高,凋亡明显,针对不同的凋亡指标进行相应调节,可能是有效治疗再生障碍性贫血的途径之一.
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恶性胃肠道间质瘤免疫组化与电镜研究
目的探讨恶性胃肠道间质瘤(GIST)的组织学起源与病理特点.方法对15例恶性GIST标本,运用电镜与免疫组化方法进行观察和对比分析.结果大多数病例c-kit与CD34标记阳性,电镜见瘤细胞树状突起、致密核心颗粒与间质丝团样纤维.结论 GIST符合卡哈尔间质细胞来源.超微结构病变特点与c-kit、CD34标记阳性对GIST具有重要诊断意义.
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胸外恶性孤立性纤维瘤2例临床病理学观察
目的 探讨胸膜外恶性孤立性纤维性肿瘤(SFT)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及预后.方法 回顾性分析2例胸外恶性孤立性纤维性肿瘤,并复习相关文献.结果 2例患者均为男性,年龄分别为59岁和76岁,1例肿瘤位于右顶部大脑镰旁,另1例位于右肩部,肿瘤大小分别为3 cm×3 cm ×2 cm和8 cm×6 cm×3 cm.镜下肿瘤组织呈席纹状、编织状、漩涡状结构,散在有胶原分布.瘤细胞以梭形细胞为主,细胞核呈短梭型或卵圆形,颅内肿瘤细胞异型性不明显,肩部肿瘤细胞异型性非常明显,可见巨核、染色质粗颗粒状的细胞.2例核分裂象均易见.免疫组化:肿瘤细胞vimentin、CD34、STAT6、bcl-2和CD99均(+),S-100、desmin、EMA和Actin均(-).结论 发生在颅内及肩部的恶性SFT临床较少见,易与其它软组织肿瘤混淆,需与脑膜瘤、周围神经鞘膜瘤、多形性脂肪肉瘤、滑膜肉瘤鉴别,确诊需要依靠病理学形态及免疫表型.
关键词： 恶性孤立性纤维性肿瘤 病理诊断 CD34 STAT6
