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恶性胃肠道间质瘤免疫组化与电镜研究
目的探讨恶性胃肠道间质瘤(GIST)的组织学起源与病理特点.方法对15例恶性GIST标本,运用电镜与免疫组化方法进行观察和对比分析.结果大多数病例c-kit与CD34标记阳性,电镜见瘤细胞树状突起、致密核心颗粒与间质丝团样纤维.结论 GIST符合卡哈尔间质细胞来源.超微结构病变特点与c-kit、CD34标记阳性对GIST具有重要诊断意义.
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先天性小肠闭锁中卡哈尔间质细胞神经节细胞分布的研究
目的了解卡哈尔间质细胞和神经节细胞在先天性小肠闭锁中的分布情况并探讨其意义.方法应用免疫组化SP法检测16例先天性小肠闭锁患儿肠壁内c-kit和NNSE的表达情况,并以正常小肠标本作为对照.结果c-kit和NSE阳性表达闭锁组明显低于对照组(P<0.05).在闭锁近端,距盲端11cm处卡哈尔细胞分布接近正常,距盲端8 cm处神经节细胞分布接近正常;闭锁远端距盲端2cm处卡哈尔细胞接近正常.结论小肠闭锁近端肠壁内卡哈尔细胞和神经节细胞的减少可能影响肠道的蠕动,导致术后肠道功能不良.
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卡哈尔细胞在巨结肠不同节段肠壁中的表达
目的通过观察卡哈尔间质细胞在正常对照组及先天性巨结肠患儿不同节段肠壁中的分布情况,进一步探讨先天性巨结肠症的发病机制.方法对24例先天性巨结肠患儿狭窄段及23例扩张段标本行c-kit免疫组化染色.以扩张段标本作为自身对照.另取5例手术切除结肠标本作为正常对照.光镜观察卡哈尔间质细胞在正常对照组及巨结肠扩张段、狭窄段肠壁中的分布情况,计数阳性细胞数,分别对巨结肠扩张段与狭窄段、正常对照组与巨结肠狭窄段阳性细胞数目进行配对资料t检验.结果先天性巨结肠狭窄段卡哈尔间质细胞数目比扩张段减少(P<0.01),比正常对照组亦有所减少(P<0.01).且与扩张段和正常对照组相比,狭窄段卡哈尔间质细胞彼此间形成的网络状结构消失.结论先天性巨结肠症的发病与卡哈尔间质细胞的减少有密切关系.
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PBOO对豚鼠膀胱卡哈尔间质细胞形态结构的影响
目的 探讨豚鼠膀胱流出道梗阻(PBOO)对膀胱卡哈尔间质细胞(ICC)形态结构的影响.方法 建立雌性豚鼠PBOO模型,并根据尿动力学检测结果将模型分为PBOO后逼尿肌不稳定(DO)组和PBOO后逼尿肌稳定(DS)组,以假手术组作为对照,饲养4周后取膀胱组织,制成全层组织铺片和冰冻组织切片,c-kit免疫荧光染色分别观察各组膀胱肌层和黏膜下ICC的形态和分布情况.结果 PBOO 4周后,DO组豚鼠膀胱出现排尿频率、排尿压力的增加(n=12,P<0.05),并且观察到明显的储尿期膀胱不稳定收缩.对照组、DS组和DO组豚鼠膀胱均观察到c-kit染色阳性且呈典型长梭形有突起的ICC,主要分布于平滑肌肌束间和黏膜下层;在DO组豚鼠的膀胱中c-kit染色阳性的ICC分支突起增加且互相连接呈网络状,而在对照组和DS组中ICC呈散在分布,细胞之间联系较松散.结论 在PBOO所致DO豚鼠膀胱中ICC发生了形态和结构的变化,相互之间连接呈网络状, ICC的形态和结构的变化可能是逼尿肌不稳定的重要发病基础.
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卡哈尔间质细胞及其与儿童胃肠道疾病
卡哈尔间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICCs)是胃肠道逐渐吸引人们注意力的一群细胞.一百多年前,西班牙神经解剖学家Santiago Ramon y Cajal 描述了一群小梭形或星形细胞,它们有巨大的细胞核和囊性突起,这些突起形成胃肠组织网络.从此,ICCs开始引起人们重视.近十余年的研究显示,ICCs是一类独立的、特殊类型细胞,为非神经元、间质起源;它们可能是胃肠肌肉的起搏细胞,可能是抑制性神经传递的介质;它们发育异常可能是一些儿童胃肠道疾病如婴儿肥厚性幽门狭窄、先天性巨结肠及其同源病发病的重要因素.为更好地认识ICCs,本文将对人胃肠道ICCs的超微结构特征、辨认方法、在胃肠道的分布、起源和功能及ICCs与几种儿童胃肠道疾病的关系作一综述.
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胃间质瘤临床诊治现状
胃间质瘤(Gastric Stromal Tumor,GST)是一种具有恶性潜能的非定向分化的消化道间叶性肿瘤,过去受病理技术手段的限制,曾被误诊为平滑肌或神经源性肿瘤.近来随着免疫组化开展,判定GSTs可能源自中胚层的卡哈尔间质细胞(Interstitial cell of Cajal,ICC)[1],这些肿瘤绝大部分较少有结构蛋白表达,肌动蛋白阴性或仅局灶阳性,而且,电镜中亦很少见到肌丝,因此并不属于真性平滑肌肿瘤.目前临床上对GSTs认识还不够,本文就其临床特点、诊治现状作一综述.
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胃肠道间质瘤新进展
胃肠道间质瘤(GIST)是一组独立起源于胃肠道间质干细胞的肿瘤,临床并非罕见.近年来病理特别是免疫组化发展及螺旋CT、MRI普及,胃肠道间质瘤报道越来越多.目前GIST治疗由既往手术治疗,发展以手术为主,分子靶向药物辅助治疗、新辅助治疗个体化治疗,特别分子靶向药物有了很大发展.本文对近年来GIST病理、影像学诊断、手术及辅助治疗进展做一综述.
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胃肠道间质瘤的内科治疗
一、伊马替尼一线治疗晚期GIST基础研究业已证实导致胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)的主要发病机制为c-kit基因或PDGFRα(血小板源性生长因子受体)基因突变所致,通过相关基因功能获得性突变导致起源细胞--卡哈尔间质细胞(ICC)的恶性转化、增生,从而形成恶性胃肠道间质瘤.