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全T细胞相关抗原在非特殊类型外周T细胞淋巴瘤中的表达及其诊断意义
目的 观察CD2、CD3、CD5、CD7在非特殊类型外周T细胞淋巴瘤(PTL-U)和淋巴组织反应性增生(RLH)中的表达情况,探讨其在T细胞增生性病变良、恶性诊断中的辅助价值.方法 应用免疫组化EnVision法检测22例PTL-U和11例RLH中CD2、CD3、CD5、CD7的表达.结果 22例PTL-U中18例(81.8%)存在一种或几种抗原不表达,其中12例仅CD7(-),3例CD5(-),1例CD2(-),1例CD3和CD5(-),1例CD3、CD5和CD7(-).在RLH病例中仅1例CD7表达数量少于CD2、CD3、CD5,其余10例CD2、CD3、CD5、CD7滤泡外阳性形式和数量大致相等.结论 对于T细胞增生性病变,在形态学鉴别良、恶性困难时,可以通过CD2、CD3、CD5、CD7染色观察是否有部分抗原丢失作为诊断PTL-U的参考指标.
关键词： 非特殊类型外周T细胞淋巴瘤 CD2 CD3 CD5 CD7 -
伴CD4、CD7表达的AML患者免疫表型特点及其分子生物学和细胞遗传学特征
目的:探讨伴CD4、CD7表达的AML病人免疫分型特点及分子生物学和细胞遗传学特征.方法:应用四色流式细胞术,以CD45设门,检测304例病人白血病细胞的免疫表型;RT-PCR方法检测WTI、MDK、ETO、PML-RaRa、BCR-ABL分子生物学标志;R显带技术分析白血病细胞核型变化.根据免疫分型结果,将病人分为3组:伴CD7表达的AML组,伴CD4表达的AML组(CD4组),无T系抗原表达的AML组(common AML组).结果:CD7组患者HLA-DR表达率和表达量均高于无T系抗原表达AML组,CD34、CD33表达率高于无T系抗原表达AML组和CD4组;CD4组患者CD15、CD64的表达率和表达量均高于CD7组和无T系抗原表达AML组,CD33表达率、表达量高于无T系抗原表达AML组,差异有统计学意义(P ＜0.05);CD7组患者WT1表达低于无T系抗原表达AML组,差异有统计学意义(P＜0.05),在CD7组患者未发现PML-RaRa表达.伴有CD4、CD7表达的AML组正常核型的比例高于无T系抗原表达AML组.伴有CD7表达的AML患者中无1例发生t(15;17).结论:伴有CD7表达的AML的白血病细胞来源于前体细胞,被阻滞在造血发育的早期阶段;伴有CD4表达的AML白血病细胞起源于相对成熟的阶段,高表达CD33、CD64、CD15;伴有CD7、CD4表达的AML无特异性的细胞遗传学改变.根据CD4、CD7的表达量和强度,联合髓系标志可定量检测AML病人MRD.
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Kikuchi病中检测出全T细胞相关抗原丢失
目的 观察全T细胞相关抗原CD2、CD3、CD5、CD7在Kikuchi病中是否存在丢失,探讨将全T细胞相关抗原丢失作为鉴别T细胞良、恶性病变辅助诊断依据的局限性.方法 收集33例明确诊断为Kikuchi病和15例淋巴组织反应性增生病例,通过复习HE切片并应用免疫组织化学EliVision法检测病变中CD2、CD3、CD5、CD7的表达情况.结果 72.7％ (24/33)的Kikuchi病患者中存在一种或几种全T细胞相关抗原的丢失,其中13例仅CD5丢失,1例仅CD7丢失,1例仅CD2丢失,2例CD2和CD7丢失,4例CD5和CD7丢失,2例CD2和CD5丢失,1例CD2、CD5和CD7丢失.以CD5丢失多见(60.6％,20/33),其次为CD7(24.2％,8/33)和CD2( 18.2％,6/33).抗原的丢失多见于增生型及坏死型.经随访,抗原的丢失与Kikuchi病的预后无明显相关性.15例淋巴组织反应性增生病例中无明显抗原丢失现象.结论 Kikuchi病中存在一种或几种全T细胞相关抗原的丢失.因此,将全T细胞相关抗原丢失作为T细胞淋巴瘤辅助诊断依据不适用于Kikuchi病.
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CD7在非淋巴造血组织中的表达
目的 探索CD7在非淋巴造血组织的表达情况,并总结其规律.方法 收集北京友谊医院病理科多种不同组织切片283例,观察HE切片组织形态,应用免疫组织化学EliVision法对多组织芯片进行CD7筛查,然后与雌激素受体(ER)进行同切片的对比分析.结果 CD7在乳腺组织中51.15%(67/131)、子宫内膜组织中100%(18/18)、宫颈组织中100%(15/15)、输卵管组织中100%(2/2)、卵巢组织中44.4%(4/9)、前列腺组织中33.3%(1/3)出现细胞核阳性表达;其余数种组织均未出现CD7细胞核表达.CD7在非淋巴造血组织中的表达定位在细胞核,而不在细胞膜.ER在乳腺组织中53.44%(70/131)、子宫内膜组织中100%(18/18)、宫颈组织中100%(15/15)、输卵管组织中100%(2/2)、卵巢组织中33.3%(3/9)、前列腺组织中33.3%(1/3)出现细胞核阳性表达;其余数种组织均未出现ER表达.结论①CD7不仅可以在淋巴造血组织中表达,也可在一些非淋巴造血组织中表达;②CD7仅在非淋巴造血组织的细胞核中表达;③CD7与ER表达的组织类型基本吻合.
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CD7在成人急性髓系白血病的表达及其在微小残留病检测中的应用
目的观察CD7在成人急性髓系白血病(acute myelocytic leukemia,AML)中的表达情况,并探讨CD7在AML微小残留病灶(minimal residual disease,MRD)检测中的意义.方法用四色流式细胞术(FCM)分析112例初发的成人AML患者的免疫表型,观察CD7在AML患者骨髓细胞上的表达情况,并将CD7抗体与其他多种髓系抗体(如CD13、CD33、CD117等)构成三色或四色组合,用于CD7+AML患者MRD的检测.结果112例AML患者中共检测到34例CD7阳性病例,其FAB(French-American-British)亚型分别为:M11例,M2 26例,M3 2例,M4/Ms 5例.所有这些患者的白血病细胞胞质均CD3及CD79a阴性.CD7+组与CD7组间未见明显的年龄及性别差异.CD7与CD34的阳性表达呈显著相关(P=0.002),91.2%的CD7+AML同时伴有CD34的表达.在CD7+AML的MRD检测中,CD7与其他髓系抗原组合能够在双参数散点图上很好地区分白血病细胞与正常细胞.结论在成人AML中,不同的FAB亚型均可有CD7+病例,其总的阳性率约为30.4%,CD7表达与CD34的表达呈明显的相关性,提示CD7+AML可能起源于一个较早的恶性克隆,CD7抗原阳性也是AML-MRD检测的一个很好指标,为AML-MRD检测率低提供一定的弥补作用.
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米托蒽醌联合阿糖胞苷、左旋门冬酰胺酶方案诱导21例CD7+急性髓系白血病疗效观察
目的：观察米托蒽醌联合阿糖胞苷及门冬酰胺酶方案对CD7+急性髓系白血病诱导治疗的疗效。方法2008年10月-2013年1月我院收治的原发初治患者CD7+AML21例，予米托蒽醌联合阿糖胞苷及左旋门冬酰胺酶方案进行诱导化疗：米托蒽醌(MTZ)10mg/d，d1-3；阿糖胞苷(Ara-C)200mg/d，d1-7；左旋门冬酰胺酶(L-ASP)10000U/d，qod d8-26。结果21例患者13例获得完全缓解(CR 62%)，3例获得部分缓解(PR 14%)，有效率76%。结论米托蒽醌联合阿糖胞苷及门冬酰胺酶方案作为CD7+急性髓系白血病的诱导化疗方案，疗效尚可，值得进一步研究。
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VDAM(VMAM)方案诱导治疗伴CD7表达急性髓系白血病3例
目的 探讨CD7+急性髓系白血病(AML)治疗方法.方法 报道3例CD7+AML及其治疗经过,并进行文献复习.结果 3例用常规标准方案化疗2个疗程均未达到缓解,改用VDAM(VMAM)方案诱导治疗后获完全缓解.结论 CD7+急性白血病可能是一独立的造血干细胞白血病,VDAM(VMAM)方案可作为CD7+急性髓系白血病诱导治疗方案,但需进一步研究.
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CD7在非M3急性髓系白血病中表达及其意义
目的 探讨CD7在非M3急性髓系白血病患者中的表达及其对患者预后的意义.方法 选取2011-2015年收治的198例原发性非M3急性髓系白血病患者,应用流式细胞术检测骨髓样本中白血病细胞中CD7的表达,根据结果将患者分为CD7+组与CD7-组.回顾性分析两组患者的临床与实验室检查特点及生存状况等资料.结果 CD7在非M3急性髓系白血病患者中的表达比例为34.8％;CD7+组发病年龄(49岁)高于CD7-组(44岁)、白细胞数(29.5 ×109个/L)高于CD7-组(11.7 ×109个/L)、遗传学危险度分层差于CD7-组,差异均有统计学意义(P＜0.05);但两组诱导缓解率、3年无复发存活率、5年总存活率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);移植可明显改善两组患者预后.结论 CD7与非M3急性髓系白血病部分高危因素相关,但不能作为独立预后因素.
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不同剂量阿糖胞苷的DA方案治疗CD7抗原阳性急性髓系白血病疗效分析
目的 探讨含不同剂量阿糖胞苷(Ara-c)的DA方案治疗CD7抗原阳性(CD7+)急性髓系白血病(acute myelocytic leukemia,AML)有效性及安全性.方法 回顾性分析45例CD7+ AML患者,其中33例采用DA方案化疗,15例用中剂量Ara-c(IDAra-c)1.0 g/(m2.12 h),d1-3,18例用标准剂量Ara-c 100～200 mg/(m2.d),d1-5,同时联合蒽环类抗肿瘤药物,观察其完全缓解(complete remission,CR)率,评估其血液、消化道等化疗相关性不良反应.结果 33例患者化疗后CR 39.4%;含IDAra-c的DA方案治疗组中CR 8例(53.3%);部分缓解(PR)2例(13.3%).18例含标准剂量Ara-c的DA方案治疗组中CR 3例(16.7%)(P＜0.05);PR 4例(22.2%).含IDAra-c的DA方案常见的不良反应为粒细胞缺乏、恶心、呕吐、脱发、肝功能异常等,但尚能耐受.结论 CD7+ AML对常规剂量化疗CR相对低,预后较差,含IDAra-c的DA方案有望提高疗效,而其不良反应尚能耐受.
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CD7抗原在急性髓系白血病微小残留病灶检测中的应用研究
目的 研究CD7抗原在急性髓系白血病(AML)中的表达及CD7在AML微小残留病灶(MRD)检测中的意义.方法 选取安阳地区医院2012年5月至2015年6月收治的186例初发AML患者,应用流式细胞术(FCM)进行免疫表型分析,观察CD7在骨髓原始细胞中的表达情况.对于完全缓解的CD7+ AML患者,将其他多种髓系抗体与CD7构成组合,进行MRD检测;对于CD7-AML完全缓解患者,根据初发免疫表型进行多种髓系抗体组合,进行MRD检测.以MRD≥1.0×10-4者计为阳性,MRD<1.0×10-4计为阴性,跟踪随访3~24个月,记录MRD值、是否复发及骨髓确诊复发时间.结果 186例AML患者中检测出51例CD7+患者,对达完全缓解的33例患者,应用FCM进行MRD追踪检测,检测到26例MRD阳性患者中的21例骨髓复发,7例阴性患者中的3例骨髓复发.CD7+组MRD阳性复发率为63.6%.CD7-组135例,对达完全缓解的90例患者应用FCM进行MRD追踪,检测到35例MRD阳性患者中的20例复发,55例阴性患者中的17例骨髓复发,CD7-组MRD阳性复发率为22.2%.CD7+组MRD阳性患者复发率比CD7-组MRD阳性患者高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在CD7+ AML患者MRD检测中,CD7抗原与其他髓系抗原组合能够很好区分正常细胞和白血病细胞.CD7抗原可以作为AML-MRD检测的重要指标,为调整AML治疗策略提供依据.
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急性髓细胞白血病表达CD7抗原的临床意义以及与细胞遗传学的相关性
目的:了解急性髓细胞白血病(AML)表达CD7抗原的临床意义以及与细胞遗传学的相关性.方法:对我院诊治的52例AML患者的免疫表型、细胞遗传学以及临床特点进行分析.结果:15例(28.8%)患者的骨髓白血病细胞表达CD7抗原.根据FAB分型,M2(18.5%)和M3型(20%)的CD7+率较低.CD7+组早期细胞抗原CD34、HLA-DR、CD117的表达率以及老年患者(大于60岁)比例高于CD7-组,白细胞计数、染色体异常率、肝脾肿大及髓外白血病发生率均低于CD7-组.CD7+组完全缓解(CR)率高于CD7-组,无病生存期(DFS)短于CD7-组,但差异均无统计学意义(P>0.05).70%以上的CD7+ AML患者分布在中等预后核型组.随着预后好、预后中等、预后差核型组的变化,AML所有病例、CD7-组、CD7+组的CR率均呈逐渐下降趋势.结论:与CD7- AML相比,CD7+ AML更容易获得CR,可能与低的白细胞计数、低的染色体异常率以及低的肝脾肿大与髓外白血病发生率有关;CD7+ AML患者年龄较大或同时表达早期细胞抗原,可能影响DFS.AML无论是否表达CD7抗原,染色体核型是判断预后重要的因素.
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人CD7 cDNA在HEK293细胞中的表达
目的建立表达人白细胞分化抗原CD7蛋白的哺乳动物细胞模型,为深入研究CD7的功能奠定基础.方法采用PCR方法扩增CD7 cDNA,将目的片段定向克隆于真核表达载体pcDNA3,限制性内切酶酶切分析重组质粒并进行序列测定;通过电穿孔法将重组真核表达载体pcDNA3/CD7转染于人胚肾293细胞(HEK293),经G418筛选得到抗性克隆;利用FCM检测CD7分子在HEK293细胞的表达.结果得到了含CD7全长cDNA的重组真核表达载体pcDNA3/CD7.FCM分析表明:转染了pcDNA3/CD7的HEK293细胞表达人CD7蛋白.结论为深入研究CD7的作用机制提供了条件.
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人CD7胞外区基因在大肠杆菌中的表达
目的 在大肠杆菌中表达人白细胞分化抗原CD7胞外区蛋白。方法 采用PCR技术调整CD7基因的阅读框架，使之与生物素化蛋白基因阅读框架一致，缺失了CD7 cDNA基因的起始密码子并增加一个大肠杆菌偏性终止密码子,构建CD7胞外区cDNA和生物素化蛋白基因融合的原核表达质粒PinPointxa3-CD7。将重组质粒转入大肠杆菌DH5α表达, SDS-PAGE及Western blotting鉴定结果。结果 融合蛋白的分子量约为30 000 u，Western blotting结果表明:表达的蛋白质可被抗CD7的单克隆抗体识别。结论 为研制抗CD7基因工程抗体奠定了基础。
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急性髓系白血病免疫表型特征与预后相关性分析
目的 探究伴CD56,CD7表达的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者免疫表型特征.方法 收集2007年1月～2016年12月来漳州市医院就诊的525例AML患者骨髓,应用四色流式细胞术,以CD45/SSC设门,检测525例AML患者白血病细胞的免疫表型.CD56+AML和CD7+AML作为实验组,CD56-AML和CD7-AML作为对照组,两组间样本率的比较用χ2检验.结果 CD56+AML组CD11 b,CD19和CD4表达率高于CD56-AML组,分别为31.72％vs 16.05％,22.76％vs 4.74％和35.86％vs 4.74％,差异均具有统计学意义(χ2=14.93,36.84,85.32,P<0.01).CD7+AML组CD34,HLA-DR和CD117表达率高于CD7-AML组,分别为83.20％vs 57.86％,74.81％vs 51.27％和96.18％vs 89.34％,差异均具有统计学意义(χ2=26.37,21.29,4.84,P<0.01 or P<0.05);CD7+AML组CD38,CD64,CD15和CD19表达率低于CD7-AML组,分别为68.70％vs 82.99％,19.85％vs 41.11％,9.92％vs 25.13％和2.30％vs 12.18％,差异均具有统计学意义(χ2=11.43,18.43,12.65,9.87,P<0.01).结论 白血病的免疫表型特征对于白血病诊断、判断预后和临床治疗有重要的意义.
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CD7阳性急性髓系白血病患者细胞遗传学及临床特征分析
目的 探讨CD7阳性急性髓系白血病(AML)患者的细胞遗传学及临床特征.方法 2008年1月至2012年12月中国科学技术大学附属第一医院收治的788例AML患者中,CD7阳性140例,分析其临床及细胞遗传学等特征.结果 140例CD7阳性AML患者中,法、美、英分型系统(FAB)分型以M5[47.1 %(66/140)]和M2[27.1 %(38/140)]较为常见;M0、M1患者CD7阳性率较高[(60.9± 13.2)%与(53.1±29.5)%].染色体核型分析结果显示,合并预后不良核型CD7阳性AML患者72例(51.4 %). 31例(22.1 %)的CD7阳性AML患者同时伴其他淋系抗原的表达. CD7阳性AML患者中,伴有白细胞计数增高(≥20×109/L)者占75.0 %(105/140),伴有肝脾大者占82.1 %(115/140).CD7阳性AML患者中≥65岁者所占比例低于CD7阴性AML患者中≥65岁者[25.7 %(36/140)比39.4 %(255/648),χ2＝8.62,P＝0.03];CD7 阳性 AML 患者完全缓解率低于 CD7 阴性 AML 患者[12.1 %(17/140)比24.7 %(160/648),χ2＝9.70,P＝0.01].结论 CD7阳性AML患者具有特定细胞遗传学和临床特征,其预后不良.
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核心结合因子相关急性髓系白血病分子生物学及基因突变检测特点
目的 探讨核心结合因子相关急性髓系白血病(CBF-AML) RUNX1-RUNXT1、CBFB-MYH11 AML患者形态学、遗传学、免疫表型、分子生物学(MICM)特点,为临床提供更有价值的诊断参考.方法 选取RUNX1-RUNXT1 AML 98例,CBFB-MYH11 AML 30例,进行MICM、FLT3-ITD突变基因检测.结果 RUNX1-RUNXT1与CBFB-MYH11患者的FLT3-ITD突变表达率都较低,分别为8％(8/98)、7％(2/30),差异无统计学意义(P＞0.05).RUNX1-RUNXT1患者免疫表型CD34 93％(91/98)、CD117 89％(87/98)、CD19 39％(38/98)、CD15 11％(11/98),附加染色体异常高达41％(40/98);CBFB-MYH11患者CD34 33％(10/30)、CD117 23 ％(7/30)、CD11b 67％(20/30)、CD14 27％(8/30)、CD64 27％(8/30),附加染色体异常仅有7％(2/30);两者的CD7均较低,分别为8％(8/98)、7％(2/30),FLT3-ITD突变基因阳性CBF-AML伴CD7较高(40％,4/10).结论 两种CBF-AML有不同的分子生物学特点,但二者FLT3-ITD和CD7均表达较低,且有一定相关性,部分解释了CBF-AML预后较好的原因.为个体化治疗研究提供了一定的参考依据.
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CD7阳性的急性髓系白血病临床及细胞遗传学特征
目的 研究CD7在急性髓系白血病(AML)患者中的表达情况,分析CD7阳性AML患者临床特点与细胞遗传学特征.方法 对130例AML患者进行研究,用流式细胞仪检测免疫表型,比较CD7阳性AML和CD7阴性AML患者的性别、年龄、外周血白细胞计数、骨髓原始细胞计数等.同时检测CD7阳性患者的染色体核型.结果 AML患者的CD7阳性率为10%,CD7阳性AML外周血白细胞计数、骨髓原始细胞计数、染色体异常率均高于CD7阴性者.完全缓解率低,生存期短.CD7阳性AML染色体异常率为71.4%,预后差核型多见.结论 CD7抗原可作为疾病预后差、复发、恶化的指标,CD7阳性的AML患者预后不良.
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变异异常高表达CD7伴浆细胞增多急性粒细胞白血病部分分化型一例并文献复习
目的 探讨特殊白血病变异异常高表达CD7伴浆细胞增多急性粒细胞白血病部分分化型(M2)的诊断.方法 报道1例变异异常高表达CD7伴浆细胞增多M2的诊断过程,并复习相关文献.结果 诊断特殊少见白血病需结合骨髓形态学、流式细胞学技术及相关生物化学检查数据等方可得出较为准确结果.结论 变异异常高表达CD7伴浆细胞增多M2在骨髓形态学、流式细胞术方面均有其特殊之处.
