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IMP3和CD30蛋白在霍奇金淋巴瘤H/RS细胞中的表达及意义
目的 探讨IMP3蛋白在霍奇金淋巴瘤(HL) H/RS细胞中的表达及意义.方法 采用免疫组化半定量及计数方法观测34例HL组织标本中IMP3和CD30蛋白的表达,比较两种蛋白在H/RS细胞中的阳性率和表达强度之间的差异.结果 34例HL中结节性淋巴细胞为主型(NLPHL) 13例,经典型(CHL)21例.13例NLPHL中,IMP3阳性率100％,CD30均呈(-);IMP3阳性的H/RS细胞所占比例86.07％±14.21％,明显高于CD30(P＜0.01).在21例CHL中,IMP3和CD30阳性率100％,病变中～重度中IMP3阳性率90.4％(19/21)明显高于CD30的阳性率42.8％ (9/21)(P＜0.01).H/RS阳性细胞数占总H/RS细胞数的比例,IMP3 (92.07％±5.34％)明显高于CD30 (84.86％±10.65％)(P＜ 0.05).结论 IMP3在NLPHL和CHL的瘤细胞胞质内普遍高强度表达,极易识别,结合CD30蛋白免疫标记,可以提高HL的诊断率.IMP3很有可能成为HL辅助诊断的新型免疫标记物.
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原发性皮肤CD30阳性T细胞淋巴增生性病变5例临床病理分析
目的探讨原发性皮肤CD30阳性T细胞淋巴增生性病变的临床病理特征、诊断标准和预后.方法参照欧洲癌症研究和治疗组织及WHO分类标准对5例该病进行光镜观察、免疫组织化学标记和随访研究.结果5例中3例为淋巴瘤样丘疹病(LyP),均为女性,年龄分别为18、21、52岁;2例为原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤(C-ALCL),均为男性,年龄70和72岁;3例LyP临床表现为较广泛、反复发作和可自然消退的皮肤丘疹,2例C-ALCL则表现较为限局多发或单发的皮肤肿块;镜下为不同程度的炎性背景中有中～大型异型淋巴样细胞散在或弥漫浸润真皮.免疫组化标记5例异型细胞CD30均呈(卅),4例CD45RO呈(卅),仅1例CD3呈(卅),3例granzyme B呈(+～++),5例EMA、ALK、CD56均(-).2例C-ALCL中,1例于确诊后9个月死亡,另1例截趾;3例LyP缓解,维持药量治疗,病情稳定.结论 C-ALCL和LyP在临床表现和组织学上多有重叠,但临床经过、治疗及预后不同,在确定诊断和选择治疗时,临床表现及其经过是重要的依据.
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SALL4、CD30、D2-40和glypican-3在卵巢生殖细胞肿瘤中的表达及应用
目的 探讨SALL4、CD30、D2-40和glypican-3在卵巢生殖细胞肿瘤(OGCTs)中的表达及其在诊断及鉴别诊断中的价值.方法 应用免疫组化方法(EnVision法)检测SALL4、CD30、D2-40和glypican-3蛋白在55例原发性卵巢生殖细胞肿瘤中的表达,包括16例无性细胞瘤、10例胚胎性癌、12例卵黄囊瘤、1例绒毛膜癌、16例畸胎瘤(其中6例为未成熟性,10例为成熟性).另选取10例正常卵巢组织及5例卵巢透明细胞癌作为对照.结果 SALL4在无性细胞瘤(16/16)、胚胎性癌(10/10)和卵黄囊瘤(12/12)中均呈弥漫强(+),在绒毛膜癌(1/1)、未成熟畸胎瘤(3/6)和成熟性畸胎瘤中(2/10)局灶(+).CD30在胚胎性癌(8/10)中(+),在无性细胞瘤、绒毛膜癌、卵黄囊瘤和畸胎瘤中均(-).D2-40在无性细胞瘤(16/16)呈弥漫强(+),在胚胎性癌(3/10)中局灶(+),在卵黄囊瘤、绒毛膜癌和畸胎瘤中均(-).glypican-3在卵黄囊瘤(11/12)中弥漫(+),在绒毛膜癌(1/1)和胚胎性癌(2/10)局灶(+),在无性细胞瘤和畸胎瘤中均(-).10例正常卵巢组织和5例卵巢透明细胞癌均未见SALL4、CD30、D2-40和glypican-3的表达.结论 SALL4是诊断OGCTs较好的抗体,CD30、D2-40和glypican-3分别是诊断胚胎性癌、无性细胞瘤及卵黄囊瘤较好的抗体,特别有助于与透明细胞癌的鉴别.
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CD30在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义
目的:评估肿瘤坏死因子受体超家族蛋白CD30在原发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及临床意义.方法:回顾分析2008年1月-2012年12月就诊我院血液科的149例DLBCL患者中63例非特殊类型(DL-BCL,NOS)患者的CD30表达水平,分析患者的临床特点和预后状况.结果:CD30表达与患者年龄、性别、B症状、Ann Arbor分期、体力状态(ECOG PS评分)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、结外累及病灶数、国际预后指数(IPI)、Hans分型及骨髓累及无显著相关.单因素分析显示,CD30表达水平、年龄、ECOG PS评分、B症状、结外累及病灶数、LDH、IPI评分、是否存在骨髓累及,是否使用美罗华是影响整体OS和EFS的临床因素.单因素分析还显示,对于GCB型DLBCL患者,CD30表达水平对OS和EFS均无显著影响,而对于nonGCB型DLBCL患者,CD30+不仅是OS的影响因素(P =0.037),还提示倾向于较好的EFS(P=0.067).多因素分析提示IPI评分和CD30是影响OS的独立预后因素(IPI评分:P=0.000,95％ CI 0.042-0.374 CD30:P=0.044,95％CI 1.055-60.613).对于EFS,IPI评分是其独立预后因素(P =0.000,95％ CI 0.040-0.360),而CD30+患者明显倾向于较长的EFS(P=0.050,95％CI0.996-56.501).结论:CD30与DLBCL预后存在一定相关性,对判断DLBCL患者预后存在一定临床价值,有望成为评估DLBCL预后的新指标.
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慢性特发性血小板减少性紫癜患者活化T细胞CD30表达与凋亡关系
本研究检测慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血单个核细胞中CD3+数、CD3+/CD30+T细胞比值和活化后T细胞凋亡率及外周血血小板计数,探讨2组间的差异和患者活化T淋巴细胞CD30表述率与凋亡率和血小板计数的相关性.以40例慢性ITP患者为研究对象,24例健康志愿者为正常对照,体外培养刺激T细胞活化后运用流式细胞仪检测外周血单个核细胞悬液中CD3+数、CD3+/CD30+T细胞比值及CD3+T细胞凋亡率,同步检测血小板计数,分析ITP组与对照组各指标间的差异和相关性.结果表明:ITP组外周血CD3+细胞数与对照组无明显差异(p＞0.05).ITP组活化T细胞表面CD30表达率明显高于对照组(p＜0.01).ITP组活化T细胞凋亡率明显低于对照组(p＜0.01).活化后T细胞表面CD30表达与其凋亡率呈负相关(r=-0.786,p＜0.01).活化T细胞凋亡率与血小板计数呈正相关(r=0.680,P＜0.01).结论:慢性ITP患者活化T细胞CD30的高表达导致了T细胞活化后凋亡受阻,在体内蓄积引起免疫功能紊乱,使血小板减少.
关键词： 特发性血小板减少性紫癜 T淋巴细胞 CD30 细胞凋亡 -
抗人CD30单克隆抗体的制备和活性研究
目的 制备抗人CD30单克隆抗体并进行活性研究,为其作为抗体偶联药物的靶向运输载体提供研究依据.方法 通过基因工程技术构建真核表达载体pIZDHL-CD30-IgG,将质粒稳定转染CHO/dhFr-细胞并筛选,获得稳定表达anti-CD30-IgG抗体的细胞株并纯化抗体,通过HPLC检测其纯度.ELISA、Biacore和流式细胞术实验检测anti-CD30-IgG的亲和活性;免疫荧光共聚焦实验观察其在肿瘤细胞的内吞情况;利用小动物活体成像技术研究抗体在NOD/SCID鼠移植瘤模型中的靶向性.结果 成功构建了anti-CD30-IgG抗体的表达载体,并筛选出稳定表达的单克隆细胞株CHO-CD30-IgG,纯化后的抗体anti-CD30-IgG纯度达到98％以上.Anti-CD30-IgG与重组人CD30抗原具有很好的亲和活性,亲和常数为4.15×108 L/mol,其可通过肿瘤细胞表面CD30受体介导的内吞进入细胞.在NOD/SCID小鼠L540和Karpas299移植瘤模型中,anti-CD30-IgG可以选择性地富集并滞留在肿瘤部位.结论 Anti-CD30-IgG对抗原和肿瘤细胞具有高亲和性和特异性,并且可被内吞进入肿瘤细胞内部,在小鼠体内可选择性靶向并且长时间滞留在肿瘤部位,可作为抗体偶联药物中"弹头"部分的靶向输送载体.
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CD30阴性/ALK阳性的间变性大细胞淋巴瘤一例
患者女,5岁.2010年1月初开始出现高热,间断发热,高可达41 ℃,伴有乏力、呼吸困难,抗感染治疗效果不佳.1月中旬发现双侧颈部淋巴结同时肿大,大小约1.7 cm×2.0 cm×3.0 cm,质中偏硬,压痛,活动度差.2月初入院B超检查:双侧颈部、腋窝、纵隔内、腹股沟及腹腔内多发淋巴结肿大,脾肿大.于2010年2月20日外院切取颈部淋巴结活检.患者血常规正常.当地医院考虑为非霍奇金淋巴瘤,形态学怀疑T细胞淋巴瘤,建议外院会诊.
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CD30阳性的窦性大B细胞淋巴瘤临床病理学分析
目的探讨CD30阳性的窦性大B细胞淋巴瘤(SLBCL)的临床病理学特征及其与Epstei-Barr(EB)病毒的关系.方法结合临床特点、形态学及免疫表型分析,并通过聚合酶链反应(PCR)法检测EB病毒Bam HIW DNA片段及免疫组织化学法检测潜伏膜蛋白1(LMP1),对2例CD30阳性的SLBCL进行分析.结果 2例分别为64岁男性及85岁女性,均表现为浅表淋巴结肿大,其中1例10个月后死于肿瘤.镜下,肿瘤都以窦性分布且彼此黏附的生长方式及相对单形的细胞形态为特征.免疫表型分析提示,两者均呈CD45、CD30、CD20 或CD79α阳性而不表达上皮膜抗原(EMA)、ALK1及组织细胞或T细胞的标志.未发现2例有EB病毒感染的证据.结论 CD30阳性的SLBCL是一种形态、表型独特的弥漫大B细胞淋巴瘤变异类型,该瘤需与T/裸细胞性间变性大细胞淋巴瘤及其他一些累及淋巴窦为主的淋巴结病变相鉴别,但与EB病毒可能无关.
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成熟T和自然杀伤细胞淋巴瘤WHO新分类分析及CD30的表达
目的 统计中山大学肿瘤防治中心4年间诊断的所有成熟T和自然杀伤(NK)细胞淋巴瘤病例,分析其不同类型的构成比,研究各类型成熟T和NK细胞淋巴瘤CD30表达情况,为抗CD30抗体药物在成熟T和NK细胞淋巴瘤的应用提供参考数据.方法 选取2009年9月1日至2013年8月31日4年间中山大学肿瘤防治中心诊断的所有成熟T和NK细胞淋巴瘤,统计分析各类型淋巴瘤的发病情况.抽调其中存档的164例成熟T和NK细胞淋巴瘤患者的病理蜡块进行免疫组织化学EnVision法检测其CD30的表达.结果 4年间共诊断成熟T和NK细胞淋巴瘤625例.常见为结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKTL),共319例(51.0％),其余常见病例分别为血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL) 119例(19.0％)、非特指型外周T细胞淋巴瘤(PTCL-NOS)81例(13.0％)、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)[包括系统性ALCL 48例(7.7％)及原发皮肤ALCL 11例(1.8％)].除ALCL外,在本院存档的164例病例中,CD30阳性率高的是NK/T细胞淋巴瘤,阳性率为62.1％(41/66).16例PTCL-NOS仅1例阳性,其余28例AITL及其他少见类型的淋巴瘤无1例阳性.结论 中山大学肿瘤防治中心收集的成熟T和NK细胞淋巴瘤不同类型的发病情况各异.CD30在多种成熟T和NK细胞淋巴瘤中均有不同程度表达,除间变性大细胞淋巴瘤,NK/T细胞淋巴瘤的阳性表达率高,有望成为抗CD30抗体药物治疗的候选病种.
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特发性血小板减少性紫癜外周血Th1/Th2平衡偏移的研究
目的 拟建立一种准确的、客观的检测T淋巴细胞亚群的方法,探讨在特发性血小板减少性紫癜(ITP)中T淋巴细胞亚群Th1/Th2平衡状态的变化及其意义.方法 选择2007年3月至2008年2月在延安大学附属医院血液免疫科住院的30例特发性血小板减少性紫癜(ITP组)和同期20例健康体检者(对照组)作为研究对象,收集其外周抗凝血,以PE标记的抗CD195单抗和CD30单抗与FITC标记的抗CD4单抗作双色流式细胞术,用淋巴细胞设门,分别以 CD4+CD195+和CD4+CD30+细胞代表Th1、Th2细胞,分析ITP患者及健康人外周血T细胞各亚群百分率及Th1/Th2比例的变化.结果 ITP组治疗前Th1、Th2细胞百分比均低于对照组,而Th1/Th2比值高于对照组,差异具有显著性(P＜0.05);经大剂量人免疫球蛋白和地塞米松冲击治疗后,血小板数上升,Th1/Th2比值降低,与治疗前相比差异有显著性(P＜0.05).结论 在ITP患者中外周血T淋巴细胞表面标志表达异常,T细胞亚群比例失调,即ITP患者体内Th1/Th2比值升高,提示特发性血小板减少性紫癜是一种Thl优势的疾病.
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TRAF1以及CD30-TRAF1信号通路在B细胞性霍奇金淋巴瘤细胞中的作用分析
目的 探讨B细胞性霍奇金淋巴瘤细胞中肿瘤坏死因子受体相关因子1(TRAF1)和CD30-TRAF1信号通路的作用.方法 选取B细胞性霍奇金淋巴瘤细胞株L428进行培养,采用荧光实时定量(RT-PCR)检测L428细胞TRAF1 mRNA表达情况,Western blot检测TRAF1蛋白表达水平,同时检测CD30配体对TRAF1的影响以及TRAF1对L428细胞凋亡的影响.结果 L428细胞TRAF1 mRNA和蛋白相对表达量分别为3.64±1.03和0.97±0.22,明显高于对照细胞的0.72±0.21和0.21 ±0.09,差异有统计学意义(P＜0.05);通过荧光实时定量RT-PCR检测,L428细胞TRAF1 mRNA和蛋白相对表达量在CD30L作用前分别为3.62±0.34和2.29±0.27,CD30L作用8h后增加为6.54±0.28和4.12±0.36,差异有统计学意义(P＜0.05);转染TRAF1 siRNA后,L428细胞凋亡率为(29.17±6.38)％,明显高于转染对照的(4.27±1.06)％,差异有统计学意义(P＜0.05);转染对照TRAF1蛋白相对表达为2.44±0.94,明显高于转染TRAF1 siRNA LA28细胞的0.17 ±0.04,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 B细胞性霍奇金淋巴瘤细胞中TRAF1表达增加,可能参与了霍奇金淋巴瘤细胞的抗凋亡过程,受到CD30信号通路的调控.
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原发性皮肤CD30+间变大细胞淋巴瘤1例报告并文献复习
目的 探讨原发性CD30+间变大细胞淋巴瘤的组织学特点及免疫组化特征.方法 运用组织形态学、免疫组化方法研究1例发生面部的间变性大细胞淋巴瘤并结合文献进行复习.结果 间变大细胞淋巴瘤其形态学表现为多样性,免疫组化显示,CD30阳性、CD3阳性、CD45RO阳性、CD43阳性、vimentin阳性.结论 原发性CD30+间变大细胞淋巴瘤临床罕见,其形态学和免疫组化表型有一定的特殊性,有必要与其他类型的淋巴瘤鉴别.
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Brentuximab vedotin治疗12例复发性或难治性霍奇金淋巴瘤
目的：观察新型靶向治疗药Brentuximab vedotin治疗复发性或难治性霍奇金淋巴瘤（HL）的临床疗效和不良反应。方法选取我院住院治疗的12例复发性或难治性HL患者，经病理及免疫组化证实为CD30抗原阳性的HL。所有病例均接受过二线或三线方案化疗，化疗中位数13个疗程。7例曾接受自体干细胞移植，其中2例行自体干细胞移植后因复发接受异基因干细胞移植。给药方法：Brentuximab vedotin单药剂量1.2～1.8mg/kg，静脉滴注，每21天给药1次。患者共接受2～16个疗程，治疗中位数4个疗程。结果完全缓解2例（17%），部分缓解7例（58%），稳定2例（17%），进展死亡1例（8%）。主要不良反应有乏力、白细胞减少、发热、脱发、转氨酶增高、恶心、末梢神经炎、疼痛等，患者均可耐受。结论 Brentuximab vedotin治疗复发或难治性HL具有良好的临床疗效，不良反应轻微，患者多能耐受。
关键词： 霍奇金淋巴瘤 治疗 CD30 Brentuximab vedotin -
CD30的功能与应用
CD30属于TNF受体(TNFR)超家族成员,参与了体内众多生理和病理过程,其可溶形式已作为某些疾病诊断和预后判断的重要指标,近发现其在肾移植患者中能预测急性排异反应和判断预后.
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过敏性紫癜患儿Th细胞亚群及免疫球蛋白状态的研究
目的探讨HSP的免疫学发病机制.方法采用直接免疫荧光流式细胞分析技术检测HSP患儿急性期外周血单个核细胞CD4+CD30-和CD4+CD30-Th细胞亚群,多克隆抗体单向免疫扩散法检测血浆免疫球蛋白IgA、IgG、IgM浓度,采用SAS8.0统计软件进行分析.结果1.外周血单个核细胞CD4+CD30-和CD4+CD30+Th的含量:HSP组分别为80.43%±1.42%和19.56%±1.42%,对照组健康儿童为89.73%±0.52%和10.26%±0.05%,t检验P＜0.05,显示与健康儿童相比HSP组外周血单个核细胞CD4+CD30-含量明显较高而CD4+CD30+Th明显降低.2.血浆免疫球蛋白的浓度:HSP组IgA、IgG、IgM分别为1.616±0.060g/L、10.551±1.157g/L及1.307±0.144g/L,对照组健康儿童为1.077±0.101g/L、10.597±1.283g/L及1.272±0.145g/L,显示HSP患儿血浆IgA浓度显著高于正常对照组(P＜0.05),血浆IgA、IgM与正常对照组差异无显著性(P＞0.05).结论HSP患儿急性期体内存在T细胞功能紊乱,Th1和Th2的失衡,Th2细胞优势活化.血浆免疫球蛋白IgA合成异常增高.
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静脉注射免疫球蛋白对川崎病患儿TH1/TH2的影响
目的研究静脉注射免疫球蛋白(IVIG)对川崎病急性期治疗前、后辅助T淋巴细胞1/辅助T淋巴细胞2(TH1/TH2)功能平衡状态的影响.方法采用ELISA法及流式细胞仪技术(FACS)检测了15例川崎病患儿急性期IVIG(剂量为1 g/kg,一次输入)治疗前外周血浆IgE、外周血单个核细胞(PBMC)经培养72 h产生白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平及CD4 T细胞膜蛋白CD30的表达率,并与IVIG治疗后(3～5 d)及对照组的15例门诊体检正常儿童比较.结果川崎病患儿急性期IVIG治疗前CD4 T细胞CD30表达率为(16.9±7.5)%、治疗后为(3.8±4.0)%;对照组为(3.0±1.8)%,IVIG治疗前与治疗后差异有显著性(t=7.02,P＜0.01),治疗前极显著高于对照组 (u=5.38,P＜0.01),治疗后与对照组的差异无显著性 (u=0.47,P＞0.05).治疗前PBMC培养上清IL-4水平[(146±27) ng/L]高于治疗后[(54±25) ng/L],差异有极显著性(t=9.65,P＜0.01).对照组[(67±24) ng/L]与治疗前的差异有极显著性(u=5.27,P＜0.01)、与治疗后差异无显著性(u=0.72,P>0.05).治疗前IFN-γ水平[(668±312) ng/L]与治疗后[(723±463) ng/L]无显著性差异(t=0.78,P＞0.05),治疗前与对照组[(1099±661) ng/L]差异有显著性(u=1.97,P＜0.05),治疗后与对照组比较无差异无显著性(u=1.40,P＞0.05).治疗前血浆IgE[(155±76) ng/L]明显高于治疗后[(77±57 ) ng/L],差异有极显著性(t=4.25,P＜0.01), 对照组[(38±52) ng/L]与治疗前比较差异有极显著性(u=4.58,P＜0.01)、与治疗后差异无显著性(u=1.83,P＞0.05).结论川崎病患儿急性期TH1/TH2功能平衡状态失衡,呈TH2优势活化状态,IVIG对急性期川崎病患儿TH1/TH2功能失衡状态有纠正作用,使TH2优势状态恢复正常.
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间变性大细胞淋巴瘤一例并文献复习
目的 巩固对间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的定义、诊断、临床表现及治疗、预后的认识.方法 对1例ALCL患者的临床表现、实验室、影像学检查及治疗进行回顾.结果 通过对文献资料的复习,进一步学习和巩固了ALCL的定义、诊断、临床表现和相关治疗及进展,预后相关因素.结论 ALCL是一种具有特殊免疫表型和临床特点的非霍奇金淋巴瘤(NHL),治疗方案尚无统一,间变性淋巴瘤激酶(ALK)为重要预后影响因素.
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原发性皮肤CD30+间变大细胞淋巴瘤一例
原发性CD30+间变大细胞淋巴瘤（CD30positive anaplastic large cell lymphoma，ALCL）是一种少见的非霍奇金淋巴瘤，主要发生于淋巴结和结外的皮肤及皮下组织。我科收治1例临床罕见的以皮肤结节及溃疡为表现的面部原发性CD30+间变大细胞淋巴瘤，现报告如下。
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原发性皮肤CD30阳性大细胞淋巴瘤1例
报告1例原发性皮肤CD30阳性大细胞淋巴瘤.患者女,65岁.左上臂出现结节并逐渐扩大6年,组织病理检查发现真皮弥漫性致密淋巴样细胞浸润,多数细胞核大、深染,可见病理分裂相.免疫组织化学染色结果 示:CD30、LCA、CD4、CD45RO阳性,CD20、CD68、CD79a、TIA阴性.诊断为原发性皮肤CD30阳性大细胞淋巴瘤,行局部放疗后治愈,随访3年未复发.
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哮喘患儿T细胞亚群功能状态的研究
为观察哮喘患儿T细胞亚群功能状态,以探讨其发病机制,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、流式细胞术(FCM)检测哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中IL-4、IFN-γ及PBMC细胞膜上CD30的表达.结果显示,发作组PBMC培养上清液中IFN-γ为338.98±90.49ng/L,IL-4 为37.75±11.94ng/L,IgE为282.39±83.33U/L,与对照组比较差异有显著性意义(P均<0.01);经治疗后IFN-γ为408.69±93.58ng/L,IL-4 为33.35±11.99ng/L,IgE为137.28±89.09U/L,与对照组比较差异有非常显著性意义(P均<0.01);IL-4与IgE呈正相关关系(r＝0.561,P＜0.05);哮喘患儿PBMC CD30表达增强.提示哮喘患儿存在T细胞亚群功能紊乱,Th1/Th2的失衡在哮喘发病机制中起着很重要的作用.
