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1998-2010年北京市户籍居民恶性淋巴瘤发病情况
目的 分析1998-2010年北京市户籍居民恶性淋巴瘤(简称淋巴瘤)发病特点及流行趋势.方法 统计北京市肿瘤登记处1998-2010年淋巴瘤发病病例,共计9 763例,覆盖人口151 601 066人年.计算年度发病率,中国人口结构标化率(简称中标率),世界人口构成标化率(简称世标率)以及年度平均变化率(APC),累积发病率和截缩率.分析不同性别、年龄、地区人群的淋巴瘤的发病率趋势.结果 1998-2010年北京市淋巴瘤发病率为6.48/10万(9 763/150 720 187),由1998年的3.78/10万(410/10 850 626)上升至2010年的8.88/10万(1 111/12 518 114),增长了136.17％,世标率的APC为5.21％(P＜0.05);霍奇金淋巴瘤发病率由1998年的0.25/10万(27/10 850 626)上升至2010年的0.47/10万(59/12 518 114),增长了88.00％,世标率的APC为4.33％ (P ＜0.05);非霍奇金淋巴瘤发病率由1998年的2.89/10万(314/10 850 626)上升至2010年的5.93/10万(742/12 518 114),增长了105.19％,世标发病率的APC为4.19％ (P ＜0.05).1998-2010年北京城区淋巴瘤发病率为7.78/10万(7 125/91 621 898),郊区发病率为4.47/10万(2 638/59 098 289),城郊发病率比为1.74;男性发病率为7.40/10万(5 632/76 121 672),女性为5.54/10万(4 131/74 598 518).结论 1998-2010年北京市淋巴瘤发病率逐年增高,男性高于女性,城区高于郊区,霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤的发病率不同.
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脊椎霍奇金病浸润1例
患者男性,17岁.盗汗3个月,腰痛2个月,加重伴双下肢活动障碍2周.查体:全身浅表淋巴结不肿大.T4椎体处轻微后突畸形,L3、4椎体处轻叩痛,双侧T4平面以下痛、触觉减退,右侧较左侧明显,右侧腰椎旁肌紧张,腰椎活动受限,上肢肌力V级,屈髋肌力Ⅱ级,屈膝肌力Ⅲ级,伸膝肌力Ⅱ级,屈踝伸踝Ⅲ-Ⅳ级,跟腱反射亢进,巴氏征(+),踝阵挛(+).X线片示:T4椎体变扁,其上缘骨皮质吸收破坏,L3-4椎间隙变窄,椎旁软组织肿胀,L3椎体右侧骨质吸收破坏,椎体变扁,右侧腰大肌肿胀.B超示:L3右侧椎旁可见无回声区,厚度约1cm;约L2平面、下腔静脉内侧及后方可见多个1-2.5cm低回声团,考虑为L3椎旁脓肿及腹腔淋巴结肿大.术中见T4椎体前方有一3cm×2cm×2.5cm大小的软组织肿块,略呈结节状,表面静脉怒张,切面呈鱼肉状,无明显干酪样坏死,T4椎体骨质破坏.
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霍奇金病样间变性大细胞性淋巴瘤
1985年Stein等首次报告一组表达Ki-1+/CD30的大细胞性淋巴瘤,后被称为Ki-1+/CD30+间变性大细胞性淋巴瘤,并被列为Kiel淋巴瘤分类中的一个亚型.随后研究发现这是一组异质性肿瘤,可分为四个组织学亚型:普通型,霍奇金病相关型,富于巨细胞型以及淋巴组织细胞型.
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抗人CD30单克隆抗体的制备和活性研究
目的 制备抗人CD30单克隆抗体并进行活性研究,为其作为抗体偶联药物的靶向运输载体提供研究依据.方法 通过基因工程技术构建真核表达载体pIZDHL-CD30-IgG,将质粒稳定转染CHO/dhFr-细胞并筛选,获得稳定表达anti-CD30-IgG抗体的细胞株并纯化抗体,通过HPLC检测其纯度.ELISA、Biacore和流式细胞术实验检测anti-CD30-IgG的亲和活性;免疫荧光共聚焦实验观察其在肿瘤细胞的内吞情况;利用小动物活体成像技术研究抗体在NOD/SCID鼠移植瘤模型中的靶向性.结果 成功构建了anti-CD30-IgG抗体的表达载体,并筛选出稳定表达的单克隆细胞株CHO-CD30-IgG,纯化后的抗体anti-CD30-IgG纯度达到98％以上.Anti-CD30-IgG与重组人CD30抗原具有很好的亲和活性,亲和常数为4.15×108 L/mol,其可通过肿瘤细胞表面CD30受体介导的内吞进入细胞.在NOD/SCID小鼠L540和Karpas299移植瘤模型中,anti-CD30-IgG可以选择性地富集并滞留在肿瘤部位.结论 Anti-CD30-IgG对抗原和肿瘤细胞具有高亲和性和特异性,并且可被内吞进入肿瘤细胞内部,在小鼠体内可选择性靶向并且长时间滞留在肿瘤部位,可作为抗体偶联药物中"弹头"部分的靶向输送载体.
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淋巴结相似于霍奇金病的CD15阳性细胞转移癌一例
患者男,68岁.因乏力、气短、消瘦于2001年6月26日入院.体检:双肺弥漫间质性病变,左锁骨上淋巴结肿大.取淋巴结活检.病理检查:组织学显示为淋巴结内局灶性纤维化(图1).高倍镜下,在纤维化区域、尤其是淋巴滤泡周围可见单个或成簇的R-S细胞样细胞(图2),细胞体积较大,细胞核呈空泡状,中央有一个较大的红核仁,少数为双核,酷似镜影细胞.此外,在胶原纤维之间可见少量散在的"干尸"细胞样细胞.
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维吾尔族霍奇金淋巴瘤患者EB病毒感染及其潜伏膜蛋白2A的表达状况分析
目的 分析EB病毒感染与维吾尔族霍奇金淋巴瘤(HL)患者临床病理特征的相关性及研究EB病毒阳性的维吾尔族HL患者中潜伏膜蛋白(LMP) 2A蛋白的表达状况.方法 用原位杂交的方法分别对40例维吾尔族HL及20例淋巴结反应性增生组织标本进行EB病毒检测；以免疫组织化学(PV9000通用型法)检测EB病毒阳性的HL患者LMP2A蛋白表达状况.结果 40例维吾尔族HL患者标本中,EB病毒编码的小分子RNA(EBER)阳性率为65.0％ (26/40),淋巴结反应性增生组中EBER阳性率为5/20,两组间差异具有统计学意义(P＜0.05).EBER阳性率在HL患者的不同年龄、性别、分期、类型及是否伴有巨大肿块各组间差异无统计学意义(P＞0.05),而病理亚型之间差异有统计学意义(P＜0.05),伴有B症状的HL患者多有EB病毒感染(P=0.02).EB病毒阳性HL患者中LMP2A蛋白阳性表达率为57.7％ (15/26),多在MC型及NS型中表达,而EB病毒阳性的淋巴结反应性增生组中未发现LMP2A蛋白表达.结论 维吾尔族HL患者EB病毒感染率较高,且与临床病理特征的关系存在自身特点,提示维吾尔族HL的发生与EB病毒相关.
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结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤的诊断与鉴别诊断
目的探讨结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)的诊断和鉴别诊断特点.方法对1980～2000年245例霍奇金淋巴瘤(HL)进行回顾性分析,发现NLPHL4例;另外2例NLPHL为2000年会诊病例;复旦大学肿瘤医院提供1例.7例均应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)检测瘤细胞(CD45、CD20、CD15、CD30、波形蛋白)和背景细胞(CD3、CD20、CD45RO、CD57、CD68、TIA-1)的免疫表型,并采用WHO1997年淋巴瘤诊断标准重新分类.结果 NLPHL7例,男4例,女3例,平均年龄43.8岁,中位年龄43岁,表现为颈部、锁骨上或腋窝淋巴结肿大,临床Ⅰ期.组织学上,NLPHL病变淋巴结结构破坏, 大部分为肿瘤性病变,主要呈结节性生长,结节内可见L&H细胞浸润,其中1例NLPHL病变淋巴结可见少部分呈生发中心进行性转化(PTGCs)改变.免疫组织化学染色显示瘤细胞呈CD45、CD20阳性,CD15、CD30、波形蛋白阴性,背景细胞中可见大量CD20阳性的B小淋巴细胞及较多CD57阳性细胞,TIA-1阳性细胞极少见.结论对NLPHL的诊断必需结合免疫表型特征,要注意与经典型霍奇金淋巴瘤及B细胞淋巴瘤相鉴别.
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纵隔造血与淋巴组织肿瘤的临床病理分析
目的 探讨纵隔造血与淋巴组织肿瘤(MTHL)的临床及组织病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 按WHO( 2008)造血与淋巴组织肿瘤分类,应用光镜观察、免疫组织化学EnVision法染色、原位杂交对2003年11月至2011年8月收集的40例MTHL进行临床病理学分析.结果 40例MTHL中,男20例,女20例.男女之比为1:1,年龄范围12～70岁.28例伴有胸闷、咳嗽、呼吸困难等上腔静脉综合征等症状.4例为纵隔肿物切除标本,36例为活检标本(其中25例为胸腔镜活检),肿物位于前纵隔20例,后纵隔2例,上纵隔1例,前上纵隔8例,后上纵隔2例,前中纵隔2例,中上纵隔1例.28例有术中冷冻切片检查结果,17例术中诊断为淋巴造血组织肿瘤(冷冻切片和石蜡切片符合率为60.7％).经典型霍奇金淋巴瘤(cHL) 12例(结节硬化型8例,混合细胞型3例,富于淋巴细胞型1例);原发性纵隔大B细胞淋巴瘤(PMBCL) 10例;前体淋巴细胞肿瘤10例[T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(T-LBL)8例;B-LBL 2例];结外黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤(MALT淋巴瘤)、复合性淋巴瘤(PMBCL与cHL组合)各1例;髓细胞肉瘤2例;灰区淋巴瘤4例(其中3例形态学类似于cHL,1例类似于DLBCL,均表达CD20、PAX5、CD30,2例表达CD15).11例进行了EBER原位杂交,2例阳性,阳性病例均为cHI.结论 MTHL好发于青少年和年轻患者,前纵隔为多见.组织学类型以cH-L、PMBCL、T-LBL常见.灰区淋巴瘤好发于年轻患者,形态学类似于cHL的病例,免疫组织化学类似于PMBCL,而形态学类似于PMBCL的病例,免疫组织化学类似于cHL.胸腔镜活检、术中冷冻切片检查与合理的免疫组织化学抗体组合,是较为可行的诊断途径.
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北方地区235例霍奇金淋巴瘤临床病理特征及其EB病毒感染的相关性分析
目的 分析北方地区霍奇金淋巴瘤(HL)的临床病理特征,与EB病毒(EBV)感染的相关性.同时对不同方式检测EBV感染的结果进行比较.方法 收集确诊为HL 235例患者临床病理资料,复阅HE及免疫组织化学染色切片以核实诊断和分型,并进行临床病理特征分析.全部病例采用免疫组织化学染色法检测LMP1蛋白,其中101例经原位杂交法检测EBV编码的RNA(EBER)明确肿瘤细胞EBV感染情况.结果 患者发病年龄以21～35岁常见,其次为56～60岁.男性135例,女性100例.淋巴结内原发者217例,淋巴结外原发者8例.除3例为结节性淋巴细胞为主型HL(NLPHL)外,其余均为经典型HL.235例均进行了CD30、CD20、CD3检测:227例肿瘤细胞表达CD30(阳性率96.6％),53例肿瘤细胞不同程度表达CD20(阳性率22.5％),仅有1例肿瘤细胞表达CD3(阳性率0.4％).224例进行CD15染色,117例(52.2％)阳性;进行PAX-5检测的213例中有160例(75.1％)的肿瘤细胞呈弱到中等表达.235例肿瘤细胞LMP1的免疫组织化学染色有72例(30.6％)阳性.而其中101例同时进行了原位杂交检测的病例中有40例(39.6％) EBER检测阳性,其中30例表达LMP1,而EBER原位杂交检测阴性病例中仅5例表达LMP1,两种方法比较差异无统计学意义(P=0.3),总体符合率达85.2％.结论 北方地区HL发病年龄呈“双峰”特征,男性略多,发病部位以结内原发为主.病理类型常见的是结节硬化型和混合细胞型.免疫组织化学染色法检测LMP1更为经济易行,且与EBER原位杂交具有高度一致性和高总体符合率.
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淋巴结生发中心进行性转化
淋巴结生发中心进行性转化(progressively transformed germinal center，PTGC)是1975 年首先由Lennert和Muller-Hermelink报道的一种淋巴结病变，常与非特异性淋巴结炎并存。PTGC的组织学特征和免疫表型、尤其是与霍奇金病(HD)之间的关系是人们研究的热点。 一、PTGC的临床特征 1．发病情况：Hansmann等［1］报道820例淋巴结非特异性炎中30例(3．6%)存在一个或多个转化的生发中心。Osborne和Butler［2］报道在10％的淋巴滤泡反应性增生中存在PTGC。患者多为20～30岁，男女之比为2．5∶1。Osborne等［3］报道23例儿童PTGC中小的患者仅4岁。
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单细胞测序研究淋巴细胞免疫球蛋白基因重排
淋巴结生发中心的研究有其特殊性，即细胞组成相当复杂，采用常规的全组织研究往往不能针对所需要的细胞。1993年Hansmann等［1］建立了一种从组织切片上提取单个淋巴细胞并进行聚合酶链反应(PCR)的研究方法。该方法的大优点在于能够针对所需细胞进行相应的分子生物学研究，主要被应用于霍奇金病中R-S细胞的起源研究［2］。近，该技术又有了进一步的发展，即出现了单个细胞的DNA测序技术。应用该技术能够获得有关体细胞超突变、克隆相关性，克隆内差异（interclonal diversity）和延续性突变（ongoing mutation）的信息。我们对1例滤泡反应性增生性淋巴结进行了单个细胞PCR和单细胞测序研究，以探讨这些技术在淋巴结研究中的价值。
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具有弥漫性大B细胞淋巴瘤和经典型霍奇金淋巴瘤中间特点的灰区淋巴瘤临床病理特征
目的：探讨具有弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和经典型霍奇金淋巴瘤（CHL）中间特点的灰区淋巴瘤的临床和病理特征，旨在深化对该类交界性B细胞肿瘤的认识。方法回顾性分析16例典型病例的临床资料、组织学形态和免疫组织化学表型。结果16例患者男女比为1.7∶1.0，平均年龄40.2岁。8例表现为外周淋巴结病灶，5例表现为纵隔受累。根据组织学形态和免疫表型特点将该组病变分为三种模式。模式1：4例，形态学上类似于CHL，但肿瘤细胞CD20弥漫强阳性；模式2：8例，形态学上类似于DLBCL，但肿瘤细胞异质性表达CD20、PAX5，同时表达CD30和/或CD15；模式3：4例，形态特点介于CHL和DLBCL之间，肿瘤细胞不同程度地表达CD20、CD30和CD15。11例受检病例中，6例肿瘤细胞表达EB病毒潜伏膜蛋白1。临床上，绝大多数患者对联合利妥昔单抗和CHOP（ R-CHOP）方案的免疫化疗不敏感。结论通过描述三种常见的组织学模式，提出了具有DLBCL和CHL中间特点的灰区淋巴瘤的诊断标准。这类肿瘤外周型病变和纵隔病变的病理特点似有不同。目前对这组交界性肿瘤尚无有效治疗方法，患者预后较差。
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霍奇金淋巴瘤的研究进展
1 认识历程及分类历史人们普遍认为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)是人类早认识的一种淋巴瘤,至今已有170多年的历史.1832年英国伦敦Guy医院的Thomas Hodgkin(托马斯·霍奇金)医生通过尸体解剖、肉眼观察,在他的论文中对7例淋巴结和脾脏肿大的病例进行了描述.因此,霍奇金被公认为第一个描述淋巴瘤的人.33年后Wilks(1865年)进一步描述了这类疾病的临床特征,其中有4例是霍奇金描述过的病例,因此,Wilks称其为霍奇金病(Hodgkin's disease,HD).
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霍奇金淋巴瘤与EB病毒相关性研究进展
1概况170年前英国伦敦的病理医师托马斯霍奇金首先报道了7例淋巴结和脾脏肿大病例.后来人们将其称为霍奇金病.
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1例肝淀粉样变性的临床表现及病理特征
淀粉样变性病包括原发性淀粉样变和继发性淀粉样变两种类型，前者少见，后者常继发于慢性感染、类风湿性关节炎及霍奇金病等［1］。该病主要累及肝、肾、脾、肾上腺等多个器官，特别是肝脏易受累。肝淀粉样变性是全身淀粉样病变的一部分，肝脏受累以沉积大量的“淀粉样物质”为其主要临床表现［2］，现将我单位病理诊断中心会诊并确诊为原发性肝淀粉样变性1例报道如下。
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转染mtrⅡ基因后霍奇金病细胞增殖活性改变
目的 探讨转染mtrⅡ基因后的霍奇金病细胞增殖活性的改变及其意义.方法 将mtrⅡ转染人霍奇金病细胞系,采用免疫组化法检测转染前后ki67基因、增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况.结果 未转染mtrⅡ基因的ki67阳性率为21.3%,转染mtrⅡ基因后ki67阳性率为36.8%,两者间有显著性差异(P＜0.05);未转染mtrⅡ基因的PCNA阳性率为46.1%,转染mtrⅡ基因后PCNA的阳性率为78.6%,两者间有显著性差异(P＜0.05).结论 转染mtrⅡ基因后的霍奇金病细胞增殖活性明显增加,提示mtrⅡ基因可能参与了霍奇金病恶性转化的过程.
关键词： mtrⅡ基因 霍奇金病 ki67基因 增殖细胞核抗原(PCNA) -
淋巴结结核、霍奇金病并存1例报告
患儿男,11岁.因午后发热、盗汗入院.诊断淋巴结结核.体检:体温39℃,营养欠佳,体重18kg,颈部两侧淋巴结呈串珠样肿大,活动、无压痛,质中等,无融合.左锁骨上窝触及蚕豆大小无痛性活动肿物.PPD阴性,ATM阳性,同侧先后两次活检,前者报告结核,后者报告霍奇金氏病(混合型).影像学检查,胸片示:左右肺门阴影增大,左右肺门区见有2 cm×3 cm、1.5 cm×2 cm大小数个芋头状阴影和多个小结节影,边缘清楚,密度中等.体层片示:上纵隔增宽,气管旁及左右支气管分叉布有小团块影.治疗三个月,复查片显示:左右肺门部分淋巴结缩小,而芋头状肿块增大融合,两肺野清晰.
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Notch-1在木村病中的表达及意义
目的：探讨Notch-1在木村病的表达，指导木村病患者的优化治疗。方法通过免疫组化SP方法评估Notch-1蛋白在40例木村病患者组织和15例慢性淋巴结炎组织中的表达，分析Notch-1与木村病临床病理资料及预后的关系。结果40例木村病患者中，男性患者占92.5%（37/40），7.5%（3/40）为女性患者，发病平均年龄为38岁。肿块的直径范围为1.0～6.5 cm。Notch-1在复发的11例木村病患者中，63.6%（7/11）高度表达，36.4%（4/11）低度或中度表达。Notch-1表达、嗜酸粒细胞计数、肿块大直径与复发有统计学差异（P＜0.05），年龄、性别、肿块部位、肿块个数与复发无相关性（P＞0.05）。结论 Notch-1高表达可能为木村病复发患者的一个有效观察指标，可为预后提供评估途径及指导患者个体优化治疗。
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ABVD第1、8天用药方案治疗初治霍奇金淋巴瘤疗效观察
目的 探讨阿霉素、博莱霉素、长春新碱、氮烯咪胺(ABVD)第1、8天用药方案治疗初治霍奇金淋巴瘤(HL)的疗效.方法 将我院2005年10月-2006年10月收治的Ⅱ～Ⅳ期初治HL62例患者,采用随机分组的方法将患者分为A、B两组,每组均为31例,A组采用ABVD第1、8天用药方案进行化疗6～8周期,B组采用ABVD第1、15天用药方案进行化疗6～8周期,两组患者化疗结束后均南同一位放疗科医生根据具体情况给予放疗,制定放疗方案不受A、B分组的影响.结果 A组化疗结束后完全缓解(CR)率90.3%(28/31),1年无病生存(DFS)率87.1%(27/31),2年DFS80.0%(20/25).B组化疗结束后CR 83.9%(26/31),1年DFS 80.6%(25/31),2年DFS 72.0%(18/25).A、B两组CR率、1年DFS率、2年DFS率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).治疗相关的毒副反应,心肌缺血、Ⅲ～Ⅳ度肝功能损害、重度骨髓抑制等比较,差异无统计学意义(p>0.05).A组每例患者从化疗开始到化疗结束的平均时间为159 d,B组为228 d,A组较B组平均每人缩短69 d.结论 采用ABVD第1、8天用药方案治疗初治Ⅱ～Ⅳ期HL与第1、15天用药方案治疗CR率、1年DFS率、2年DFS率比较均相似,但A组有优于B组的趋势,治疗相关的毒副反应也相似,但在治疗时间上A组显著缩短.
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骨原发性恶性淋巴瘤的诊断治疗和预后
恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤.根据瘤细胞特点和瘤组织的结构成分,可将恶性淋巴瘤分为以RS细胞为特征的霍奇金病(Hodgkin disease,HD)和非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin lymphoma,NHL)两大类.骨原发性恶性淋巴瘤又称骨原发性非霍奇金淋巴瘤(PrimaryNon-hodgkin's Lymphoma of Bone)指起源于骨髓腔的淋巴瘤,同时不伴区域淋巴结或内脏受累,是一种很少见的结外淋巴瘤.1932年Oberling等将此瘤命名为网状细胞肉瘤以区别于Ewing肉瘤;1939年Parker等[1]首先报告17例骨网状细胞肉瘤,从临床病理角度确立了本瘤的诊断;2002年WHO骨肿瘤组织学分类为骨恶性淋巴瘤,属于造血组织肿瘤[2].由于它的多样性或称异质性,造成诊断困难,个别病例的诊断在国内不同单位之间也有分歧.本文搜集了近年来国内外相关报道,对本病的诊断治疗加以综述.
