长期腹痛、间断便血、肝脾大、腹泻

1 病历摘要患者,男,39岁,间断腹痛,便血31年,腹胀、腹泻、乏力4年.患者5岁时脸色苍白、发黄,未重视.8岁起间断左下腹疼痛,不剧烈,间断解柏油样成型便或暗红色血便,无发热.多次在当地县医院检查发现:肝、脾增大,重度贫血,全消化道造影未见异常,骨髓穿刺涂片诊断为:营养不良性大细胞性贫血.予输血、注射维生素B12、口服叶酸治疗,贫血短暂好转后再次加重.既往史:7岁时患肺结核,治疗半年痊愈.家族史:父母体健,有1妹妹有类似病史,儿时即有贫血,肝脾大,但较轻,1弟体健.

人类免疫缺陷病毒感染相关弥漫性大B细胞淋巴瘤2例临床病理观察

目的 观察人类免疫缺陷病毒(HIV)感染相关弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床和病理学特点.方法 收集华中科技大学同济医学院附属协和医院病理科2009-2013年间2例HIV相关弥漫性大B细胞淋巴瘤进行临床、病理形态观察、免疫表型检测、原位杂交技术检测EB病毒(EBV)及荧光原位杂交(FISH)检测c-MYC基因状态,并结合文献复习此类淋巴瘤的临床病理特点.结果 2例患者年龄分别为30岁及48岁,均为HIV感染者.例1患者血清CD4+T细胞计数462×106个/L,例2患者血清CD4+T细胞计数410×106个/L,病变均发生在结外器官.形态学上例1以中心母细胞为主、混杂有一定数量的免疫母细胞,可见星空现象,例2肿瘤细胞中等大小,伴纤细的纤维化间质.免疫组化:2例B细胞抗原标记物(CD20/PAX5)均(+),例1中CD10、bcl-6、MUM1均(+),例2中仅bcl-6(+).Ki-67检测细胞增殖指数分别为80％和90％.原位杂交检测EBV显示例1存在EB病毒感染.2例均未检测到c-MYC基因易位.结论 HIV相关弥漫性大B细胞淋巴瘤较少见,可发生于HIV感染具有免疫能力的患者,大多数患者为中青年,病变常发生于结外器官;其正确诊断需结合临床与实验室的检查.

CD10、bcl-6和mum-1在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的 探讨CD10、bcl-6、mum-1在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)牛发中心样B细胞(GCB)、非生发中心样B细胞(非GCB)分型中的作用及GCB、非GCB分型的意义.方法 收集54例DLBCL总结其临床资料并进行国际预后指数(IPI)分析;采用免疫组化SP法,观察DLBCL石蜡包埋组织中CD10、bel-6、mum-1的表达并进行GCB、非GCB分型.结果 在54例DLBCL的肿瘤组织中CD10、bel-6、mum-1的阳性率分别为42.6%、46.9%、61.1%;GCB型29例,非GCB型25例.CD10(+)GCB 23例,CD10和mum-1(-). bcl-6(+)GCB 6例;CD10和bcl-6(-)非GCB 20例,CD10(-),bcl-6和mum-1(+)非GCB 5例.通过Kaplan-Meier生存曲线分析及Los Rank检验表明:DLBCL的GCB和非GCB分型与患者的生存率分布筹异显著(P<0.05),GCB型DLBCL患者5年生存率高于非GCB型.54例DLBCL中10例IPI 0～1;14例IPI 2;17例IPI 3;13例IPI 4～5.GCB、非GCB分型与IPI具有很好的对应关系,GCB型以IPI<3为主,非GCB型以IPI>3为主.结论 CD10、bcl-6、mum-1蛋白的联合检测,可以用于DLBCL的GCB、non-GCB分犁及诊断,与IPI结合提示GCB型具有较好的预后.

ALK阴性的间变性大细胞淋巴瘤1例

患者男性,36岁.左颈部无痛性包块1年,进行性增大伴发热.外院彩超示左颈部淋巴结肿大.淋巴结病检:淋巴结恶性肿瘤,癌可能性大.近3个月发现左腋下包块.查体:双颈部及左腋下多个肿大淋巴结,直径约1～3cm,融合成块,移动度小,表面光滑.遂取颈部淋巴结活检.

恶性黑色素瘤的形态变异与误诊

恶黑具有多种多样的细胞形态、组织类型及间质改变,肿瘤可由多形大细胞、中等大细胞、小细胞、梭形细胞组成,内含透明细胞、印戒细胞、假脂母细胞、横纹肌样细胞、气球样细胞、浆细胞样细胞和神经节样细胞.瘤细胞质中可见各种包涵体和吞噬物.瘤细胞核呈双核、多核、叶状核、核内包涵体、核沟或角状核.肿瘤结构变异包括束状、旋涡状、巢状、梁状、假腺体、假乳头/假滤泡、假菊形团和血管中心型;黏液和促纤维结缔组织改变及罕见的假血管肉瘤样变化;可见间质肉芽肿性炎或破骨巨细胞反应;血管外周细胞瘤样改变、肾小球样血管增生和血管透明变性;偶见无黑色素细胞分化(施万细胞、纤维或肌纤维母细胞、骨软骨样和节神经母细胞).典型的黑色素瘤S-100、HMB45、Melan A和嗜铬蛋白等阳性,但有的恶黑可表达异常免疫表型,如CK、desmin,sactin、CD68、CEA和EMA等.神经丝蛋白和GFAP阳性非常少见.由于恶黑的形态变异多种多样,常易误诊为癌、肉瘤、良性间叶瘤、淋巴瘤、浆细胞瘤和精原细胞瘤等.

复发性老年人EBV阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤1例报道

EB病毒(epstein-barr,EBV)广泛存在人群中,尤其是＞90％的中国人群存在EB病毒终生潜伏感染[1].研究证明,EBV与许多肿瘤的发生、发展关系密切,如鼻咽癌和淋巴瘤等.目前认为,EBV与不同类型的淋巴瘤的发生发展都有一定的关系.老年人EBV阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCl)是一种特殊类型的DLBCL,与EBV关系尤为密切,WHO(2008)淋巴与造血组织肿瘤分类将其单独列为一种特殊亚型[2].为提高对老年人EBV阳性的DLBCL认识,现总结我院收治1例复发性老年人EBV阳性的DLBCL,并进行相关文献复习.

肺大细胞神经内分泌癌和伴神经内分泌分化的大细胞癌(英)

颌下腺泡状核大细胞鳞癌

1临床资料患者女性,25岁.左颌下包块1年余.查体:肿块位于左颌下腺,突向口底和咽喉部,鸽蛋大、质硬、不活动,边界清楚,有触压痛.该侧颌下腺开口无分泌物溢出.扁桃体Ⅱ..左上颈部有数个肿大的淋巴结.鼻咽、口腔粘膜、舌、牙、牙龈、颌骨无异常.全身检查无特殊.手术见包块位于颌下腺内下部,行颈清扫术.

抗人CD30单克隆抗体的制备和活性研究

目的 制备抗人CD30单克隆抗体并进行活性研究,为其作为抗体偶联药物的靶向运输载体提供研究依据.方法 通过基因工程技术构建真核表达载体pIZDHL-CD30-IgG,将质粒稳定转染CHO/dhFr-细胞并筛选,获得稳定表达anti-CD30-IgG抗体的细胞株并纯化抗体,通过HPLC检测其纯度.ELISA、Biacore和流式细胞术实验检测anti-CD30-IgG的亲和活性;免疫荧光共聚焦实验观察其在肿瘤细胞的内吞情况;利用小动物活体成像技术研究抗体在NOD/SCID鼠移植瘤模型中的靶向性.结果 成功构建了anti-CD30-IgG抗体的表达载体,并筛选出稳定表达的单克隆细胞株CHO-CD30-IgG,纯化后的抗体anti-CD30-IgG纯度达到98％以上.Anti-CD30-IgG与重组人CD30抗原具有很好的亲和活性,亲和常数为4.15×108 L/mol,其可通过肿瘤细胞表面CD30受体介导的内吞进入细胞.在NOD/SCID小鼠L540和Karpas299移植瘤模型中,anti-CD30-IgG可以选择性地富集并滞留在肿瘤部位.结论 Anti-CD30-IgG对抗原和肿瘤细胞具有高亲和性和特异性,并且可被内吞进入肿瘤细胞内部,在小鼠体内可选择性靶向并且长时间滞留在肿瘤部位,可作为抗体偶联药物中"弹头"部分的靶向输送载体.

睾丸间变性大细胞T细胞性淋巴瘤一例

患者男,42岁.右侧睾丸肿大6个月伴坠胀痛2个月,于2001年11月12日入院行睾丸切除术.术前检查:全身浅表淋巴结及肝脾均未触及,X线胸片及腹部B超检查均无异常,右侧睾丸9.0 cm×5.5 cm×4.5 cm大小,透光试验(-),血象正常.

肾脏大细胞神经内分泌癌伴尿路上皮癌一例

患者女，79岁。无痛性全程肉眼血尿1个月余于2015年3月入院。 B超提示左肾盂占位性病变。 CT检查示左侧肾上极及肾盂内团块状强化灶，大小约5.5 cm ×4.0 cm ×3.5 cm。血管造影示腹主动脉及两侧肾动脉开口管壁见钙化影。泌尿系造影示左侧肾上极及肾盂内见团块状强化灶，大小约5.5 cm ×3.5 cm。右侧肾盂、肾盏、输尿管走行、形态未见异常，膀胱充盈良好。

结外B细胞淋巴瘤组织中API2-MALT1融合基因的检测及其意义

目的了解API2-MALT1融合基因mRNA多种变异体在多个部位黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)、结外弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)以及桥本甲状腺炎中的分布特征,探讨t(11;18)(q21;q21)与上述淋巴瘤的临床病理特征和预后的关系及意义.方法收集手术切除的MALT淋巴瘤62例(肺10例、胃31例、肠9例及甲状腺12例)、DLBCL 32例(胃16例、肠13例和甲状腺3例)及桥本甲状腺炎8例标本,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测所有病例的API2-MALT1 mRNA,5例淋巴结反应性增生作为阴性对照.根据检测结果将94例淋巴瘤分为API2-MALT1阳性及阴性组,比较两组的临床病理特征和生存率(随访6～120个月).结果 94例淋巴瘤中39例检出API2-MALT1 mRNA(MALT淋巴瘤28例,结外DLBCL 11例).8例桥本甲状腺炎及阴性对照组均未检出融合基因.共检出A1446-M814和A1446-M1123两种变异体,以后者多见.融合基因mRNA检出率在甲状腺淋巴瘤低,而在肺、胃肠较高.与阴性组相比,阳性组临床分期较早,浸润程度较轻、复发率较低,5年生存率较高.结论 API2-MALT1 融合基因mRNA在MALT淋巴瘤和结外DLBCL中都可被检出,而在桥本甲状腺炎中未检出.MALT1基因在1123 bp断点较高的发生率可能是国人API2-MALT1形成时的一个特点;表达API2-MALT1 融合基因的B细胞淋巴瘤具有更加惰性的临床过程和较好的存活情况,将其视为同一谱系更能体现其发展.

间变性大细胞淋巴瘤的阵列比较基因组杂交分析

目的 利用阵列比较基因组杂交(aCGH)技术探讨间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的分子遗传学异常.方法 采用免疫组织化学EnVision法及荧光原位杂交技术对25例ALCL进行间变性淋巴瘤激酶(ALK)蛋白及基因分子遗传学异常的检测；利用aCGH技术进行全基因组遗传学检测,并对检测结果与ALCL的ALK蛋白表达进行相关性分析.结果 25例ALCL中均有染色体片段的扩增/缺失,且扩增多于缺失.其中＞50％病例中存在染色体区域5p13.2、3q1.1、2q21.3、3p25.1、14q32.33、17q21.2的获得；30％ ～ 50％病例中存在染色体区域4q27、6p22.1、20p11.21、2q22.3、4q35.1、1p36.22、8p23.1、8p12、11q14.1、12q13.13、19p13.3的获得；36.0％ (9/25)及24.0％ (6/25)的ALCL病例中存在3q26.1及3q26.31染色体区域的缺失.染色体区域2q21.3、6p22.1及3p25.1的获得在ALK阳性与ALK阴性ALCL病例中差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ALCL存在着较为复杂的分子遗传学变化,即遗传学不平衡性.其中,染色体片段的扩增多于缺失.位于2q21.3、6p22.1及3p25.1的遗传学不平衡在ALK阳性和ALK阴性ALCL之间存在显著差异,表明ALK阳性和阴性ALCL所涉及的遗传学异常不同,可能涉及不同的信号转导通路.

胃肠道黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤中API2-MALT1融合基因表达的差异

目的 比较t(11;18)(q21;q21)/API2-MALX1融合基因在胃肠道黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤(MALN淋巴瘤)和弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的发生情况,探讨t(11;18)(q21;q21)与胃肠道MALT淋巴瘤和DLBCL间演进的关系.方法 收集57例胃肠道MALT淋巴瘤(包括38例胃和19例肠),32例胃肠道DLBCL(包括28例胃和4例肠)和7例胃DLBCL同时合并MALT淋巴瘤成分,用荧光原位杂交(FISH)检测API2-MALT1融合基因.使用的探针包括API2-MALT1双色融合易位探针和MALT1双色分离重排探针.结果 在MALT淋巴瘤中有21.1%(12/57,包括10例胃和2例肠)发现API2-MALT1融合基因,而在32例DLBCL和7例DLBCL与MALT淋巴瘤混合的病例中均未检测出API2-MALT1融合基因.两组经统计学比较差异有统计学意义(X~2=9.383,P=0.001).结论 API2-MALT1融合基因是MALT淋巴瘤中特异的遗传学异常,而不见于DLBCL或DLBCL与MAIX淋巴瘤共存的病例中,提示至少在胃肠道API2-MALT1阳性的MALT淋巴瘤一般不会发生大细胞转化,而胃肠道DLBCL可能为原发或由t(11;18)阴性的部分MALT淋巴瘤转化而来.

弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理和免疫组织化学特征

目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤临床和病理组织特征以及免疫组织化学特异性抗体在其诊断和鉴别诊断中的价值.方法收集60例弥漫性大B细胞淋巴瘤,总结其临床资料和病理学特点,用免疫组织化学EnVisionTM两步法标记白细胞共同抗原(LCA)、L26、 BLA36、 CD30和bcl-6抗体.结果 76.7%(46/60)弥漫性大 B细胞淋巴瘤的发病年龄集中在40～70岁, 淋巴结内外均可累及,90.0%(54/60)患者临床分期为Ⅱ(24/54)、Ⅲ(21/54)、Ⅳ( 9/54)期.组织病理形态:中心母细胞淋巴瘤占88.3%(53/60),免疫母细胞淋巴瘤占3. 3% (2/60),间变性大细胞淋巴瘤占3.3%(2/60),富于T细胞的B细胞淋巴瘤占5.0%(3/60 ) .免疫标记LCA、L26、BLA36表达率为100.0%(60/60),CD30表达率为3.3%(2/60),bc l- 6表达率为95.0%(57/60).结论弥漫性大B细胞淋巴瘤是一组异质性肿瘤, 侵袭性大,必需结合其组织病理形态和特异抗体的免疫组织化学检测进行诊断和鉴别诊断.

原发性睾丸弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理及预后

目的 观察原发性睾丸弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理、免疫表型特征及患者存活情况,探讨该肿瘤的病理诊断、鉴别诊断及预后.方法 按WHO(2001)淋巴瘤分类标准收集14例原发性睾丸弥漫性大B细胞淋巴瘤,中位年龄62岁,按Ann Arbor分期标准,Ⅰ期10例,Ⅱ期3例,Ⅳ期1例.11例有随访资料,其中3例存活,长存活时间86个月;8例死亡,存活时间5～19个月,中位存活时间为11个月.总结14例的组织病理学、免疫表型特征,并进行存活分析.结果 单侧睾丸无痛性肿大是常见的临床表现.形态学变型全部为中心母细胞性.免疫分型,生发中心样B细胞型(GCB型)1例,非生发中心样B细胞型(non-GCB型)13例.10例p53蛋白表达阳性,肿瘤细胞增殖活性高,6例肿瘤细胞表达bcl-2蛋白.存活分析表明,1、2、5年生存率分别为45.5%、17.0%、17.0%.结论 原发性睾丸弥漫性大B细胞淋巴瘤多为外周活化的B细胞起源,预后差,易复发和转移;病理活检加免疫表型检测对肿瘤的诊断和鉴别诊断有重要作用.

CD30阳性的窦性大B细胞淋巴瘤临床病理学分析

目的探讨CD30阳性的窦性大B细胞淋巴瘤(SLBCL)的临床病理学特征及其与Epstei-Barr(EB)病毒的关系.方法结合临床特点、形态学及免疫表型分析,并通过聚合酶链反应(PCR)法检测EB病毒Bam HIW DNA片段及免疫组织化学法检测潜伏膜蛋白1(LMP1),对2例CD30阳性的SLBCL进行分析.结果 2例分别为64岁男性及85岁女性,均表现为浅表淋巴结肿大,其中1例10个月后死于肿瘤.镜下,肿瘤都以窦性分布且彼此黏附的生长方式及相对单形的细胞形态为特征.免疫表型分析提示,两者均呈CD45、CD30、CD20 或CD79α阳性而不表达上皮膜抗原(EMA)、ALK1及组织细胞或T细胞的标志.未发现2例有EB病毒感染的证据.结论 CD30阳性的SLBCL是一种形态、表型独特的弥漫大B细胞淋巴瘤变异类型,该瘤需与T/裸细胞性间变性大细胞淋巴瘤及其他一些累及淋巴窦为主的淋巴结病变相鉴别,但与EB病毒可能无关.

弥漫性大B细胞淋巴瘤500例构成比及免疫表型分析

目的 按照WHO(2008版)造血与淋巴组织肿瘤分类,分析弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)各亚型的构成比情况、免疫表型特点,及其总体生存率.方法 按照新分类,结合形态学观察,利用免疫组织化学、基因重排、原位杂交、荧光原位杂交(FISH)等技术对500例DLBCL,进行回顾性分析和归类,收集随访资料,并对生发中心B细胞(GCB)型和非GCB型组之间、老年人EB病毒(EBV)阳性的DCBCL亚型和非特殊型弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL-NOS)之间进行总体生存率比较.结果 500例中DLBCL-NOS约占77.2%(386/500),其次是老年人EBV阳性的DLBCL占9.4%(47/500),然后依次是原发中枢神经系统的DLBCL(4.4%,22/500)、原发纵隔(胸腺)的大B细胞淋巴瘤(2.8%,14/500)、富于T细胞/组织细胞的大B细胞淋巴瘤(2.6%,13/500),其余类型均属于比较罕见的.DLBCL-NOS按照形态学分类以中心母细胞性为常见,约占95.1%(367/386);按免疫组织化学分型,非GCB型组在DLBCL-NOS中约占68.5%(219/320),GCB型组占28.4%(91/320),而CD5阳性DLBCL仅占3.1%(10/320).总体生存率比较,GCB型组和非GCB型组总体生存率差异无统计学意义(P=0.93),老年人EBV阳性的DLBCL组总体生存率与年龄匹配前、后的DLBCL-NOS组差异均无统计学意义(P值分别为0.13和0.28).对形态学表现为灰区的淋巴瘤病例进行FISH检测,发现了1例"双打击"(double-hit)淋巴瘤.结论 DLBCL-NOS在DLBCL中占绝大多数,其次是老年人EBV阳性的DLBCL和原发中枢神经系统的DLBCL,其他类型均属少见或罕见类型.按照Hans分类进行免疫组织化学分型,非GCB型占多数,GCB型和非GCB型分组总体生存率没有显著性差异.老年人EBV阳性的DLBCL组和用年龄匹配前后的DLBCL-NOS组的总体生存率均无显著性差异.

AKT/mTOR通路在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的活化及其与临床病理相关性的研究

目的 研究AKT/mTOR通路在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的活化及其与bcl-6基因表达等指标的相关性,并探讨其在不同类型DLBCL中的作用.方法 用免疫组织化学方法 检测100例DLBCL及10例淋巴结反应性增生新鲜组织中pAKT、pmTOR的表达;运用TaqMan即时荧光逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)技术检测上述DLBCL中bcl-6 mRNA含量;同时用免疫组织化学方法 观察其中75例相应石蜡组织中bcl-6、CD10和MUM1的表达并据此进行分型.结果 (1)pAKT和pmTOR在DLBCL中的阳性率分别为76.0%(76/100)和75.0%(75/100),二者的表达强度、阳性细胞分布一致.(2)bcl-6蛋白与mRNA表达水平显著相关.pAKT和pmTOR高表达组的bel-6蛋白阳性率与mRNA水平均低于pAKT和pmTOR低表达或不表达者(均P<0.01).(3)非生发中心B细胞样(non-GCB)型DLBCL中pAKT和pmTOR的阳性率分别为82.5%(47/57)和84.2%(48/57),高于GCB型中的阳性比8/18和8/18(均P<0.01).(4)pAKT和pmTOR在男性患者中的表达略高于女性患者,pAKT和pmTOR阳性患者中乳酸脱氢酶(LDH)异常者略高于阴性患者中的比例,但差异均没有统计学意义(P>0.05).pAKT和pmTOR的表达与年龄、临床分期、卡氏体力状况评分(KPS)、B症状之间没有相关性(P>0.05).结论 AKT/mTOR信号转导通路活化在DLBCL发生中起重要作用,特别与bel-6低表达或不表达以及non-GCB亚型密切相关,并有望成为部分DLBCL治疗的新靶点.

间变性淋巴瘤激酶阳性和阴性系统性间变性大细胞淋巴瘤临床病理特征对比研究

目的 探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性和阴性原发性系统性间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)与临床病理学特征、免疫表型及分子遗传学之间的差异.方法 收集北京友谊医院病理科2003年lO月至2008年10月活检及会诊中83例ALCL.后确诊为原发性系统性ALCL 74例,其中有8例未做ALK检测.通过分析临床资料、观察组织形态,采用免疫组织化学EliVision法检测肿瘤细胞表达CD30、ALK、上皮细胞膜抗原(EMA)、CD2、CD3、颗粒酶B/T细胞内抗原(TIA)-1的情况,采用原位杂交的方法检测EB病毒小mRNA,荧光原位杂交(FISH)方法检测染色体是否存在异常.结果 ALK~+ALCL 48例,ALK-ALCL 18例.ALK~+ALCL发病年龄明显较ALK~-ALCL年轻,中位年龄分别为18和36岁,差异有统计学意义(P＜0.05).ALK~+ALCL比ALK~-ALCL患者更多伴有发热症状(33∶4),常常是高热,并且总体存活率(80%∶71%)和中位生存时间(21个月∶12.5个月)更长,但差异均无统计学意义(P＞0.05).ALK~+ALCL更多原发于结内(81%∶56%).ALK~+ALCL和ALK~-ALCL在形态学上差异不明显,多数病例呈弥漫生长,少数表现为结节状生长;66例ALCL中均可以见到标志性细胞,8例有灶状坏死,偶见黏液基质.ALK~+ALCL主要亚型是普通型(35例),其次是淋巴组织细胞型(8例),小淋巴细胞型(3例)和肉瘤型(2例)少见;ALK~-ALCL绝大多数是普通型(17例),仅1例是淋巴组织细胞型.ALK~+ALCL总是同时表达ALK、CD30和EMA;ALK~+ALCL的EMA表达率更高(100%:72%,P＜0.05),ALK~+ALCL的T细胞标记(如CD2/CD3、CD43/CD45RO)的表达率较低,细胞毒性分子表达率较高(P＞0.05).ALCL未检测到EB病毒感染.FISH结果显示4例ALK~+ALCL中1例ALK基因正常,1例基因断裂伴多拷贝,2例仅有断裂;1例ALK~+ALCL中ALK基因正常.结论 ALK~+ALCL与ALK~-ALCL在形态学上没有显著性差异,但在临床特征和免疫表型和分子遗传学特点方面存在一定差异,这些有助于二者的鉴别诊断.