首页 > 文献资料
-
传染性法氏囊病病毒 VP2/4/3-ChIL-2融合基因DNA疫苗免疫原性研究
应用重叠延伸剪切技术(splicing by overlapping extension,SOE),经3次PCR将传染性法氏囊病病毒(infectious bursal disease virus, IBDV)多聚蛋白(VP2/4/3)基因和鸡白细胞介素2(Chicken IL-2, ChIL-2)基因进行融合,定向插入真核表达载体pCI的CMV启动子下游,获得重组质粒pCI-VP2/4/3-IL-2和pCI-IL-2-VP2/4/3.将其制备成DNA疫苗,肌肉注射14日龄非免疫鸡,2周后加强免疫,定期测定鸡抗IBDV血清ELISA抗体效价及病毒中和抗体效价.加强免疫后3周用IBDV标准强毒株攻击,连续观察3天后全部扑杀,计算保护率及囊体比,并进行组织病理学检查.结果表明:1)融合基因重组质粒pCI-VP2/4/3-IL-2、pCI-IL-2-VP2/4/3免疫后能明显增强IBDV DNA疫苗对强毒的攻击保护(保护率分别为83.3%、91.6%),显著高于pCI-VP2/4/3单独免疫对照组(58.3%);2)诱导产生的抗IBDV血清ELISA抗体效价明显增高(P＜0.05),同时能提高DNA疫苗诱导产生的中和抗体效价(P＜0.05);3)能显著促进鸡外周血液T淋巴细胞增殖反应.上述结果提示:IBDV VP2/4/3与ChIL-2基因融合后发挥了相互协同作用,ChIL-2产生了分子免疫佐剂效应;融合基因DNA疫苗能增强IBDV DNA疫苗的免疫原性,促进了机体特异性免疫应答.
-
泛素与EB病毒核抗原1融合基因的DNA免疫研究
构建了EB病毒核抗原1(EBNA1)基因的表达质粒pCI-EBNA1和泛素(ubiquitin,Ub)与EBNA1融合基因的表达质粒pCI-Ub-EBNA1.间接免疫荧光和Western blot分析表明,两重组质粒转染HeLa细胞后均能瞬时表达.两种质粒DNA肌肉注射免疫Balb/C小鼠后,分别检测小鼠血清抗EBNA1的抗体和特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应,比较单基因与融合基因DNA免疫所诱生免疫应答的强度.结果显示:二者诱生抗体的效率无明显差别,但泛素的融合使得针对EBNA1的特异性CTL反应明显增强.
-
基因融合及其意义
近密西根大学综合性癌症研究中心(University of Michigan Comprehensive Caneer Center)推出了一种新的基因检测技术,当将染色体放在一起时基因便发生了融合.这些新产生的基因融合被认为是导致某些癌症形成的机制.他们的这项研究发表在<自然>杂志上.这种基因融合的发现有可能成为诊断癌症的标记或者作为今后药物作用的靶点.研究者在前列腺癌细胞中鉴别了数个基因融合物.其中一些融合物在多个细胞系中发现,但有些基因融合物只出现在一种细胞系中.此外,这些融合物只见于癌细胞,而不存在于正常细胞.
-
SPFQ-TFE3基因融合相关性肾细胞癌1例
患者女性,29岁.1年前妊娠时出现右侧腰腹部胀痛不适,分娩后未见明显好转,无肉眼血尿、腰痛、发热、尿急、尿频、尿痛不适病状,近期上述症状较前加重.腹部CT示右肾囊实性占位(图1),大截面约13.1 cm×9.4cm大小,增强扫描实性成分可见明显不均匀强化;右肾盂及输尿管受压,走行迂曲,考虑为肾癌.专科检查:双肾区无叩击痛,双侧输尿管走行区无压痛,耻骨上膀胱区无压痛.尿常规:白细胞计数54.4个/μl(参考值:0～ 30个/μl),上皮细胞计数36.9个/μl(参考值:0～ 20个/μl);血常规:血红蛋白98 g,/L(参考值:115～ 150 g/L);余指标正常.
-
t(6；11)(p21；q12)/TFEB基因融合相关性肾细胞癌1例
患者女性,20岁.因左肾肿物4天入院.腹部彩超示左肾上极不均质回声团块,大部分低回声,形态规则,周边可见斑片状回声增强,大小4.1 cm×3.3cm,CDFI可见少许血流信号.CT检查提示左肾上极实性占位,增强扫描可见强化.血常规、尿常规均未见异常.患者平素无尿频、尿急、尿痛及排尿困难等尿路刺激症状,无肉眼血尿、泡沫尿及脓尿,尿量无明显变化,无双侧腰腹部疼痛.患者行全麻下根治性左肾切除术.
-
Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌1例报道
Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌是一种少见的肾癌类型,其特征为肿瘤中有染色体Xp11.2易位,并导致TFE3基因融合.WHO(2004)泌尿及男性生殖系统肿瘤分类中将其列为一种独立的肾癌亚型[1],在儿童肾癌中占有较大比例.与经典的肾癌相比,此型肾癌具有独特的临床病理特征,形态上需要与经典的肾透明细胞癌及乳头状癌相鉴别.因此癌报道较少,其临床病理特征尚待进一步总结.
-
软组织肉瘤相关融合基因的研究现状与进展
软组织肉瘤(STS)是一种起源于间叶细胞的罕见异构肿瘤.由于软组织肿瘤与某些肿瘤在细胞形态学上相似,常导致误诊.分子检测技术的发展和分子靶向治疗为STS提供了个性化诊断和治疗.本文综述当前软组织肉瘤的主要分子检测RT-PCR和FISH技术的研究现状与进展,旨为今后软组织肉瘤的检测提供基本依据.
关键词： 软组织肉瘤 基因融合 反转录-聚合酶链式反应 荧光原位杂交 -
Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌2例
Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌(renal cell carcinoma associated with Xp11.2 translocation/TFE3 gene fusions,简称Xp11RCC)多发生于儿童和年轻人,该肿瘤的定义来源于包含Xp11.2染色体几种不同的易位,导致包括TFE3基因的基因融合[1,2].Xp11RCC在形态学上与肾透明细胞癌、乳头状肾细胞癌等有交叉,以往多发生漏诊或误诊.本文报道2例Xp11RCC病例,对其临床病理特点进行分析,并结合国内外相关文献总结Xp11RCC的临床病理特征,旨在提高对该病的认识.
-
空肠弯曲菌peb1A与大肠埃希菌ltB基因融合基因的构建、表达及鉴定
目的 采用重叠PCR方法将大肠埃希菌不耐热肠毒素B亚单位ltB基因和空肠弯曲菌外膜蛋白peb1A基因进行连接,构建ltB-peb1A融合基因原核表达系统,对其进行诱导表达与鉴定. 方法 利用PCR技术扩增ltB与peb1A基因,用重叠PCR法将ltB与peb1A基因进行融合,然后插入pET-28a(+)中,构建原核表达载体pET28a(+)-LtB-peb1A.用重组体转化E.coli BL21(DE3),IPTG诱导表达重组蛋白LTB-PEB1,SDS-PAGE分析重组蛋白表达情况,ELISA法鉴定其与牛Gm1活性,Western blot鉴定重组蛋白的反应原性. 结果 PCR及测序证实ltB-peb1A融合基因原核表达载体pET28a(+)-LtB-peb1A构建成功,SDS-PAGE分析目的蛋白高表达量占全菌总蛋白的28％左右,其分子质量单位为40.7 ku.ELISA法鉴定纯化的重组蛋白与牛Gm1有结合活性,Western blot分析重组蛋白能被兔抗空肠弯曲菌识别. 结论 成功构建了ltB-peb1A融合基因原核表达载体,并获得高效表达的目的蛋白,为空肠弯曲菌黏膜免疫疫苗的研制奠定了基础.
-
融合基因CPA-LTB的原核表达及其免疫原性研究
目的 获得具有良好免疫原性的产气荚膜梭菌α毒素(CPA)与大肠埃希菌不耐热肠毒素B亚单位(LTB)融合蛋白的基因工程菌. 方法 将重组质粒pCPA LTB转化大肠埃希菌BL21 (DE3),用IPTG诱导表达,采用SDS-PAGE和Western blot检测表达蛋白CPA-LTB.用表达产物经口服或腹腔免疫小鼠,21 d后尾静脉攻毒,观察融合蛋白的免疫原性和免疫保护性. 结果 融合基因CPA-LTB可在大肠埃希菌BL21(DE3)中表达,表达产物的分子质量单位为66 ku.表达的融合蛋白可被抗LT血清和A型产气荚膜梭菌抗毒素血清识别,具有CPA和LTB抗原性.融合蛋白中的LTB部分增强了CPA的免疫原性,起到了免疫佐剂的作用. 结论 融合蛋白CPA-LTB能在大肠埃希菌BL21(DE3)中表达,表达的CPA-LTB融合蛋白具有良好的免疫原性.
关键词： 产气荚膜梭菌α毒素 不耐热肠毒素B亚单位 基因融合 基因表达 免疫原性 -
融合基因CPA-LTB在大肠埃希菌中表达条件的优化
目的 在构建含有CPA-LTB融合基因的重组菌株基础上,对其表达条件进行优化,以获得高效表达的CPA-LTB融合蛋白. 方法 采用限制性内切酶酶切鉴定含CPA-LTB融合基因的重组质粒pCPA LTB,然后采用均匀设计法对影响目的蛋白表达的因素和水平进行优化:设计实验方案,分别以不同浓度的IPTG和乳糖为诱导剂诱导融合蛋白的表达,SDS PAGE检测不同条件下融合蛋白的表达情况. 结果 双酶切鉴定重组质粒含有CPA-LTB融合基因(1700 bp),且阅读框架正确.以IPTG为诱导剂在pH7.5、诱导温度31℃、转化菌菌液A600值为1.2、IPTG终浓度0.4mmol/L诱导6h,目的蛋白表达量大,占菌体总蛋白相对含量的54％;以乳糖为诱导剂在pH 6.5、温度34℃、转化菌菌液A600值为0.6、乳糖终浓度0.1 mmol/L诱导6h,融合蛋白的表达量大,占菌体总蛋白相对含量的61％.优化前后两种诱导剂诱导表达的蛋白量分别增加63％和42％. 结论 CPA-LTB融合基因表达质粒转化大肠埃希菌在优化的表达条件下高效表达目的蛋白,为研制α毒素基因工程亚单位疫苗奠定了基础.
关键词： 产气荚膜梭菌α毒素 不耐热肠毒素B亚单位 基因融合 基因表达 优化表达 -
增强型绿色荧光蛋白基因与轮状病毒VP6基因融合表达载体的构建及表达
目的 构建增强型绿色荧光蛋白(EGFP)与轮状病毒(RV)VP6基因融合表达载体,研究融合蛋白表达及在细胞中的分布.方法 提取A组人RV TB-Chen株VP6基因,用PCR扩增VP6编码cDNA片段.将此基因片段与真核表达载体pEGFP-C1携带的EGFP融合;运用脂质体的方法,将获得的重组质粒转染到MA104细胞中,在荧光显微镜下观察蛋白的表达及其在细胞中的分布情况.结果 成功构建了融合表达质粒；转染细胞后,融合蛋白可在MA104细胞中表达且主要分布在胞质中.结论 RV VP6可与EGFP融合表达,融合蛋白在细胞质中呈均匀的分布,与RV感染细胞中合成的VP6蛋白的分布有较大的差别.
-
结外B细胞淋巴瘤组织中API2-MALT1融合基因的检测及其意义
目的了解API2-MALT1融合基因mRNA多种变异体在多个部位黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)、结外弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)以及桥本甲状腺炎中的分布特征,探讨t(11;18)(q21;q21)与上述淋巴瘤的临床病理特征和预后的关系及意义.方法收集手术切除的MALT淋巴瘤62例(肺10例、胃31例、肠9例及甲状腺12例)、DLBCL 32例(胃16例、肠13例和甲状腺3例)及桥本甲状腺炎8例标本,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测所有病例的API2-MALT1 mRNA,5例淋巴结反应性增生作为阴性对照.根据检测结果将94例淋巴瘤分为API2-MALT1阳性及阴性组,比较两组的临床病理特征和生存率(随访6～120个月).结果 94例淋巴瘤中39例检出API2-MALT1 mRNA(MALT淋巴瘤28例,结外DLBCL 11例).8例桥本甲状腺炎及阴性对照组均未检出融合基因.共检出A1446-M814和A1446-M1123两种变异体,以后者多见.融合基因mRNA检出率在甲状腺淋巴瘤低,而在肺、胃肠较高.与阴性组相比,阳性组临床分期较早,浸润程度较轻、复发率较低,5年生存率较高.结论 API2-MALT1 融合基因mRNA在MALT淋巴瘤和结外DLBCL中都可被检出,而在桥本甲状腺炎中未检出.MALT1基因在1123 bp断点较高的发生率可能是国人API2-MALT1形成时的一个特点;表达API2-MALT1 融合基因的B细胞淋巴瘤具有更加惰性的临床过程和较好的存活情况,将其视为同一谱系更能体现其发展.
-
全自动免疫组织化学法检测肺腺癌组织中间变性淋巴瘤激酶融合基因表达情况
目的 了解全自动免疫组织化学法检测肺腺癌组织中的间变性淋巴瘤激酶(ALK)蛋白表达的敏感度和特异度,探讨用免疫组织染色方法对肺腺癌患者进行ALK基因异常初筛的可能性.方法 收集2012年2月至12月共计404例肺腺癌手术标本,选肿瘤蜡块制备成组织芯片后,在全自动免疫组织化学染色仪上,采用Ventana抗ALK兔单克隆抗体(D5F3)和超敏检测系统进行染色,检测ALK蛋白表达情况,同时进行荧光原位杂交(FISH)法确认ALK融合基因阳性率.结果 404例肺腺癌标本中,375例ALK蛋白表达阴性,29例ALK蛋白表达阳性,阳性率为7.2％.29例ALK蛋白表达阳性的病例FISH检测均存在ALK融合基因,而375例ALK蛋白表达阴性的病例FISH检测均无ALK融合基因,灵敏度和特异度均为100％.结论 全自动免疫组织化学方法检测ALK蛋白可以作为肺腺癌患者抗ALK靶向治疗前一个经济、简单实用的筛选诊断方法,尚需临床上进一步验证.
-
TMPRSS2-ERG融合基因在转移性前列腺癌中的表达
目的 检测转移性前列腺癌中TMPRSS2-ERG基因融合的发生率,探讨ERG基因重排在前列腺癌进展中的作用.方法 收集32例由细针穿刺诊断的转移性前列腺癌,穿刺部位包括盆腔及远处淋巴结、肝、骨、甲状腺等,回顾相关临床病理学资料.免疫组织化学采用EnVision法标记前列腺特异性抗原、突触素和嗜铬粒素A.运用ERG分离断裂探针荧光原位杂交(FISH)方法,检测细胞学蜡块中转移性前列腺癌的TMPRSS2-ERG基因融合.结果 患者平均年龄67岁,26例有经治疗的前列腺癌病史,其余6例以转移性病灶为首发症状.11例转移灶形态上提示为前列腺小细胞癌,免疫组织化学突触素(9/9)、嗜铬粒素A(7/8)阳性,前列腺特异性抗原(7/7)阴性.FISH分析显示,共有31.3%(10/32)转移性前列腺癌存在TMPRSS2-ERG基因融合,其中6例为ERG基因5′端缺失性重排;8例ERG基因重排伴拷贝数增加.11例转移性前列腺小细胞癌中,5例显示TMPRSS2-ERG基因融合,3例为5′端缺失性重排伴拷贝数增加.结论 细胞学细针穿刺标本可用于检测TMPRSS2-ERG融合基因状态;转移性前列腺癌常表达多拷贝ERG重排基因;即使发生小细胞癌转变后,仍然保持融合基因状态;TMPRSS2-ERG融合基因可用于区分前列腺来源的小细胞癌.
-
胃肠道黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤中API2-MALT1融合基因表达的差异
目的 比较t(11;18)(q21;q21)/API2-MALX1融合基因在胃肠道黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤(MALN淋巴瘤)和弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的发生情况,探讨t(11;18)(q21;q21)与胃肠道MALT淋巴瘤和DLBCL间演进的关系.方法 收集57例胃肠道MALT淋巴瘤(包括38例胃和19例肠),32例胃肠道DLBCL(包括28例胃和4例肠)和7例胃DLBCL同时合并MALT淋巴瘤成分,用荧光原位杂交(FISH)检测API2-MALT1融合基因.使用的探针包括API2-MALT1双色融合易位探针和MALT1双色分离重排探针.结果 在MALT淋巴瘤中有21.1%(12/57,包括10例胃和2例肠)发现API2-MALT1融合基因,而在32例DLBCL和7例DLBCL与MALT淋巴瘤混合的病例中均未检测出API2-MALT1融合基因.两组经统计学比较差异有统计学意义(X~2=9.383,P=0.001).结论 API2-MALT1融合基因是MALT淋巴瘤中特异的遗传学异常,而不见于DLBCL或DLBCL与MAIX淋巴瘤共存的病例中,提示至少在胃肠道API2-MALT1阳性的MALT淋巴瘤一般不会发生大细胞转化,而胃肠道DLBCL可能为原发或由t(11;18)阴性的部分MALT淋巴瘤转化而来.
-
非小细胞肺癌间变性淋巴瘤激酶融合基因的荧光原位杂交检测规范化流程探讨
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者荧光原位杂交(FISH)方法检测间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因的操作规范.方法 收集中国医学科学肿瘤医院病理科2011年1月至2012年7月共146例NSCLC患者肿瘤病理组织学标本,应用Vysis公司的ALK基因断裂探针、采用FISH方法对ALK融合基因进行检测,荧光显微镜下根据荧光信号进行结果判读.结果 146例合格NSCLC患者病理组织学标本,其中手术切除标本110例(75.4％),肺活检标本11例(7.5％),淋巴结转移标本19例(13.0％),其他转移灶6例(4.1％).ALK融合基因阳性率为8.9％ (13/146).结论 采用标准化的流程进行病理组织标本切片、切片预处理、FISH方法检测ALK融合基因是可行的.该流程适用于检测包括手术切除和支气管镜活检标本、淋巴结及其他转移灶标本在内的常见标本ALK融合基因的检测.
-
免疫组织化学染色和SYT-SSX融合基因检测在滑膜肉瘤诊断中的价值
目的 评价免疫组织化学染色和SYT-SSX融合基因检测在滑膜肉瘤诊断中的价值与应用范围.方法 收集可能为滑膜肉瘤的病例195例,根据临床表现、组织学形态和免疫组织化学染色结果将其分成确诊、高度可疑和可疑滑膜肉瘤,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测石蜡包埋组织中SYT-SSX融合基因的表达,并比较其与免疫组织化学PV6000二步法染色之间的关系,评价各自的诊断价值.结果 确诊、高度可疑和可疑滑膜肉瘤分别为62(31.8%)、49(25.1%)和84例(43.1%).179例(91.8%)样本能够进行SYT-SSX的RT-PCR检测,其中140例(78.2%)呈阳性.SYT-SSX在确诊、高度可疑和可疑病例中的阳性率分别为94.7%(54/57)、86.0%(37/43)和62.0%(49/79).上皮膜抗原(EMA)在确诊和高度可疑滑膜肉瘤SYT-SSX阳性病例中的阳性率明显高于其SYT-SSX阴性病例(分别P=0.022,P=0.010),且EMA与SYT-SSX表达呈正相关(分别-=0.431,P=0.001;r=0.463,P=0.002),而细胞角蛋白、波形蛋白和S-100蛋白在两类病例中的阳性率差异无统计学意义(P＞0.05);4种指标在可疑滑膜肉瘤SYT-SSX阳性和阴性病例中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利用传统诊断方法可以确诊的滑膜肉瘤不必进行SYT-SSX检测;EMA免疫组织化学染色在高度可疑滑膜肉瘤中的诊断价值与SYT-SSX的RT-PCR检测相近,可以代替后者;但是,融合基因的RT-PCR分析对可疑滑膜肉瘤的确诊具有重要意义.
-
黏液样/圆细胞型脂肪肉瘤石蜡包埋组织中FUS-CHOP融合基因检测的临床病理学意义
目的探讨在甲醛固定、石蜡包埋组织中检测FUS-CHOP融合基因的可行性及其对黏液样/圆细胞型脂肪肉瘤的诊断和鉴别诊断的价值.方法收集黏液样/圆细胞型脂肪肉瘤档案标本44例,以非典型性/分化良好型脂肪肉瘤、多形性脂肪肉瘤、低度恶性黏液纤维肉瘤/黏液样恶性纤维组织细胞瘤等作为阴性对照,共60例.所有标本均为甲醛固定、石蜡包埋组织.用嵌套式逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测FUS-CHOP融合基因mRNA表达并经测序证实,以看家基因PGK作为内对照检测mRNA质量.结果 104例肿瘤标本中,93例(89.4%)可检出PGK mRNA表达,其中黏液样/圆细胞型脂肪肉瘤标本PGK阳性39例(88.6%),对照组PGK阳性54例(90%).44例黏液样/圆细胞型脂肪肉瘤中20例可检出Ⅱ型FUS-CHOP融合基因表达,未能检测到Ⅰ型FUS-CHOP融合基因表达,排除内对照阴性病例5例,阳性率为51.3%(20/39).对照组60例肿瘤标本均未检出FUS-CHOP融合基因表达.结论 (1)嵌套式RT-PCR方法检测FUS-CHOP mRNA表达可用于甲醛固定、石蜡包埋组织.(2)FUS-CHOP是黏液样/圆细胞型脂肪肉瘤的特异性分子遗传学标志物.采用嵌套式RT-PCR方法检测FUS-CHOP敏感性较高,特异性强,可用于该肿瘤的诊断和鉴别诊断.
-
促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤的临床病理学研究
目的探讨促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤(DSRCT)的细胞学和组织学形态、免疫学表型以及在石蜡包埋组织中检测EWS-WT1融合基因的可行性.方法回顾性复习15例DSRCT的临床资料、1例细胞学形态、14例组织学形态和15例免疫学表型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测1例石蜡包埋组织中的EWS-WT1融合性mRNA,经测序证实并确定融合类型.结果13例为男性,2例为女性,年龄范围12～38岁,平均23.8岁.临床上多表现为腹部不适、腹胀、腹痛和腹部包块,伴有呕心、便秘和体重减轻等症状.体检显示,多数病例于中下腹可触及质硬肿块,境界不清,活动度差.影像学检查显示腹腔或盆腔内多个或单个结节状肿块,直径为3～25 cm,平均8.6 cm.细胞学涂片显示,在出血性的背景中可见散在、成簇的小圆细胞,核染色深,核仁不清,核分裂象易见,胞质稀少.组织学上,肿瘤由深染的小圆细胞、卵圆形细胞及短梭形细胞组成,呈大小不一、外形不规则的巢状排列,大的瘤巢中央可见坏死,瘤巢之间为大量增生的纤维结缔组织,可伴有玻璃样变性.所有病例均弥漫强阳性表达AE1/AE3、波形蛋白、结蛋白和神经特异性烯醇化酶,部分病例尚表达CAM5.2、上皮膜抗原、CD57、嗜铬粒素A、突触素和 WT1,不表达肌生成素、CK5/6、CD117、钙(视)网膜蛋白和CD99.RT-PCR检测出EWS-WT1融合性mRNA,测序结果显示由EWS基因的7号外显子与WT1基因的8号外显子融合所产生,融合性基因含有KTS序列.结论 (1)DSRCT是一种好发于青少年男性腹腔和盆腔内、具有多向性分化的高度恶性小圆细胞肿瘤.(2)瘤细胞特征性的波形蛋白和结蛋白核旁点状染色,在DSRCT的诊断和鉴别诊断中具有十分重要的价值.(3)在石蜡包埋的DSRCT组织中能检测出EWS-WT1融合基因的转录产物,RT-PCR可作为DSRCT一项实用的分子遗传学诊断手段.
