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胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的诊治进展
目的:综述胃黏膜相关淋巴组织(macosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的临床诊治现状与存在的问题,并展望其前景. 方法:广泛查阅近年来有关胃MALT淋巴瘤的临床诊治的相关文献,并作进一步综合分析.结果:胃MALT淋巴瘤是一种临床较为少见的胃恶性肿瘤,长期以来对其诊断治疗一直存在争议.结论:联合应用X线胃肠气钡双重造影、CT、胃镜、及内镜超声等多种检查手段可明显提高诊断的阳性率;传统的观点认为手术是治愈的主要手段,但随着对幽门螺旋杆菌(H pylori)感染与该病发病机制的认识提高,这一观点不断受到冲击.
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黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤及其转化细胞的克隆性
目的 分析黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)中转化与未转化肿瘤细胞间的克隆联系.方法 选具有大细胞转化的、可用于激光显微切割的MALT淋巴瘤6例为研究对象,采用EliVisionTM方法检测bcl-10等蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测API2-MALT1融合基因,激光显微切割进行目的细胞群分离,PCR检测免疫球蛋白重链(IgH)基因重排并对产物进行测序分析.结果 伴有转化的6例中1例胞质和胞核同时表达bcl-10蛋白,2例检测出API2-MALT1融合基因.同一例不同肿瘤细胞群分别显示同样的基因重排序列.例2和例5在N区和D区有两个核苷酸位点的碱基不同.结论 伴有转化的6例MALT淋巴瘤转化和未转化肿瘤细胞群均分别来自同一个肿瘤克隆.
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结外B细胞淋巴瘤组织中API2-MALT1融合基因的检测及其意义
目的了解API2-MALT1融合基因mRNA多种变异体在多个部位黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)、结外弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)以及桥本甲状腺炎中的分布特征,探讨t(11;18)(q21;q21)与上述淋巴瘤的临床病理特征和预后的关系及意义.方法收集手术切除的MALT淋巴瘤62例(肺10例、胃31例、肠9例及甲状腺12例)、DLBCL 32例(胃16例、肠13例和甲状腺3例)及桥本甲状腺炎8例标本,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测所有病例的API2-MALT1 mRNA,5例淋巴结反应性增生作为阴性对照.根据检测结果将94例淋巴瘤分为API2-MALT1阳性及阴性组,比较两组的临床病理特征和生存率(随访6～120个月).结果 94例淋巴瘤中39例检出API2-MALT1 mRNA(MALT淋巴瘤28例,结外DLBCL 11例).8例桥本甲状腺炎及阴性对照组均未检出融合基因.共检出A1446-M814和A1446-M1123两种变异体,以后者多见.融合基因mRNA检出率在甲状腺淋巴瘤低,而在肺、胃肠较高.与阴性组相比,阳性组临床分期较早,浸润程度较轻、复发率较低,5年生存率较高.结论 API2-MALT1 融合基因mRNA在MALT淋巴瘤和结外DLBCL中都可被检出,而在桥本甲状腺炎中未检出.MALT1基因在1123 bp断点较高的发生率可能是国人API2-MALT1形成时的一个特点;表达API2-MALT1 融合基因的B细胞淋巴瘤具有更加惰性的临床过程和较好的存活情况,将其视为同一谱系更能体现其发展.
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肺原发性MALT型淋巴瘤API2-MALT1融合基因的检测及意义
目的探讨在MALT淋巴瘤石蜡组织中检测API2-MALT1融合基因的可行性及API2-MALT1融合基因mRNA表达在肺MALT淋巴瘤诊断中的意义.方法收集肺MALT淋巴瘤石蜡包埋组织标本10例, 以慢性淋巴结炎石蜡包埋组织标本5例作阴性对照,β-肌动蛋白作内对照, 用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和巢式PCR结合, 检测肺MALT淋巴瘤中API2-MALT1融合基因的mRNA表达.结果 10例肺MALT淋巴瘤均检出内对照β-actin的mRNA表达, 3例检出API2-MALT1融合基因的mRNA表达, 被检出的3例病变均局限在一侧肺组织, 单个病灶大径小于5 cm.其中2例出现不同程度的呼吸道症状,1例为体检发现,所有慢性淋巴结炎病例均未检出融合基因的表达.结论通过RT-PCR和PCR扩增结合的方法检测石蜡包埋组织中API2-MALT1融合基因的表达是完全可行的, API2-MALT1融合基因的表达与MALT淋巴瘤的病变范围有一定关系.
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胃肠道黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤中API2-MALT1融合基因表达的差异
目的 比较t(11;18)(q21;q21)/API2-MALX1融合基因在胃肠道黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤(MALN淋巴瘤)和弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的发生情况,探讨t(11;18)(q21;q21)与胃肠道MALT淋巴瘤和DLBCL间演进的关系.方法 收集57例胃肠道MALT淋巴瘤(包括38例胃和19例肠),32例胃肠道DLBCL(包括28例胃和4例肠)和7例胃DLBCL同时合并MALT淋巴瘤成分,用荧光原位杂交(FISH)检测API2-MALT1融合基因.使用的探针包括API2-MALT1双色融合易位探针和MALT1双色分离重排探针.结果 在MALT淋巴瘤中有21.1%(12/57,包括10例胃和2例肠)发现API2-MALT1融合基因,而在32例DLBCL和7例DLBCL与MALT淋巴瘤混合的病例中均未检测出API2-MALT1融合基因.两组经统计学比较差异有统计学意义(X~2=9.383,P=0.001).结论 API2-MALT1融合基因是MALT淋巴瘤中特异的遗传学异常,而不见于DLBCL或DLBCL与MAIX淋巴瘤共存的病例中,提示至少在胃肠道API2-MALT1阳性的MALT淋巴瘤一般不会发生大细胞转化,而胃肠道DLBCL可能为原发或由t(11;18)阴性的部分MALT淋巴瘤转化而来.
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bcl-10蛋白异常表达对黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤的诊断价值
目的 探讨bcl-10蛋白表达对黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)的诊断价值.方法 收集140例不同部位的MALT淋巴瘤,包括胃38例、眼眶35例、肠16例、皮肤15例、涎腺15例、肺14例、甲状腺3例、其他部位4例.对照:10例扁桃体反应性滤泡增生(RFH)、5例眼眶的淋巴组织增生和143例非MALT淋巴瘤、不同类型的非霍奇金淋巴瘤(NHL),包括20例NK/T细胞淋巴瘤、20例滤泡性淋巴瘤(FL)、20例间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)、20例淋巴结内弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、10例原发胃DLBCL、13例淋巴结边缘区淋巴瘤(NMZL)、12例套细胞淋巴瘤(MCL)、11例脾脏边缘区淋巴瘤(SMZL)、6例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)、6例外周T细胞淋巴瘤(PTCL)、3例B-小淋巴细胞淋巴瘤(B-SLL)、1例淋巴浆细胞性淋巴瘤(LPL)和1例浆细胞瘤.免疫组织化学EnVision法检测bcl-10蛋白;免疫组织化学双标记法检测CD20与bcl-10的共表达.结果 在扁桃体RFH中,bcl-10蛋白呈中等强度表达于生发中心B细胞质中,套细胞不表达,边缘区细胞和副皮质区T细胞呈弱表达.在眼眶淋巴组织增生中,2例bcl-10阴性,3例主要呈淋巴滤泡生发中心B细胞质阳性,与扁桃体RFH的表达类似.在非MALT淋巴瘤的其他类型NHL中,除3例(3/10)原发胃DLBCL呈胞核阳性外,其余均未见胞核表达;在不同NHL中的胞质阳性分别为:结内(12/20)和胃(7/10)DLBCL、FL和ALCL(16/20)、PTCL(5/6)、AILT(6/6)、NMZL(13/13)、SMZL(11/11)、B-SLL(3/3)和浆细胞瘤(1/1),11例MCL呈胞质可疑阳性,20例NK/T细胞淋巴瘤和1例LPL阴性;在部分淋巴瘤中可见肿瘤性细胞表达而反应性小淋巴细胞不表达:MALT淋巴瘤之bcl-10的总表达率为92.1%(129/140),其中54.3%(76/140)胞质阳性,37.9%(53/140)胞核阳性;但不同部位之胞核阳性率有所不同.在MALT淋巴瘤中,bcl-10蛋白核强表达常见于眼眶(25.7%,9/35);除出现异常bcl-10胞核表达外,约20%有反应性滤泡的病例呈生发中心失表达.双标记显示bcl-10阳性细胞为CD20阳性细胞,但CD20阳性细胞多于bcl-10阳性细胞.结论 (1)淋巴细胞增生性病变中bcl-10蛋白普遍表达,细胞质表达可出现在多数NHL和反应性增生中,但在淋巴瘤中呈肿瘤细胞表达而反应性细胞不表达,提示bcl-10异常可能与部分淋巴瘤的形成有关;(2)细胞核内bcl-10异常表达主要见于MALT淋巴瘤;眼眶、肺等部位的胞核强阳性和生发中心阴性的特殊模式,对MALT淋巴瘤的诊断及其与反应性病变的鉴别诊断有一定辅助意义.
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不同部位黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤中染色体的异常及其意义
目的 探讨不同部位黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)中t(11;18)/APl2-MALT1、t(1;14)/IgH-bcl-10、t(14;18)/IgH-MALT1和其他遗传学异常的发生情况及其意义.方法 收集196例不同部位的MALT淋巴瘤,包括胃53例[其中9例有弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)成分]、眼眶50例、涎腺20例、肺20例、肠17例、皮肤17例、肝脏8例、甲状腺5例和其他部位6例(包括舌根2例,胰腺、喉、声带和肾脏各1例),用荧光原位杂交(FISH)分别检测APl2-MALT1、bel-10、MALT1和IgH基因的异常.结果 在196例MALT淋巴瘤中,APl2-MALT1融合基因共检出25例(12.8%).但是在不同部位,阳性率差异有统计学意义(P=0.002):从高到低依次为肺(45.0%,9/20)、不伴DLBCL成分的胃MALT淋巴瘤(22.7%,10/44)、涎腺(15.0%,3/20)、肠2/17、眼眶2.0%(1/50).而在伴DLBCL成分的胃MALT淋巴瘤、皮肤、甲状腺、肝脏和其他散发部位均未发现APl2-MALT1融合基因.在196例中,1例肺MALT淋巴瘤同时显示IgH基因和MALT1基因异常,可能是t(14;18)/IgH-MALT1异常.3例(2例不伴DLBCL成分的胃和1例肺)同时显示IgH基因和bcl-10基因异常,可能是t(1;14)/IgH-bcl-10异常.此外,用MALT1基因探针检测中,6例(2例涎腺、2例肝脏、1例伴DLBCL成分的胃和1例甲状腺)可能为18号染色体3体;3例(2例胃和1例肠)为MALT1基因扩增.结论 在MALT淋巴瘤中特异性的染色体异常发生率较低,但在不同部位,这些异常发生率存在差异.该现象提示发生在不同部位的MALT淋巴瘤,尽管组织形态学特点类似,但可能具有不同的发病机制.
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肺黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞淋巴瘤及良性淋巴组织增生性疾病的临床病理分析
目的 研究肺原发性黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞(MALT)淋巴瘤及良性淋巴组织增生性疾病的临床病理形态、免疫组织化学表型和B细胞重链基因重排,比较肺MALT淋巴瘤和良性淋巴组织增生性疾病的差异.方法 回顾性的分析原发性肺MALT淋巴瘤13例,7例肺良性淋巴组织增生性疾病资料.对标本行常规HE染色,EnVision免疫组织化学染色(抗体包括AE1/AE3、CD20、CD79α、CD3、CD5、CD10、CD21、bel-2、bcl-6、cyclinD-1)及免疫球蛋白重链IgH基因重排检测.结果 13例肺MALT淋巴瘤,细胞成分多样,分别由不同比例的小淋巴细胞样细胞、中心细胞样细胞、单核样B细胞组成,常伴有浆细胞分化.肿瘤细胞以弥漫性和滤泡边缘区排列为主,常见反应性淋巴滤泡和滤泡中心的植入.肿瘤细胞呈串珠状直接侵犯肺泡间隔和沿支气管血管束向周边及肺膜扩散.MALT淋巴瘤中,均未见坏死.9例可见肿瘤细胞侵犯血管壁,6例可见胸膜累及,2例肺门淋巴结侵犯.9例肺MALT淋巴瘤可见淋巴上皮样病变,免疫组织化学显示上皮细胞内的淋巴细胞CD20阳性,CD3阴性.7例肺良性淋巴组织增生性疾病,2例可见淋巴上皮样病变,免疫组织化学显示,其淋巴上皮样病变内的淋巴细胞,部分CD20阳性,部分CD3阳性.9例肺MALT淋巴瘤进行了免疫球蛋白重链IgH基因重排,8例阳性;7例良性淋巴组织增生性疾病均为阴性.结论 肺MALT淋巴瘤在细胞组成和排列上与其他部位结外MALT淋巴瘤相同,肿瘤细胞呈串珠状直接侵犯肺泡间隔和沿支气管血管束向周边及肺膜扩散.在肺内淋巴上皮样病变常见于MALT淋巴瘤,并有助于诊断,但并非其特异性病变,一些肺的反应性淋巴组织增生也可出现,用免疫组织化学有助于区别两种病变.免疫球蛋白重链IgH基因重排可以帮助鉴别肺MALT淋巴瘤和良性淋巴组织增生性疾病.
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bcl-10蛋白在MALT淋巴瘤中的表达
目的观察bcl-10蛋白在黏膜相关淋巴组织样结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)中的表达及其意义.方法对62例MALT淋巴瘤进行回顾性研究,采用免疫组织化学SP法检测bcl-10及Ki-67的表达.结果 62例MALT淋巴瘤中,60例(96.8%)表达bcl-10,其中胞核和胞质同时表达33例(53.2%),仅有胞质表达27例(43.6%).10例桥本甲状腺炎bcl-10均表达于胞质.bcl-10核阳性组发病平均年龄(51.4岁)比bcl-10核阴性组(56.6岁)小5.2岁,bcl-10核阳性组以男性占优势,bcl-10核阴性组以女性发病较多.不同解剖部位核阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05),肺和胃肠道检出率较高,而甲状腺较少;不同临床分期之间核阳性表达率差异P>0.05;bcl-10核表达与不表达两组在肿瘤细胞形态上差异P>0.05;在胃肠道40例病例中,不同浸润组别的核阳性率表达差异P<0.05,浸出浆膜外的病例核阳性率高于局限在浆膜以内的病例;bcl-10核阳性组与核阴性组Ki-67增殖指数的差异无统计学意义.随访52例(83.9%),bcl-10核阳性组(29例,96.3%)与核阴性组(23例,66.4%)的5年生存率差异无统计学意义.结论 bcl-10 在MALT淋巴瘤中主要有胞质和胞核两种表达模式;胞核的表达在不同解剖部位之间检出率不同,并与肿瘤的浸润深度相关.bcl-10在MALT淋巴瘤的诊断、治疗和预后方面有一定的提示作用.
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衣原体等感染因子与眼附属器黏膜相关淋巴组织淋巴瘤相关性的研究
目的 探讨眼部慢性炎症相关病原微生物:鹦鹉衣原体(Cps)、沙眼衣原体(Ctr)、肺炎衣原体(Cpn)、单纯疱疹病毒(HSV)1和2及腺病毒(ADV)8和19与眼附属器黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤(MALT淋巴瘤)之间的关系,为探寻眼附属器MALT淋巴瘤的病因及发病机制提供线索.方法 收集原发性眼附属器淋巴增生性病变石蜡包埋组织标本68例,其中MALT淋巴瘤38例,非MALT淋巴瘤3例(弥漫性大B细胞淋巴瘤2例,滤泡性淋巴瘤l例),慢性炎症27例.提取以上组织的DNA,并以PCR扩增来控制质量,选取质量合格的DNA,应用touchdown enzyme time-release PCR(TETR-PCR)法,分别检测Cps、Ctr、Cpn、HSV1和2及ADV8和19的感染状况.结果 所有样本的DNA长度均达100 bp,适用于TETR-PCR法检测感染源.其中,Cps、Ctr及ADVl9在38例MALT淋巴瘤、3例非MALT淋巴瘤及27例慢性炎症中的感染率均为0;Cpn在MALT淋巴瘤中有2例为阳性(5.3%,2/38),但在非MALT淋巴瘤和慢性炎症中均为阴性(P>0.05,Fisher确切概率法);HSV1和2及ADV8在慢性炎症中均有1例阳性(1/27),但在MALT淋巴瘤及非MALT淋巴瘤中均为阴性(P>0.05,Fisher确切概率法).结论 中国眼附属器MALT淋巴瘤的发生与Cps、Ctr、Cpn、HSV1和2及ADV8和19的感染无明显相关性.
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布拉氏酵母菌对猪螺杆菌感染后胃黏膜相关淋巴样组织形成的影响
目的：研究布拉氏酵母菌对猪螺杆菌( Helicobacter suis, H. suis)感染后该细菌在胃内定植与胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)形成的影响。方法 C57BL/6野生型小鼠60只随机分为6组：A、B两组小鼠分别给予无菌蒸馏水、布拉氏酵母菌灌胃2次后感染H. suis 1周；C、E两组小鼠给予无菌磷酸盐缓冲液灌胃1周后分别给予无菌蒸馏水和布拉氏酵母菌灌胃,D、F两组小鼠感染H. suis 1周后亦分别给予无菌蒸馏水和布拉氏酵母菌灌胃,均为每周2次,共处理12周；收集各组小鼠血清与胃组织。结果B组小鼠胃黏膜中 H. suis的数量较 A组明显减少；在血清与胃组织分泌型 IgA(sIgA)含量及胃黏膜IFN-γmRNA的表达水平方面,两组无显著差异；D、F组小鼠胃黏膜中均检测到H. suis 16S rRNA的表达与胃淋巴滤泡的形成,且血清与胃组织中sIgA含量及胃黏膜IFN-γmRNA、CXCL13 mRNA的表达水平分别较C、E两组明显增高；与D组相比,F组小鼠胃黏膜H. suis的数量及单位长度胃黏膜MALT的数量明显减少,血清及胃组织中sIgA的含量显著增加,胃黏膜中IFN-γ mRNA与CXCL13 mRNA的表达水平亦明显减少。结论布拉氏酵母菌可抑制H. suis感染后该细菌在胃内的定植与胃MALT的形成。
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肺黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤的表型和IgH基因重排的检测价值
目的探讨肺黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤(MALTLoma)的免疫表型和免疫球蛋白重链(IgH)基因重排检测的意义.方法对12例肺MALTLoma患者的临床病理资料进行回顾性分析和免疫组化研究,7例进行IgH和T细胞受体γ链(TCRγ)基因重排检测,并对治疗后结果随访.结果12例中,开胸肺活检7例,经电视胸腔镜肺活检2例,细针肺穿刺活检3例.病理组织检查结果:瘤细胞主要由中心细胞样淋巴细胞、小淋巴细胞样瘤细胞组成;12例有淋巴上皮病变,11例有反应性淋巴滤泡,10例有淋巴滤泡的克隆化,9例有血管受侵,4例有胸膜受侵;瘤细胞表达B细胞相关抗原.7例行IgH 基因重排检测,FR2阳性6例,FR3A 阳性5例.TCRγ1 和TCRγ2基因重排检测均为阴性.12例患者单纯化疗3例,手术切除8例,其中术后化疗6例,对症治疗1例;随访11例,随访时间1～12年,复发1例,死亡2例.结论组织病理学结合免疫组化检查能对大多数具有典型病变的肺MALTLoma进行诊断;在肺MALTLoma与肺良性淋巴组织增生性疾病的鉴别诊断上,IgH基因重排检测有重要的辅助价值.
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肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤12例诊断与治疗
目的 探讨肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床诊断与治疗方法.方法 对1992年8月至2005年5月收集的12例肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT lymphoma)患者的临床资料、治疗、随访结果进行总结.结果 随访6～164个月(平均70.3个月),12例目前均存活.手术治疗6例,术后化疗4例.单纯化疗4例,2例为完全缓解,2例为部分缓解.临床观察2例,带病生存.1例术后12.7年复发,随访8个月生存良好.结论 肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床表现无特异性,但其胸部放射线检查较为特异,表现为边缘模糊,内有充气支气管征的肿块.该病主要依靠病理组织学及免疫组化诊断.手术治疗结合化疗或者单纯化疗,疗效均较满意,是一种预后相对良好的恶性肿瘤.
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胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤中p16蛋白和Ki-67抗原的表达及意义
目的 探讨p16蛋白和Ki-67抗原在胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤(MALTL)发生、发展中的作用.方法 选择我院病理科1993年3月至2005年6月期间经病理诊断的胃MALTL手术标本,均经2位以上病理科医师会诊筛选,从中确定胃MALTL患者47例.应用免疫组织化学法检测p16蛋白和Ki-67抗原在20例正常胃黏膜组织和47例胃M?cLTL组织中的表达.结果 胃MALTL组织中p16蛋白表达阳性率21.3%(10/47)明显低于胃正常组织(90.0%).伴淋巴结转移的胃MALTL组织中p16蛋白阳性率低于无淋巴结转移组(P<0.05),Ki-67抗原表达的阳性率为87.2%(41/47),明显高于胃正常组织(P<0.05).p16蛋白表达与Ki-67分级呈明显负相关(P<0.05).结论 联合检测p16蛋白和Ki-67抗原有助于评估胃MALTL患者的预后及指导临床治疗.
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眼附属器黏膜相关淋巴样组织结外边缘区B细胞淋巴瘤21例临床特征及疗效分析
目的 分析眼附属器黏膜相关淋巴样组织(MALT)结外边缘区B细胞淋巴瘤(OAML)的临床特征、治疗方法及其预后情况.方法 对北京同仁医院2008年6月至2011年12月收治的 21例OAML患者的临床资料进行回顺性分析.结果 21例患者中,男12例(57.1％),女9例(42.9％),中位年龄57(23～79)岁,大部分为局限性病变,Ⅰ E期16例(76.2％),眼外播散性病变ⅣE期5例(23.8％). 13例(61.9％)患者肿块完整切除,同时手术后正电子发射计算机体层成像CT(PET-CT)未见代谢活性增高病灶,未给予治疗,中位随访14(5～38)个月后,所有患者仍处于完全缓解(CR)状态.8例(38.1％)患者接受化疗,3例ⅠE期患者采用COP(环磷酰胺+长春新碱+泼尼松)或CHOP(环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+泼尼松)方案,均获部分缓解(PR);5例ⅣE期患者采用COP或CHOP联合利妥昔单抗的方案,均获得CR.全体患者的3年总生存率为100.0％,无病生存率为74.9％.结论 OAML大部分为局限性病变,呈惰性临床过程,淋巴瘤相关致死率低,手术切除是重要的治疗方式,对于晚期播散性病变应进行全身化疗,化疗联合利妥昔单抗可以提高缓解率.
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胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤早期诊治的探讨
目的探讨胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤早期诊断的方法及根除幽门螺杆菌(Hp)治疗的临床意义.方法观察胃淋巴增殖症(GLH)患者根除Hp前后组织学、Ki-67标记率及免疫球蛋白重链(IgH)重排克隆性变化的情况,组织学参照Isaacson组织学评分标准,免疫组化检测L26、UCHL-1、抗κ、抗λ及抗Ki-67,半巢式PCR检测IgH重排.结果 31例GLH以慢性胃炎及胃溃疡为主,男女比例1.8∶1,平均病程6.8年.29例感染Hp.组织学评分以Ⅱ、Ⅲ级者多见.仅1例表达λ轻链限制性,10例(32.3%)检测到单克隆IgH重排.随着组织学分级递增,Ki-67标记率及单克隆重排递增(P<0.05).对28例抗Hp治疗,24例获得根除,平均随访4.6个月.治疗后18例组织学及内镜完全缓解,10例部分或无缓解.4例Ⅳ级以下者Ki-67标记率全部下降且逆转为多克隆,而4例Ⅳ级无变化.结论组织学、Ki-67及IgH重排结合,有助于筛选早期干预病例及早期诊断胃MALT淋巴瘤.PCR检测IgH重排对Ⅲ或Ⅳ级的病例意义更大.
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胃黏膜相关性非霍奇金淋巴瘤的诊断和治疗
目的 总结胃黏膜相关性非霍奇金淋巴瘤的诊治经验.方法 回顾性分析27例经病理证实的胃黏膜相关性非霍奇金淋巴瘤的诊治情况.结果 临床表现以卜腹痛、消化管出血、消瘦多见.18例行X线钡餐检查,仪1例确诊;26例行胃镜检查,有24例被误诊为胃癌或胃溃疡.所有病例均经手术治疗,其中根治性切除25例,随访24例.结论 重视胃黏膜相关性非霍奇金淋巴瘤的临床表现及X线检查特点,胃镜检查时多部位深取材可提高本病的诊断率,免疫组化检查有助于确诊.手术切除应为首选治疗,术后加用化疗以巩固疗效.
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原发性泪囊肿瘤的临床病理分析
目的 研究原发性泪囊肿瘤的临床特征和组织病理学类型.方法 收集1956年至2005年在我院经组织病理学检查确诊的96例原发性泪囊肿瘤患者的临床资料和组织标本切片,对其临床表现、影像学改变、组织病理学特征及治疗情况进行回顾性分析.结果 96例原发性泪囊肿瘤中,男女性发病比例为1.8:1.0;发病年龄11～80岁,平均46岁.患者临床表现主要为泪溢和泪囊肿块.96例原发性泪囊肿瘤中,恶性肿瘤91例(94.8%).其中上皮来源肿瘤83例(86.5%),非上皮来源肿瘤13例(13.5%).上皮来源肿瘤中,鳞癌64例(66.7%),居原发性泪囊肿瘤首位;未分化癌10例(10.4%),居原发性泪囊肿瘤第二位;黏液表皮样癌4例(4.2%);腺癌4例(4.2%);移行细胞癌1例(1.0%).非上皮来源肿瘤中,黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞性淋巴瘤(MALT淋巴瘤)5例(5.2%),黑色素瘤3例(3.1%),神经鞘瘤2例(2.1%),血管外皮瘤2例(2.1%),海绵状血管瘤1例(1.0%).结论 原发性泪囊肿瘤较为少见,绝大多数为恶性,易误诊为慢性泪囊炎或泪道阻塞,应引起临床眼科医师的高度重视.
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泪腺占位性病变的临床病理学分析
目的研究泪腺占位性病变的临床特征和组织病理学类型.方法收集1996至2003年在我院经组织病理学确诊的泪腺占位性病变151例患者的病史资料和组织标本切片,对其临床表现、组织来源、组织病理学特征及预后情况进行回顾性总结和分析.结果在151例泪腺占位性病变患者中,上皮来源肿瘤103例(68.2%),其中良性者69例,分别为多形性腺瘤63例(41.7%),肌上皮瘤3例(2.0%),泪腺导管囊肿2例(1.3%),基底细胞腺瘤1例(0.7%);恶性者34例,分别为腺样囊性癌15例(9.9%),恶性多形性腺瘤14例(9.3%),腺癌4例(2.6%),转移性类癌1例(0.7%).泪腺非上皮性病变48例(31.7%),常见者分别为黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤17例(11.3%),炎性假瘤12例(7.9%),良性淋巴上皮病7例(4.6%).结论泪腺占位性病变种类多样,其中泪腺多形性腺瘤的治疗和MALT淋巴瘤的诊断是目前临床亟待解决的问题.
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112例眼附属器淋巴增生性病变临床组织病理学初步分析
目的初步探讨眼附属器淋巴增生性病变的发病情况、临床特征以及组织病理学特点和分型.方法收集112例经组织病理学诊断为眼附属器淋巴增生性病变患者的116份石蜡切片标本,分析归纳临床相关资料,进一步分析组织病理学特点,并根据2001年世界卫生组织淋巴及血液组织肿瘤分类方案进行重新分类诊断.结果患者年龄8～80岁,平均49岁.病程20 d至22年,平均22个月.双眼患病者16例(14.3%).临床常见表现为眼球突出、局限性肿块(69例,占61.6%).组织病理学检查显示反应性淋巴细胞增生11例(9.8%),非典型淋巴细胞增生10例(8.9%),淋巴瘤91例(81.3%).其中,黏膜相关组织型边缘带B细胞淋巴瘤74例(占淋巴瘤患者81.3%). 结论眼附属器淋巴增生性病变以黏膜相关组织边缘带B细胞淋巴瘤为多见,好发于中老年人,临床表现为慢性迁延性病程,双眼发病并不少见.
