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密骨胶囊含药血清对骨吸收陷窝面积和深度的影响
目的:探讨密骨胶囊含药血清对破骨细胞骨吸收陷窝面积和深度的影响.方法:自1d龄SD大鼠四肢长骨分离破骨细胞,接种于象牙薄片底物上,设密骨胶囊组、西药倍美力组和生理盐水对照组,同等条件下制备含药血清和对照血清,以30%的浓度添加于培养体系中;第7天终止培养,经甲苯胺蓝染色,每组随机拍摄照片各6张,采用计算机图像分析系统测算陷窝与背景面积的比值,以及陷窝的平均光密度值.结果:对照组、倍美力组和密骨胶囊组陷窝面积比值分别为0.275±0.062、0.096±0.010和0.065±0.013,密骨胶囊和倍美力含药血清抑制陷窝面积增大的作用非常显著(P<0.01);对照组、倍美力组和密骨胶囊组陷窝平均光密度值分别为1.643±0.356、1.088±0.449和0.635±0.345,密骨胶囊含药血清可明显抑制陷窝的加深(P<0.01),而倍美力含药血清的作用不明显(P>0.05).结论:密骨胶囊含药血清能够明显抑制象牙薄片上骨吸收陷窝面积的增大和深度的加深,这可能是其提高骨质量的机制之一.
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脉冲电磁场对接骨板性骨质疏松的影响
我们对钢板固定家兔胫骨用PEMFs进行治疗,观察固定骨段的骨孔隙率,骨矿含量和矿化沉积率的变化,以期为临床应用PEMFs防治接骨板性骨质疏松提供依据.
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健脾活血补肾汤对佐剂型关节炎大鼠破骨细胞形成及其骨吸收的影响
目的:研究健脾活血补肾汤对骨髓源性破骨细胞形成及其骨吸收功能的影响.方法:55只S D雄性大鼠,随机分成5组,每组11只,除正常组外其余4组均给予弗式完全佐剂(FCA)建立佐剂型关节炎(AA)模型.造模第3天起高、中、低剂量组大鼠分别给予高、中、低浓度健脾活血补肾汤,正常组、模型组大鼠予以等量的0.9%氯化钠溶液.灌胃30d后,获取各组大鼠骨髓巨噬细胞(BMM).接种入含或不含牛骨片的24孔板中,利用核转录因子κ β受体活化因子配体和巨噬细胞集落刺激因子共同诱导小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞.苏木精-伊红染色法及抗酒石酸酸性磷酸酶染色进行破骨细胞分化鉴定并计数,计算机图像分析技术测定骨片上骨吸收陷窝的面积.结果:健脾活血补肾汤各组破骨细胞数量及陷窝吸收面积均低于模型组(P<0.05),高剂量组破骨细胞数量低于中、低剂量组(P<0.05).结论:健脾活血补肾汤可以抑制AA大鼠体外细胞因子诱导的破骨细胞的形成及其骨吸收功能.
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抗骨质疏松丸治疗骨质疏松症临床疗效观察
骨质疏松症在老年人中高发,可有疼痛、脊柱变形、骨质疏松性骨折等临床表现,其中脊柱椎体骨折多发[1].经皮椎体成形术(percutaneous vertebroplasty,PVP)可以迅速粘合骨折椎体并缓解骨折引起的疼痛,但是无法避免再发骨折及骨质疏松引起的疼痛.骨质疏松是引起再发椎体骨折的重要因素[2],抗骨质疏松治疗对于缓解骨质疏松性疼痛及减少PVP术后椎体再骨折非常必要.目前临床多用双膦酸盐(阿仑膦酸钠、依替膦酸钠等)并取得较好的疗效,使用3年后可减少40%~50%的再发骨折率[3,4],其主要作用是减少骨质吸收.
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口腔不良修复伴口腔、食道下段鳞癌1例
1 临床资料男性患者,65岁.因进食后不适半年就诊,口腔专科检查发现患者配戴不良修复体(义齿)20年.去除不良修复体后在2 2牙位之间牙龈粘膜可见菜花状肉芽样物,触之易出血,无明显压痛.头颅正侧位X光片示下颌骨弧形压迫型骨质吸收,未见明显破坏征象.
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脊椎霍奇金病浸润1例
患者男性,17岁.盗汗3个月,腰痛2个月,加重伴双下肢活动障碍2周.查体:全身浅表淋巴结不肿大.T4椎体处轻微后突畸形,L3、4椎体处轻叩痛,双侧T4平面以下痛、触觉减退,右侧较左侧明显,右侧腰椎旁肌紧张,腰椎活动受限,上肢肌力V级,屈髋肌力Ⅱ级,屈膝肌力Ⅲ级,伸膝肌力Ⅱ级,屈踝伸踝Ⅲ-Ⅳ级,跟腱反射亢进,巴氏征(+),踝阵挛(+).X线片示:T4椎体变扁,其上缘骨皮质吸收破坏,L3-4椎间隙变窄,椎旁软组织肿胀,L3椎体右侧骨质吸收破坏,椎体变扁,右侧腰大肌肿胀.B超示:L3右侧椎旁可见无回声区,厚度约1cm;约L2平面、下腔静脉内侧及后方可见多个1-2.5cm低回声团,考虑为L3椎旁脓肿及腹腔淋巴结肿大.术中见T4椎体前方有一3cm×2cm×2.5cm大小的软组织肿块,略呈结节状,表面静脉怒张,切面呈鱼肉状,无明显干酪样坏死,T4椎体骨质破坏.
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足底伴有软骨分化的腱鞘巨细胞瘤一例
患者女,39岁。发现右足底肿块2年余。患者2年前右足第三趾足底部出现一肿块,不痛,皮肤不红肿,脚趾活动可,后肿块逐渐肿胀,延伸至第二趾,近2个月来,肿块肿胀加速至4.0 cm ×4.0 cm大小,为进一步诊治以“右足底肿块”于2014年12月10日入院治疗。病程中,患者无发热、畏寒、体质量下降,饮食睡眠可,二便正常。否认局部外伤史,否认工业毒物及放射性物质接触史。体检:右足底第二、三趾间可触及一大小约4.0 cm ×4.0 cm的肿块,隆起于皮肤,表面皮肤无红肿,肿块活动度可,境界清,无压痛,感觉及末梢血运正常,可及足背动脉搏动。 CT示右足第二、三趾骨旁见类圆形软组织密度影,境界较清,呈分叶状,大小约3.2 cm ×3.0 cm,CT值约68.5 Hu,密度均匀,轻度均匀强化伴点状钙化,第三趾中间趾骨基底部局部骨质吸收,其余骨质完整,骨皮质连续、光滑,未见明显破坏。手术见肿块位于皮下,呈分叶结节状,淡黄色,境界不清,无明显包膜,肿物实性,基底部与第二、三趾屈肌腱粘连并部分包绕肌腱,肿块紧贴趾骨表面,趾骨无破坏。术中在不损伤肌腱的前提下尽可能切除肿块。
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骨巨细胞瘤中骨保护因子及破骨细胞分化因子的表达
目的检测骨巨细胞瘤中骨保护因子(OPG)及破骨细胞分化因子(ODF) mRNA的表达,并探讨多核巨细胞的来源及造成骨吸收的分子机制.方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT -PCR)方法检测骨巨细胞瘤和正常骨组织中OPG、ODF及其辅助因子巨噬细胞克隆刺激因子、信号受体RANK mRNA的表达,并将两种组织中各因子的表达情况进行半定量比较.结果正常骨组织中OPG、巨噬细胞克隆刺激因子、RANK mRNA有表达,ODF呈微弱表达; 骨巨细胞瘤中OPG、ODF、巨噬细胞克隆刺激因子、RANK mRNA均有表达,ODF的表达非常丰富.骨巨细胞瘤中ODF与OPG的比值远远高于正常骨组织.结论骨巨细胞瘤中的微环境具备破骨细胞形成及其促进骨吸收的必要条件,多核巨细胞的来源及其骨吸收功能与上述几种因子的表达有关.
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CT诊断颈段椎动脉瘤1例
患者男,65岁,查体颈椎X线片示骨质增生,CT检查第5颈椎左侧横突孔扩大,邻近部分椎体、左侧侧块及椎弓根骨质吸收,边缘硬化,形成一横断面2.0cm×1.8cm的骨质缺损影,其内呈软组织样密度影,CT值50Hu左右.
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泪腺癌合并肺、骨转移1例
患者男,53岁.发现右眼眶肿块2个月,伴咯血、气急、左拇指肿块40天.查体:右眼眶外上缘扪及3.0cm×3.5cm×4.0cm肿块,质地中等,边界清楚,表面光滑,压痛不明显,与右眼眶骨壁分界不清.眼眶肿块穿刺细胞学检查:见恶性肿瘤细胞.右拇指末节指骨软组织肿块,质地中等、边界不清、压痛明显.CT增强见:右眼眶外上方泪腺区肿块, 2.0cm×2.0cm×3.5cm大小,形态不规则、明显增强,CT值93Hu.右眼眶顶部虫蚀样骨质吸收破坏,眼球轻度内下移(图1).CT诊断:右眼眶泪腺区恶性肿瘤.胸部CT增强扫描:右肺中间支气管旁肿块3.0cm×3.0cm,中叶多个大小不等结节影,提示右肺转移瘤(图2).左手 X线片:左拇指末节指骨大部溶骨破坏吸收,仅残留基底部少许骨质,周围软组织肿块,边界不清,提示溶骨型转移(图3).
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脂肪干细胞的生物学特性及其在口腔种植修复中的应用前景
在口腔种植临床工作中,经常遇到骨量不足的问题.骨量不足严重影响种植手术和后期修复方案的制订.对于骨量不足的患者,一般仅能选用较细或较短的种植体,而且往往需要骨增量技术来加以弥补骨缺损.例如上颌后牙区骨质吸收后窦嵴距不足,往往需要进行上颌窦提升术.而前牙区骨量不足的患者在进行种植修复时美学风险较高,通常也需要植骨.
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原发性甲状旁腺功能亢进症性病理性骨折的诊治启示
目的 探讨原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)性病理性骨折的早期诊断及治疗效果.方法 回顾2013年6月至2016年6月山东省立医院骨肿瘤科以病理性骨折首诊的5例PHPT患者临床资料,分析其临床诊断特征并进行文献复习.结果5例病理性骨折患者影像学检查均发现骨折部位呈膨胀性骨质破坏,其中2例分别为骨囊肿和动脉瘤样骨囊肿并病理性骨折.4例术前化验指标存在典型高血钙、低血磷,碱性磷酸酶及甲状旁腺激素(PTH)水平明显高于正常.颈部B超示甲状旁腺囊性占位,99m锝-甲氧基异丁基异腈(99m Tc-MIBI)双时相显像示甲状旁腺异常放射性浓聚,确诊为PHPT.其中,3例行甲状旁腺手术,术后均证实为甲状旁腺腺瘤,余2例行保守对症治疗.经随访6~24个月,所有患者骨质均得以不同程度的修复,骨折处均有连续性骨痂生长.结论 血钙及PTH的同步升高是诊断PHPT的重要依据,早期检测血钙、血磷及PTH,行甲状旁腺彩超及99mTc-MIBI显像检查,能够早期确诊,提高治愈率.
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慢性肝病患者骨密度和血清骨代谢的变化
慢性肝病常伴有肝性骨病,导致骨质疏松[1-4].采用先进的双能X线吸收法(DEXA)和新的血清骨代谢指标观察慢性肝病患者骨矿物质密度和骨代谢状态的变化报道甚少.我们采用DEXA测量慢性肝病患者和与患者年龄和性别匹配的正常对照组腰椎和股骨颈骨密度(BMD),并同时对其血清骨代谢指标进行检测.
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他汀类药物独立于降脂作用以外的多效性评价
近10多年来,应用他汀类药物预防冠心病的一级、二级试验取得了举世瞩目的成就,肯定了其调脂治疗的益处;同时,他汀类药物调脂以外的作用也备受关注.从临床研究到基础研究,越来越多的证据显示他汀类药物治疗的多效性.这种多效性包括:抑制平滑肌细胞增殖,促进新生血管形成,改善内皮功能,抑制血小板聚集,抑制炎症反应,稳定斑快,降低胰岛素抵抗和骨质吸收.
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股骨颈内固定空心钉取出术后白色念珠菌感染1例
股骨颈骨折是老年人致残、甚至致死的常见骨折.对于40岁左右年轻病人大多是高能量损伤,目前的治疗方法大多采用内固定的方法,包括空心钉等等.往往会并发股骨头缺血性坏死.对于术后股骨头坏死的病人可以取出内固定以起到减压的作用,或内固定因坏死骨质吸收而穿入关节腔加重疼痛,需要取出内固定.对于空心钉取出术后感染比较少见.我科2011年5月收治1名股骨颈骨折空心钉内固定术后2年,股骨头坏死.空心钉取出术后深部感染,现报告如下.
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关于破骨细胞来源的几种学说
破骨细胞是骨吸收的功能性细胞,在骨质吸收和重建中具有重要的作用.自1873年Kolliker发现破骨细胞以来,其起源问题已经历了100多年的探讨.笔者就近几十年对破骨细胞来源的认识作一综述.
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甲状旁腺素促进骨合成代谢的研究进展
随着年龄的增加,骨质疏松症患病率也随之增加,骨质疏松的严重后果是导致骨折,而骨质疏松性骨折愈合差及其众多的并发症给患者造成了极大的痛苦.目前治疗骨质疏松的药物主要是抗骨质吸收药物,不能恢复已经丢失的骨量.因此,临床上迫切需要一种既能够增加骨质疏松骨的强度又能加速其骨折愈合的治疗方法.
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单节段棘突间动态稳定装置置入术后1年棘突骨质吸收现象及其风险因素
目的:研究单节段L4/5棘突间动态稳定装置(Wallis)置入术后1年的L4及L5棘突骨质吸收现象,并行多因素回归分析对可能的原因进行探讨。方法:回顾性研究我科2009年~2011年间行单节段L4/5 Wallis置入手术的患者,通过比较术后1年与术后1周时两组X线片上L4及L5棘突高度、长度及厚度的差异,将患者分为两组:骨质吸收组与非骨质吸收组。比较两组患者性别、年龄、BMI、是否吸烟、骨质疏松、手术时间、术中出血量、腰背肌肉锻炼、佩戴腰围时间、L4/5棘突间距、L4/5椎间隙高度及腰椎前凸角度,并于术前及术后1年通过腰椎MRI对腰椎间盘退变程度进行分级以及对症状进行VAS、JOA、ODI评分。应用卡方检验、T检验及二分类多因素回归分析进行统计分析。结果:完成随访患者44例,男24例,女20例,平均年龄42.7岁。有29例发生骨质吸收,女性16例,占55.2%,其中L4和L5同时发生骨质吸收者16例,以L4、L5棘突高度骨质吸收为严重,骨吸收率分别为(16.28±1.46)%、(22.93±1.63)%。术前存在骨质疏松的患者共7例,均发生了骨质吸收。棘突骨质吸收的独立危险因素有BMI(OR:1.337,95% CI:1.048~1.705),30°<术前腰椎前凸角≤40°(OR:8.953,95% CI:1.011~79.269),40°<术前腰椎前凸角≤50°(OR:11.160,95% CI:1.112~111.961),术前腰椎前凸角>50°(OR:11.718,95% CI:1.535~89.436);两组患者MRI、VAS、JOA及ODI评分比较无显著统计学差异(P>0.05)。结论:棘突间弹性内固定装置Wallis置入术后1年可观察到棘突的骨质吸收现象,该现象较为普遍并存在一定规律,患者术前BMI及腰椎前凸角度是其独立风险因素,骨质疏松也是其可能的原因之一,但是该现象与术后症状是否缓解及影像学改变无显著关联。
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抗骨质疏松类药物在全髋关节置换术后的应用
随着人口的老龄化,老年性骨关节炎及髋部骨折的发病率正逐年增加。全髋关节置换术是解决这类疾病的有效手段,且术后患者满意度良好。然而术后无菌性松动,是导致假体稳定性降低、使用寿命缩短、翻修率增高的主要原因。全髋关节置换术后假体周围骨质吸收是造成无菌性松动的重要因素[1-2]。抗骨质疏松类药物通常通过抑制骨质吸收和促进骨质再生来发挥作用,这与防治假体松动的作用机制不谋而合。上世纪九十年代开始,国内外学者进行了大量抗骨质疏松药物在全髋关节置换术后应用的研究。本文就常用的抗骨质疏松药物在全髋关节置换术后的应用作一综述。
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双膦酸盐的发展及临床应用
骨质疏松是一种全身性骨骼疾病,以骨组织丢失,微结构破坏,以及骨脆性增加为特征,导致骨折风险增加,骨折发生前的骨丢失及低骨量通常是无症状的.绝经后雌激素缺乏是骨质疏松常见的原因.双膦酸盐是治疗骨质疏松的经典药物.一、双膦酸盐的发展简史目前临床使用的双膦酸盐都含有P-C-P键,结构非常稳定,且耐高温,对许多化学物质稳定.该结构与骨质中的羟膦灰石呈高亲和力,能特异的与骨质中的羟膦灰石结合,抑制破骨细胞活性,从而抑制骨质吸收.与其具有类似的P-O-P结构的焦磷酸盐在自然界广泛存在.很久以前人们就发现焦磷酸可抑制膦酸钙沉淀,成为身体内生的"水软化器",从而开启了双膦酸盐的研发之旅.