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  • 甲肝减毒活疫苗免疫原性研究

    作者:王立成

    甲型肝炎(简称甲肝)是人类普遍易感的高发病率传染病,由于其流行的普遍性及严重程度,已引起世界各国及世界卫生组织(WHO)的普遍关注.为控制并终消除甲肝疾病对人类健康的严重危害,优先发展冻干甲肝减毒活疫苗是WHO肝炎专家委员会所一贯倡导的唯一安全有效的根本措施.长春生物制品研究所的科研人员,经过多年潜心研究和大量试验,解决了国内外至今尚未攻克的包括甲肝病毒在内的无脂蛋白包膜的微小核糖核酸RNA病毒不宜冷冻干燥极易失活这一国际性难题.使冻干甲肝减毒活疫苗率先在世界上研制成功.

  • 冻干甲肝减毒活疫苗的效果评价

    作者:王立成

    甲型肝炎(简称甲肝)是人类普遍易感的高发病率传染病,由于其流行的普遍性及严重程度,已引起世界各国及世界卫生组织(WHO)的普遍关注.为控制并终消除甲肝疾病对人类健康的严重危害,优先发展冻干甲肝减毒活疫苗是WHO肝炎专家委员会所一贯倡导的唯一安全有效的根本措施.

  • 常用肝脏生物化学试验的临床意义及评价共识

    作者:中华医学会肝病学分会;中华医学会消化病学分会

    肝脏生物化学试验俗称肝功能试验,是判断有无肝脏损害、评估肝病严重程度、追踪肝病进展以及判断治疗效果和预后的重要临床检验指标.常用肝脏生物化学试验主要包括血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、胆红素(Bil)、白蛋白(Alb)和凝血酶原时间(PT)等项目.

  • 大鼠酒精性肝损伤中肝窦毛细血管化发生的研究

    作者:刘慧敏;阎明;张喜红;张玉泉;罗争

    目的 研究酒精性肝病大鼠模型中肝窦毛细血管化的发生.方法 橄榄油拌平衡饲料喂养大鼠的基础上,44只大鼠随机分为2组,染毒组(n=38)给予每日2次白酒、吡唑混合液胃内灌注,分别于第4、8、12和16周末随机处死8只,正常对照组(n=6)给予等量生理盐水每日2次灌胃,于16周全部处死.取肝组织标本,通过苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理学改变,通过网状纤维染色、Ⅳ型胶原(CⅣ)及层粘连蛋白(LN)免疫组化染色及电子显微镜检查观察肝窦毛细血管化的发生过程.结果 随造模时间延长,染毒组依次出现肝组织脂肪变性、气球样变、炎症及纤维化等病理现象,网状纤维沉积逐渐增多(P<0.05),电子显微镜下发现肝窦内皮细胞失窗孔及连续性基底膜形成的现象,肝窦周CⅣ及LN表达逐渐增加(P<0.01).结论 橄榄油拌平衡饲料喂养及白酒、吡唑混合液灌胃可以成功建立酒精性肝病大鼠模型,于建模12周时观察到肝窦毛细血管化形成.

  • 肝脏基础疾病对抗结核药物性肝损伤的影响及防治措施评价

    作者:雷建平;邓国防;刘

    目的 探讨肝脏基础疾病对抗结核药物性肝损伤的影响及评价若干肝损伤防治措施的临床效果.方法 对2011年1月至2012年12月收治的全部1337例患者(A组)实施肝损伤防治措施(其中有肝脏基础疾病患者287例),肝损伤患者245例为B组;B组又分为肝损伤前未接受防治措施211例为B1组和接受防治措施后发生肝损伤34例为B2组.分析肝脏基础疾病对抗结核药物性肝损伤的影响并评价防治效果.计数资料采用x2检验,计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 有肝脏基础疾病患者肝损伤发生率40.4%(116/287),高于无基础疾病患者(12.3%,129/1050);合并乙型肝炎患者肝损伤发生率58.5%(83/142),高于全部患者(18.3%,245/1337),差异均有统计学意义(x2值分别为16.2320、119.7547,P值均<0.01).B1组丙氨酸转氨酶(ALT)≥8倍正常值上限(ULN) (41/211)或(和)总胆红素(TBIL)≥4倍ULN者(44/211)高于B2组(0/34和2/34),差异均有统计学意义(x2值分别为7.9344、4.3033,P<0.01或P<0.05).B2组ALT、天门冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、TBIL、直接胆红素(DBIL)和间接胆红素(IBIL)[(173.8±197.0) IU/L、(113.3±208.6) IU/L、(74.5±73.4) IU/L、(22.3±84.9) μmol/L、(11.3±36.9)μmol/L、(10.7±25.4) μmol/L]均低于B1组[(343.4±235.4) IU/L、(270.7±246.6) IU/L、(115.5±83.5) IU/L、(84.6±102.6) μmol/L、(34.7±42.8)μmol/L、(30.5±30.7)μmol/L],而白蛋白(Alb)[(35.5±3.8) g/L]高于B1组[(32.5±3.7) g/L],差异均有统计学意义(t值分别为3.9805、3.5226、2.6990、3.2093、2.8648、3.4089和t’=4.0968,P值<0.01或<0.05).B2组治疗中断率低于B1组(2/34,211/211),差异有统计学意义(x2=220.2098,P<0.01).结论 肝脏基础疾病可增加抗结核药物性肝损伤发生,抗结核治疗中执行肝损伤防治措施可减少肝损伤的发生并减少治疗中断率.

  • 酒精对人原代培养肝细胞的氧化损伤与CYP 2E1关系的研究

    作者:刘烈刚;张文;姚平;章锡平;毛丽梅;杨年红;孙秀发

    目的研究急性酒精暴露下对人原代培养肝细胞中CYP 2E1依赖的毒性作用和氧化损伤.方法分离培养人原代肝细胞,以25~100 mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞9 h及100 mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞0~24 h后,检测人原代肝细胞中CYP 2E1的含量,并研究100 mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞0~24 h后,天冬氨酸转胺酶(aspartate transaminase,AST)的释放量及肝细胞中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量.结果急性酒精暴露导致人原代肝细胞中CYP 2E1的释放增加,并呈明显的剂量效应和时间效应关系;在100 mmol/L乙醇作用下,AST和MDA明显升高,在0~24 h内呈明显的时间效应关系,而GSH含量在6 h后明显降低.结论 100 mmol/L乙醇急性暴露可导致人原代培养肝细胞明显的氧化损伤,这种损伤与CYP 2E1活性的变化直接相关.

  • 肝脏炎性假瘤的动态CT增强扫描

    作者:钱雁平;周战梅

    目的:探讨肝脏炎性假瘤的CT表现特点及其诊断价值.方法:回顾性分析10例肝脏炎性假瘤的临床资料及CT动态增强扫描表现.结果:10例患者共发现14个病灶.CT动态增强扫描显示肝脏炎性假瘤的强化方式多样,其中动脉期呈轻微强化(3例)或无强化(7例);门脉期及延迟扫描常有一定程度强化,常见强化形式为边缘环状强化(6例)或中心点状强化(3例)或偏心状强化(1例).结论:肝脏炎性假瘤的强化方式反映了其病理学特征,CT动态增强扫描对其鉴别诊断有重要的价值.

  • 核因子E2相关因子2基因启动子多态性对酒精性肝病小鼠感染创伤弧菌的影响

    作者:左和平;赵媛媛;邱俏檬;卢中秋;洪广亮;李萌芳

    目的 探讨核因子E2相关因子2(nrf2)基因启动子336位点多态性对酒精性肝病小鼠感染创伤弧菌的影响.方法 取C57B6雄性小鼠,简单随机抽样法分为正常喂养组(A组,10只)、酒精性肝病组(B组,10只)、正常喂养且腹腔注射感染创伤弧菌组(C组,8只)、酒精性肝病感染创伤弧菌组(D组,110只),以基因测序法检测D组小鼠nrf2基因启动子336位点多态性,分为非突变组(336T)(D1组,7只)及突变组(336C)(D2组,10只).应用RT-PCR、Western-blotting、ELISA检测各组小鼠肝组织nrf2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的基因及蛋白水平,观察小鼠肝组织病理变化.结果 A、B、C、D1、D2组小鼠在感染创伤弧菌48 h后肝组织nrf2基因的mRNA表达量中位数分别为0.115、0.173、0.211、0.764、0.352 (χ2=40.64,P<0.05);IL-10基因的mRNA表达量中位数分别为0.338、0.637、1.002、1.825、1.403(χ2=41.05,P<0.05);TNF-α基因的mRNA表达量中位数分别为0.140、0.254、0.372、0.399、0.699(χ2=38.16,P<0.05);HMGB1基因的mRNA表达量中位数分别为0.230、0.410、0.668、0.508、1.021(χ2=31.45,P<0.05).A、B、C、D1、D2组小鼠在感染创伤弧菌48 h后肝组织nrf2基因的蛋白表达量中位数分别为0.908、1.461、2.061、3.982、2.243(χ2=33.72,P<0.05);IL-10基因的蛋白表达量中位数分别为13.97、22.54、30.14、57.98、41.53(χ2=37.31,P<0.05);TNF-α基因的蛋白表达量中位数分别为114.07、142.94、175.44、174.60、266.11(χ2=32.29,P<0.05);HMGB1基因的蛋白表达量中位数分别为2.01、6.05、9.62、6.24、12.89(χ2=36.94,P<0.05).与A组比较,B组可见大量散在脂肪滴,呈空泡样改变,C组可见炎症细胞浸润,肝细胞条索紊乱,D组可见肝细胞充血水肿,肝小叶完整性破坏,汇管区可见扩张的肝管和静脉.结论 nrf2基因启动子336位点T→C突变使酒精性肝病C57B6小鼠体内nrf2表达明显降低,并加剧酒精性肝病C57B6小鼠在感染创伤弧菌时的炎症反应及脏器损害.

  • 广西南部农村地区人群患肝病的现况研究

    作者:黄天壬;余家华;利基林;张振权;邓伟;张春燕;赵盛发

    目的 了解广西南部农村人群各种肝病的患病状况及其流行特点.方法 调查广西南部农村20~55岁男女人群,共调查15701名.应用酶联免疫试验(EIA)检测血清HBsAg和AFP,并对AFP阳性者应用放射免疫法(RIA)定量测定;采用改良赖氏法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT);采用Siemens-Adam黑白B超机对肝脏进行检查.结果 该人群HBsAg阳性率为17.8%(2800/15701),乙肝、肝硬变、肝癌、肝吸虫、脂肪肝和酒精肝患病率分别为1.1%(173/15701)、0.4%(63/15701)、299.3/10万(47/15701)、6.6%(1036/15701)、4.8%(754/15701)和0.3%(47/15701);HBsAg阳性率和乙肝、肝硬变、肝癌、肝吸虫以及脂肪肝患病率均为男性显著高于女性,差异均有统计学意义(x2值在5.98~394.78之间,P值均<0.01);肝血管瘤和肝囊肿患病率男女之间无差别;肝内胆管结石患病率女性高于男性,差异有统计学意义(x2值=30.80,P<0.01).HBsAg阳性率和乙肝、肝吸虫患病率均随着年龄的增长而下降趋势;肝硬变、肝癌、脂肪肝、酒精肝、肝血管瘤、肝囊肿和肝内胆管结石患病率均随着年龄的增长而呈升高趋势.结论 广西南部农村是肝病流行严重地区,尤其男性成年人群为肝病高危人群.

  • 解酒护肝方联合多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗肝郁脾虚型酒精性肝病临床研究

    作者:王东梅;周洋;高星亮;王雪娇;王志强

    目的:评价解酒护肝方联合多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗肝郁脾虚型酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)的疗效。方法将符合入选标准的60例ALD患者按随机数字表法分为联合治疗组(35例)和常规治疗组(25例)。2组均戒酒并采用对症治疗,常规治疗组在此基础上口服多烯磷脂酰胆碱胶囊,联合治疗组在常规治疗组基础上加服解酒护肝方。2组均治疗3个月。观察治疗前后肝功能、血脂及患者临床症状、体征的改善情况,评价临床疗效。结果联合治疗组总有效率为94.28%(33/35)、常规治疗组为68.00%(17/25),2组比较差异有统计学意义(χ2=7.255,P=0.007)。治疗后,联合治疗组AST[(52.60±9.48)U/L比(63.28±19.92)U/L,t=2.964]、TBil[(18.91±7.23)U/L 比(27.41±8.53)U/L,t=4.678]水平低于常规治疗组(P<0.01);TG[(2.70±0.52)mmol/L 比(3.65±0.74)mmol/L , t=4.809]、LDL-C[(3.56±0.41)mmol/L 比(4.20±0.40)mmol/L,t=3.810]水平低于常规治疗组(P<0.01)。结论解酒护肝方联合多烯磷脂酰胆碱胶囊可有效改善ALD患者肝功能,降低血脂水平。

  • 清肝活血方及其拆方对酒精性肝病模型大鼠成纤维细胞生长因子-21影响

    作者:田淑霞;阮君;肖铁刚;韩永龙;杜江;陈珺明

    目的 观察清肝活血方及其拆方对酒精性肝病模型大鼠成纤维细胞生长因子-21(fibroblast growth factor21,FGF21)蛋白表达的影响,探讨其作用机制.方法 采用随机数字表法将大鼠分为空白组(n=10)、四氯化碳组(n=10)、模型组(n=11)、清肝活血方组(n=10)、清肝方组(n=9)、活血方组(n=10).除空白组、四氯化碳组外,其余各组大鼠灌胃10 ml/kg酒精、玉米油、吡唑(4.5 ml:2 ml:25 mg)混合液,1次/d;腹腔注射0.3 ml/kg四氯化碳橄榄油溶液(四氯化碳:橄榄油=1:3),2次/周,共给药12周,制备酒精性肝病模型.于第9周,清肝活血方组灌胃清肝活血方4.75 g/kg,清肝方组灌胃清肝方1.5 g/kg,活血方组灌胃活血方3.25 g/kg,1次/d,连续给药28 d.采用HE染色及Masson染色观察各组大鼠肝组织病理学改变;检测大鼠血清AST、ALT水平,采用免疫组化法、WB、荧光定量PCR检测肝组织FGF21蛋白和mRNA表达.结果 与模型组比较,清肝方组、活血方组、清肝活血方组肝重、肝体比明显降低(P<0.01),大鼠血清ALT[(41.95±26.78)U/L、(46.63±21.00)U/L、(37.57±27.85)U/L比(138.34±43.35)U/L]、AST[(102.74±23.55)U/L、(111.50±21.26)U/L、(83.72±33.81)U/L比(257.41±162.31)U/L]水平降低(P<0.01或P<0.05);清肝方组、清肝活血方组FGF21蛋白[(1.19±0.07)、(1.24±0.12)比(0.92±0.04)]表达升高(P<0.05),清肝活血方组FGF21mRNA[(1.25±0.08)比(0.95±0.05)]表达增加(P<0.05).结论 清肝活血方可增加酒精性肝病模型大鼠肝组织FGF21蛋白及mRNA表达,保护肝组织.

  • 护肝醒脾汤对大鼠酒精性肝损伤作用的实验研究

    作者:闫爱春;刘沈萍;薄爱华;李春亮;石振海;芦广萍

    目的:探讨护肝醒脾汤对酒精性肝损伤的治疗机制.方法:采用酒精喂养法复制大鼠酒精性肝病动物模型,利用大、小剂量护肝醒脾汤灌胃治疗6周,检测血清学指标,并且在电镜下观察肝细胞超微结构变化.结果:模型组肝细胞水肿、细胞器减少,治疗组细胞器增多.血清中PT延长,ALT、LN、HA增高,A/G下降.经护肝醒脾汤治疗后,大剂量组PT、ALT、LN、HA和A/G均接近正常.小剂量组PT、LN和HA虽然较模型组下降,但仍明显高于正常组.结论:护肝醒脾汤对大鼠酒精性肝损伤肝细胞器有保护作用和促进肝细胞功能的恢复作用,并存在量效关系.

  • 保肝解毒颗粒对雷公藤多苷所致急性肝损伤小鼠白介素18及细胞凋亡的影响

    作者:彭勃;禄保平;苗明三;杨晓娜;许家艳

    目的 探讨药物性肝损伤的发病机理及保肝解毒颗粒的作用机制.方法 60只小鼠随机分为6组,分别以相应剂量药物灌胃5天,再以雷公藤多苷灌胃造模,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和白介素18(IL18)水平及肝细胞凋亡情况.结果 模型组IL-18明显升高,肝细胞凋亡严重;保肝解毒颗粒可有效降低ALT、AST和IL-18水平,并使肝细胞凋亡程度明显减轻.结论 雷公藤多苷所致的急性肝损伤与IL-18和肝细胞凋亡密切相关;保肝解毒颗粒可通过降低IL-18水平、抑制肝细胞凋亡等起到防治肝脏损害的作用.

  • 橄榄解酒饮对急性酒精性肝损伤大鼠、小鼠丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶的影响

    作者:彭勃

    目的:观察橄榄解酒饮对大鼠、小鼠急性酒精性肝损伤的防治效果,初步探讨其对血清及肝匀浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的影响.方法:采用白酒灌胃法造模,每天记录醉酒、醒酒时间,第3天检测血清ALT,第5天检测血清及肝匀浆ALT、AST,并与护肝胶囊对照.结果:橄榄解酒饮可显著降低大鼠、小鼠急性酒精性肝损伤模型醉酒率,提高醒/醉比;显著降低血清ALT、AST及肝匀浆ALT水平,与对照组比较差异有显著(P《0.05或P《0.01).结论:橄榄解酒饮具有良好的防醉解酒护肝作用.

  • 应用MRI技术对肝脏局灶结节性增生的诊断

    作者:张蕊;卢敬红;王静秋;裴茁;倪海洋;李丽

    目的 评估磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)技术对肝脏局灶结节性增生(focal nodular hyperplasia,FNH)的诊断价值.方法 回顾性分析齐齐哈尔市第一医院2008年1月至2010年4月经手术切除或穿刺活检病理证实的10例26灶FNH 磁共振平扫、动态增强表现,由3名有经验的医师做MR表现诊断.结果 对于10例中的26个病灶,平扫T1WI上23个病灶为稍低或等信号、3个病灶为稍高信号;T2WI上23个病灶呈稍高信号、1个病灶等信号,2个病灶呈稍低信号.在动脉期5个病灶明显不均匀增强、19个病灶显著均匀增强,门静脉期和延迟期13个病灶呈稍高信号,11个病灶呈等/稍低信号,2个病灶无强化.11个病灶检出瘢痕,T1WI呈低信号,T2WI呈低或高信号,动脉期无增强、门静脉期或延迟期增强.8例诊断正确,1例诊断为良性病变(定性困难),1例误诊为恶性肿瘤.结论 MRI能显示单发或多发FNH的特征性改变,并在术前正确诊断大部分FNH.

  • 多层螺旋CT血管成像对肝脏局灶性结节增生、原发性肝细胞癌及肝血管瘤的鉴别诊断价值

    作者:汪春荣;沈比先;刘远健;谭四平;贾飞鸽;彭珂文;高德宏;钟文新

    目的:探讨MSCT血管成像在肝脏局灶性结节增生( FNH)、原发性肝细胞癌( HCC)及肝血管瘤( HA)鉴别诊断中的应用价值。方法对2008年3月—2014年3月在北大深圳医院做MSCT血管成像的肝脏肿瘤患者的临床资料进行回顾性分析,其中 FNH 19例(21个病灶)、HCC 19例(21个病灶)和HA 17例(22个病灶),采用MSCT血管成像技术对肿瘤血管进行3D重建,观察肿瘤供血动脉、动静脉瘘、门脉癌栓、引流静脉、供血动脉进入中心低密度及包膜影等影像学特征,并用χ2检验进行统计学分析。结果 FNH、HCC 和 HA 均多有供血动脉增粗表现,显示率分别为95.2%(20/21)、100.0%(21/21)、77.3%(17/22),3者间比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。HA除了供血动脉增粗外,均未见包膜影、门脉癌栓及动静脉瘘影等特征性表现,包膜影多见于FNH (66.7%,14/21)和HC(71.4%,15/21)。 FNH引流静脉、供血动脉进入中心低密度及低密度分隔影的显示率分别为61.9%(13/21)、38.1%(8/21)、61.9%(13/21),均明显高于HCC的9.5%(2/21)、0(0/21)、0(0/21),差异均有统计学意义(χ2=12.548、7.560、18.828,P值均<0.05);FNH中未见动静脉瘘和门脉癌栓,而HCC常见动静脉瘘(19.0%,4/21)和门脉癌栓(28.6%,6/21)。结论 MSCT血管成像对于FNH、HCC和HA的鉴别诊断有重要的临床指导意义,有助于指导外科医生选择治疗方式。

  • 衰老标记蛋白-30的表达与肝疾病的关系

    作者:莫发荣;李颀;何少健;罗彬;曾庆堂;谢小薰;罗国容

    目的 通过检测人正常肝组织、病毒性肝炎组织、肝硬化组织和肝癌(HCC)组织及相应癌旁组织中衰老标记蛋白-30(SMP-30)的表达,探讨SMP-30与肝疾病的关系.方法 将本课题组构建的含SMP-30羧基端165个氨基酸的cDNA序列表达质粒,经表达和纯化获得MBP-SMP-30,免疫家兔制备出抗MBP-SMP-30多克隆抗体.采用免疫组织化学SABC法,检测30例人正常肝组织、10例病毒性肝炎组织、49例肝硬化组织和48例人HCC及相应癌旁组织中SMP-30的表达.结果 SMP-30定位于肝细胞的细胞质和细胞核,其在HCC癌旁组织中的表达高于另外4种组织,具有显著性差异(P<0.05),且HCC中SMP-30的表达与肿瘤大小和病理分级无关.结论 用MBP-SMP-30融合蛋白制备的多克隆抗体可成功检测出人肝细胞中的SMP-30.SMP-30与肝疾病的发生发展有关,其高表达可能是HCC的早期性、保护性事件.

  • 新生儿citrin缺陷肝内胆汁淤积症的肝脏病理组织学观察

    作者:蒋光愉;程兆明;刘凯珊

    目的 通过观察新生儿citrin缺陷肝内胆汁淤积症(NICCD)的肝穿刺活检病理标本,探讨肝病变的组织学特点及其诊断价值.方法 对10例NICCD患儿的肝穿刺标本进行HE、组织化学和免疫组织化学(EnVision法)等染色,应用聚合酶链反应(PCR)和PCR-限制性片段长度多态性方法常规筛查SLC25A13的2个等位基因的突变情况以确切诊断,在光镜下观察肝脏病变的特征.结果 10例NICCD均经基因检测予以确诊.乙型肝炎表面抗原、乙型肝炎核心抗原、PAS-D和铜的免疫组织化学与组织化学染色均为阴性.NICCD肝脏的主要病理组织学改变有大泡和微泡混合型肝细胞内脂肪沉积、坏死性炎性病变、胆汁淤积、胆栓形成和肝纤维化等并存而组成四联图像.其中,肝纤维化随病程的发展而加重,可终导致肝硬化.结论 肝穿刺活检对NICCD的临床诊断应依据四联图像,尤以大泡和微泡混合型肝细胞内脂肪沉积为特点,与伴有脂肪性肝炎病理改变的其他各种肝病鉴别;提示应进行基因检测以确诊NICCD;可根据炎性反应和纤维化的发展趋势推测NICCD的预后.

  • 肝脏寄生虫移行症七例临床病理学观察

    作者:王仁庆;史炯;牛丰南;唐敏;樊祥山;仇毓东;陈骏

    目的 探讨肝脏寄生虫移行症的临床、影像及病理特点.方法 收集2008年1月至2017年7月就诊于南京大学医学院附属鼓楼医院的7例行局部肝脏切除术的肝脏寄生虫移行症患者资料,对其临床资料、影像学和病理形态进行分析,结合文献进行复习.结果 男性5例,女性2例.5例以上腹部疼痛或不适为首发症状,2例为体检发现"肝占位性病变"入院.4例血嗜酸性粒细胞轻度或中度增高,术前增强CT提示肝脏不规则"串珠状"占位,动脉期无明显强化,静脉期无强化或病变周围轻度环形强化.术后病理观察发现病变均为融合性地图状的中央坏死病灶,病灶从内向外分别为彻底坏死区、坏死碎屑带、上皮样肉芽肿带和炎性细胞带.病灶内均可见大量嗜酸性粒细胞,少量多核巨细胞,并可见特征性Charcot-Leyden结晶体,其中1例见寄生虫虫体.结论 肝脏寄生虫移行症是一种少见肝脏病变,既往临床上易误诊为其他肝脏良、恶性肿瘤,结合临床资料,增强CT影像和病理检查,可以提高该病的术前和术后诊断水平.

  • 肝结节性再生性增生的临床病理形态观察

    作者:周炜洵;陈杰

    目的探讨肝脏结节性再生性增生的临床病理特点及诊断要点和需进行鉴别诊断的疾病.方法收集9例肝脏结节性再生性增生,分析、总结其临床病史、病理改变特点. 结果肝脏结节性再生性增生是非肝硬化性门脉高压的一个重要原因,多与自身免疫疾病,恶性肿瘤或服用某些药物等有关.临床以门脉高压为主要表现,但肝功能正常或仅轻度异常.病理学检查肝脏内弥漫分布无纤维分隔的小的再生结节,其门静脉分支有不同程度阻塞性改变,提示本病形成与门静脉分支的局灶性阻塞致其所供应的部分肝组织的慢性缺氧有关.结论肝脏结节性再生性增生有其特点,诊断时应与肝硬化、局灶结节性增生、肝细胞腺瘤等疾病鉴别.

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