椎体终板的凹陷角与腰椎间盘退变的相关性

目的:研究下腰椎椎体终板的凹陷角以及它在腰椎间盘退变时的变化规律.方法:129例研究对象依据椎间盘退变情况分成3组:对照组27例,共54个椎间盘(L4,5、L5S1椎间盘各27个);腰椎间盘退变102例,共158个椎间盘(L4,5椎间盘84个,L5S1椎间盘74个),按退变程度分为2组:腰椎间盘轻度退变组,共99个椎间盘(L4,5椎间盘53个,L5S1椎间盘46个);腰椎间盘重度退变组,共59个椎间盘(L4,5椎间盘31个,L5S1椎间盘28个).所有病例摄腰椎正侧位X线片及腰椎MR检查,将X线片及MR图像输入计算机.在MRI正中矢状面T2加权像上测量终板凹陷角,并观察退变椎间盘相邻椎体骨髓的MRI信号改变;在X线片上测量椎体的相对前高、后高和矢状径.结果:①终板凹陷角在男女两性间差异无显著性(P＞0.05);②终板的凹陷角在对照组、腰椎间盘轻度和重度退变组逐渐增大,两两间差异有显著性(P＜0.05);③退变椎间盘的上下位椎体的相对前高、后高在对照组、腰椎间盘轻度和重度退变组逐渐减小,而相对矢状径逐渐增大,两两间比较差异均有显著性(P＜0.05);④椎间盘轻度、重度退变组的相邻椎体骨髓的MRI信号改变率分别为24%和44%,差异有显著性(P＜0.05).结论:腰椎间盘退变时,病变间隙椎体终板凹陷角增大、终板倾向平坦化,其平坦化程度与退变的严重程度有关.终板的平坦化是椎间盘退变时椎体骨重建结果,可能是对椎间盘退变时生物力学变化的一种自我保护机制.

椎体终板骨软骨炎MRI表现与临床意义

目的 探讨椎体终板骨软骨炎的MRI表现及其临床意义.方法 搜集2005年1 月至2010年5月间经临床及影像学确诊的椎体终板软骨炎180例,男112例,女6例,年龄28～87岁.发生于颈椎者43例,胸椎者11例,腰椎者126例.全部病例均有不同程度临床症状.结果 根据MRI的不同表现分为3型,I型(活动期),退变椎间盘引起临近松质骨水肿,T1WI上呈低信号,T2WI呈高信号.Ⅱ型(稳定期),临近椎体脂肪浸润,表现为T1WI 上呈高信号,T2WI呈中等信号.Ⅲ型(痊癒期),临近椎体的钙化及纤维化,T1WI与T2WI上均表现为低信号.上述只型中均伴有不同程度的椎间盘变性,突出和许莫氏结节.结论 椎体终板骨软骨炎是椎间盘退变的一种表现,是造成临床局部腰疼的原因之一,MRI是佳检查手段,为临床及时治疗颈、腰痛提供有益的帮助.

酸敏感离子通道1a在大鼠椎体终板软骨细胞的表达及其意义

目的 探讨大鼠椎体终板软骨细胞酸敏感离子通道1a (ASIC1a)的表达及其意义.方法 选用成年SD大鼠10只.分离、培养椎体终板软骨细胞以及传代培养,倒置显微镜下观察细胞形态,甲苯胺蓝染色对终板软骨细胞进行鉴定.利用PT-PCR和Western blotting检测ASIC1a在大鼠椎体终板软骨细胞mRNA及其蛋白的表达,免疫荧光双标观察ASIC1a在终板软骨细胞的细胞定位.结果 形态学及甲苯胺蓝染色阳性显示,培养的细胞为软骨细胞,PT-PCR和Western blotting显示,大鼠椎体终板软骨细胞存在ASIC1a mRNA及其蛋白的表达,免疫荧光显示,ASIC1a在终板软骨细胞膜有阳性表达.结论 ASIC1a在大鼠椎体终板软骨细胞的表达,对认识ASIC1a功能及寻找新抗椎间盘退变靶点有重要意义.

L4椎体上终板陈旧性骨折误诊误治分析

椎体的终板在维持椎间盘的结构与功能中具有重要作用,腰椎上终板骨折在临床上少见,在X线检查中不能显示或不能完全显示,容易误诊.本院于2014-01收治L4椎体上终板陈旧性骨折1例,之前在外院误诊为腰椎结核,报道如下.1 病例资料患者,男,19岁,因腰痛伴盗汗、纳差9个多月,双下肢疲乏无力20 d余就诊.

兔椎体软骨终板内血管三维影像结构研究

目的:研究兔椎体软骨终板内血管的三维影像结构.方法:选取6月龄日本大耳白兔(2.5～3kg)5只,使用Micro-CT对通过腹主动脉注射硫酸钡造影剂后的兔L4、L5椎体及其终板进行10mm与5mm范围扫描,将扫描结果导入Mimics软件进行血管三维结构重建,观察椎体终板内血管的三维结构.10mm与5mm范围扫描结果分别为10mm组和5mm组,从两组血管三维图中随机选取5个血管末端并测量其直径大小.结果:Mimics软件重建的椎体终板内血管三维结构清晰可见.10mm组终板内血管俯视图可见血管在终板内接触髓核部分的中心区域分布密集,管径粗,并向四周的接触纤维环部分的终板呈放射状辐射;矢状面上可见终板将椎体部分与椎间盘内纤维环及髓核部分明显分隔开,其内血管从椎体后方发出,沿终板后方向前方辐射长入.5mm组图像可见终板内接触髓核部分的中心区域的血管与接触纤维环部分的外周区域的血管结构不同,接触纤维环部分的外周区域的血管形状为单一襻样结构,而终板内接触髓核部分的中心区域的血管是一种复杂的完全缠绕在一起的血管襻结构.5mm组血管末端直径明显小于10mm组血管末端直径(P＜0.001).结论:注射硫酸钡造影剂后用Micro-CT扫描建立终板内血管三维结构的方法可以清楚地显示兔终板内血管的三维结构,为进一步研究终板血管变化提供新的技术手段.

剪切应力对椎体终板的影响

目的:通过建立剪切应力加载椎间盘的在体动物模型,探索剪切应力与椎体终板退变间的关系.方法:设计剪切应力加载装置(夹持于L4、L5椎体),用于研究剪切应力加载下L4/5椎体终板的变化.选用38只成年雌性日本大耳白兔,随机分成4组.A组(n=10)加载50N的剪切力4周;B组(n=10)加载50N的剪切力8周;C组(n=10)为对照组,只置入加载装置但不加载剪切力,置入加载装置时间为8周;D组(n=8)为非手术空白组.在4周或8周时将各组兔子全麻后进行X线及MRI检查,对透视下椎体终板变化和MRI T2加权像上椎间盘信号强度的改变情况进行观察分析.检查完毕后处死动物取材(兔L4/5椎间盘及椎体终板),固定后HE染色观察椎体终板组织学变化情况,分析剪切应力对椎体终板和椎间盘退变的影响,并行micro-CT检测,通过计算孔隙率(1-相对骨体积)分析剪切应力对椎间盘渗透率的影响.结果:X线观察发现造模后4周(A组)椎间隙开始出现狭窄,椎体终板尚平整,钙化不明显.第8周时(B组)椎间隙狭窄明显,椎体终板出现不同程度钙化,表面不平且发生轻微移位;相对于对照组(C、D组),A、B组椎间隙明显狭窄,两组MRI(T2加权像)椎间盘信号明显降低.HE染色检查发现A、B组椎体终板组织排列紊乱,病理性增生.micro-CT检测计算孔隙率发现A组实验节段范围为28.4%～37.0%,较B组(范围为26.2%～40.0%)无明显统计学差异,但与C、D两组比较可见统计学差异.结论:一定的剪切应力可导致动物椎体终板退变及孔隙率下降,这可能与椎间盘退变有密切的关系.

MRI终板异常的下腰痛患者的临床表现探讨

目的:探讨MRI检查有终板异常的下腰痛患者的临床表现特征.方法:对10例MRI检查表现终板异常的下腰痛患者系统地询问下腰痛症状,并与10例MRI检查无终板异常者进行比较.结果:终板异常组的10例下腰痛患者中有8例表现为持续性疼痛;7例表现为站立、行走位加重.而对照组10例下腰痛患者中只有3例表现为持续性疼痛;2例表现为站立、行走位加重.结论:终板异常的患者更多地表现为持续性疼痛以及站立、行走位加重,终板及其下方骨组织在MRI上的改变应该引起重视.

椎体终板下微循环障碍直接导致椎间盘退变的实验研究

目的 通过建立椎体终板下微循环障碍动物模型,探讨椎间盘退变发病的可能机制.方法 将24只新西兰白兔随机分为实验组和对照组,实验组采用联合应用内毒素与激素的方法制备典型椎体终板下微循环障碍模型,并通过终板微血栓染色证实;对照组为阴性空白对照,不给予任何药物干扰,仅标准饲料喂养.3个月后分析实验组和对照组动物椎间盘的水含量、生化成分含量和组织形态学,从而评估椎间盘的退变程度.结果 终板微血栓染色证实实验组成功构建椎体终板下微循环障碍模型,3个月后实验组动物椎间盘水含量、生物化学成分含量均低于对照组,椎间盘切片染色可见椎间盘退变的表现.结论 椎体终板下微循环障碍可直接导致椎间盘退变,椎间盘营养供给障碍是椎间盘退变的发病机制之一.

椎体终板及其临床相关问题

随着脊柱外科的发展,椎间融合技术应用愈发广泛,而随访中发现的内植物或椎间融合器的下沉使人们逐渐认识到椎体骨性终板在椎间融合中的重要意义,从而引发了围绕椎体骨性终板的一系列研究.

椎体终板结构变化在椎间盘退变中的作用机制研究进展

营养供应障碍是椎间盘退变的原因之一。椎体终板是椎间盘营养通路中的重要组成部分，其结构的变化对椎间盘营养通路有重要影响，因此研究椎体终板结构对揭示椎间盘营养供应障碍的原因有重要意义。该文通过对椎体终板与椎间盘营养相关的文献进行综述，希望能够对这方面进一步的研究提供帮助。

持续压力对离体培养兔椎体终板内Wnt/β-catenin信号通路及VEGF的影响

目的 研究持续压力对椎体终板内血管内皮生长因子(VEGF)及β-catenin表达的影响,进一步探讨VEGF与椎间盘退变之间的分子作用机制.方法 将16只新西兰白兔处死后在无菌条件下取出脊柱运动节段,随机分为对照组与压力组,每组各8只,均放入离体加载和培养装置中进行培养,其中压力组予持续3 kg压力,对照组不予压力,于培养前及培养3、7及14 d时,两组各取10个样本,应用免疫组化、Western blot、Real-time PCR检测 VEGF及β-catenin的表达情况.结果 免疫组化检测结果显示,持续压力下培养7d时,终板内VEGF强度显著下降(0.182±0.063),与对照组(0.237±0.051)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);培养14 d时染色强度进一步降低,压力组(0.156±0.035)与对照组(0.211±0.038)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);相反,持续压力上调了终板内β-catenin的表达,培养期间与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示,压力组与培养前及对照组比较,上调了β-catenin的表达,差异均有统计学意义(P＜0.05).Real-time PCR结果显示,持续压力导致VEGF基因相对表达量减少(0.842±0.002),与对照组(0.965±0.005)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 持续压力导致离体培养兔脊柱运动节段内椎体终板VEGF表达下降、β-catenin表达上调,提示持续压力可能通过Wnt/β-catenin信号通路调节椎体终板内VEGF表达.

002 痛性腰椎间盘异常与MRI上椎体终板异常的相关性

腰椎体终板病变67例X线平片和CT对照分析

目的分析比较67例患者腰椎X线平片上椎体面终板病变的影像和CT对相应椎间盘扫描所得到椎间盘病变的影像,以明确它们之间的关系.方法67例不同性别、年龄的清晰对比度良好的腰椎正侧位平片,而且确定有椎体终板病变存在.这组患者的腰椎间盘病变的CT扫描片,二者之间进行影像学的对比分析.结果67例椎体终板有病变影像的患者,其相应CT片上均有间盘病变存在,以椎间盘膨出多见约占50%.椎间盘突出和退变次之约占40%.各种病变以腰4、5间盘居多.结论通过本组67例腰椎平片和CT影像分析讨论,我们认为只要平片上能确定椎体面终板有病变存在,那么,他们的间盘肯定有某种病变存在.但单凭腰椎平片不能确定椎间盘病变的类型和程度,这一点有待于CT扫描后确诊.

腰椎Modic改变中炎性细胞因子的效应

背景:椎间盘退变和终板异常可能是椎间盘源性下腰痛的病因,大量文献报道,炎性细胞因子在腰椎退变性疾病中发挥着极其重要的作用.目的:综述炎性细胞因子在腰椎Modic改变中的研究进展.方法:应用计算机检索2010-01/2011-09中国生物医学文献服务系统相关文章,检索词为"modic改变,椎体终板",并限定文章语言种类为中文.同时计算机检索PubMed数据库相关文章,检索词为"modic,vertebral endplate",并限定文章语言种类为English.共检索到文献48篇,终纳入符合标准的文献30篇.结果与结论:腰椎Modic改变是指腰椎终板及终板下骨质在MRI上的异常信号改变,其病变机制目前不是十分清楚.有文献证实退变椎间盘髓核内部炎性物质(肿瘤坏死因子/神经标志物蛋白质基因产物/白细胞介素)的产生,通过终板扩散可导致终板局部炎症,引发终板退变.近年来随着分子生物学和分子免疫学的迅速发展以及对细胞因子和炎症递质研究的深入,细胞因子和炎症递质在腰椎终板退变中的作用越来越受到重视,目前对于细胞因子和炎性递质在腰椎Modic改变中的作用正在进一步的深入中.

ZERO-P钛板在颈前路手术治疗单间隙椎间盘突出症应用价值

由于外伤以及退变等原因引起患者颈椎间盘突出，压迫脊髓及神经根，导致患者的肢体感觉、运动及二便功能障碍，是目前临床上的常见病及多发病。Cloward［1］、Smith等［2］采用颈椎前路减压并应用自体髂骨植骨融合（ACDF）治疗本病，75%~80%患者手术效果满意［3，4］。本科自2009年11月至2011年12月采用颈前路减压、保留椎体终板、植入SYNTHES公司生产的ZERO-P零切迹颈椎前路椎间融合固定系统，治疗单间隙颈椎间盘突出症17例，取得了较好的疗效，现报道如下。

腰椎间盘退行性变研究进展

目前,腰痛有很高的发病率[1],椎间盘退行性变可能是发生慢性腰痛的主要原因之一[2-3].根据组织学和MR检查,我们发现早在20岁时,椎间盘就已经有了退行性变[4-5].早发生在髓核(nucleus pulposus,NP),以现有细胞的丢失和基质的改变为主.随着病变的进展,纤维环(annulus fibrosus,AF)的外层会改变其正常的层状排列顺序,从而使椎间盘的受力发生改变.久而久之,从AF内部向外部逐渐开始出现裂隙慢慢变为裂口,进而导致了整体性力学改变[6].这些变化增加了传递到椎体终板的力,引起微小的骨折和边缘骨赘形成.产生并刺激血管和神经向椎间盘内部生长的细胞因子在腰痛中也起了重要的作用[7].椎间盘退行性变的程度与腰痛的临床表现之间并没有很大的关系[8].

椎体终板骨软骨炎磁共振表现及与椎间盘病变的相关性

目的：探讨椎体终板骨软骨炎的 MRI 表现及与椎间盘病变的相关性。方法分析经磁共振检查并结合临床症状确诊终板骨软骨炎70例临床资料及 MRI 表现。结果本组所有椎体终板骨软骨炎病例经磁共振检查，均表现为椎间盘相邻椎体边缘出现斑片状、条片状异常信号，所属椎间盘信号异常，伴部分椎间盘膨出或突出表现，按照椎体终板下椎体骨质不同信号把终板骨软骨炎分为三型，并结合患者的临床症状对其进行分析诊断。结论磁共振检查是诊断椎体终板骨软骨炎的主要影像学检查方法，对临床治疗具有指导作用。

椎体终板在椎间融合中的作用和意义

脊柱融合是脊柱外科应用广泛的技术.Mercer于1936年提出脊柱融合的理想方法是椎体间融合,该观点逐渐被越来越多的脊柱外科医师所接受[1-2].尽管如此,目前对于脊柱融合术的适应证、融合术式、融合术引发的一系列并发症等方面仍未达成共识,但任何脊柱融合手术,无论是初的设计还是具体的手术操作,一个重要的考虑就是如何尽早的大程度实现骨性愈合,融合可以提供稳定性并提高术后疗效[3-4].终板作为椎间植骨床的重要组成部分,在椎间融合中既起到承载应力的作用又起到提供血液供应的作用.目前如何合理处理终板,达到两种作用有效的平衡存在着不同的观点.本文就椎体终板的生理、解剖特点、生物力学作用以及在椎间融合中的意义做一综述.

椎体终板形态与椎间盘营养的关系

椎体终板是椎间盘的主要组成部分.以往研究表明,椎体终板对维持椎间盘营养和保护椎间盘形态起到重要作用,保持椎体终板有效的抗压作用是可以减少椎间盘退变的力学因素;椎间盘是人体大的无血管组织,终板途径做为椎间盘营养的主要途径,其营养椎间盘的血管通路的多少及范围也直接影响到椎间盘营养供应.

椎体终板的特性及临床意义

椎板终板在临床上有极为重要的意义.研究表明,椎体终板通路是椎间盘营养供应的主要途径,而椎间盘的退变与其营养供应的减少密切相关;在前路椎间减压植骨融合的手术中,保留终板有更好的生物力学性能,能有效防止植骨块的塌陷、减小后凸畸形及维持椎间高度;同时,终板的解剖对椎体间植入物及内固定器材的放置也有极为重要的指导意义.