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弥漫性轴突损伤的诊断与治疗
弥漫性轴突损伤(DAl)系当头部在受加速性旋转暴力时,因剪切应力而造成神经轴突损伤,病理改变主要位于脑的中轴部分,即胼胝体、大脑脚、脑干及小脑上脚等处,多为挫伤、出血、水肿,显微镜下可见轴突断裂,轴浆溢出[1].
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参莲提取物对兔颈总动脉低剪应力模型血流及血管病理形态的影响
血流动力学的改变对脂质沉积和血管内皮的影响与动脉粥样硬化(artherosclerosis,As)的发生密切相关.本实验以颈总动脉套管和高脂饵食法建立家兔局部低剪切应力As模型,通过检测造模2 4,8周的血流量、切应力、血脂水平及血管病理形态,发现颈总动脉套管法在近心端可形成局部低剪应力；阿托伐他汀和参莲提取物呈时间依赖性和剂量依赖性地增加近心端血流量(P＜0.05),降低血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensity lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平(P＜0.05),减少As模型家兔近心端血管病变程度.本研究首次证实了参莲提取物(丹参和穿心莲组成)对As斑块形成的抑制作用与改善血流有关.
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体外反搏对血管剪切分力频率分量的影响
目的 研究体外反搏治疗心肌缺血时血管对剪切应力各频率分量的影响.方法 对17条开胸犬实时测量其正常情况下、缺血1 h、缺血1 h后反搏1 h、反搏2 h以及正常情况时不同反搏压力下头臂干处的血流量,计算出此处剪切应力的频率分量变化.结果 体外反搏使头臂干处剪切应力的频率分量发生了明显的变化.急性心肌缺血和体外反搏可以使剪切应力的各频率分量发生明显的改变.结论 反搏压力大于一定程度时体外反搏可以明显改变体内血管剪切应力的低频分量.
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内外侧联合入路治疗 Schatzker Ⅴ、Ⅵ型胫骨平台骨折
胫骨平台骨折是临床较为常见的关节内骨折类型之一，高能量所致SchatzkerⅤ、Ⅵ型胫骨平台骨折属双髁骨折，双侧剪切应力造成胫骨平台关节面的塌陷，可能同时合并半月板或内外侧副韧带、前后交叉韧带的损伤，是创伤骨科治疗的难题，出现创伤性关节炎、膝关节功能障碍等并发症概率较高[1-3]。2012年1月至2013年6月，作者采用膝前外侧联合后内侧或内侧倒“L”型切口，结合双钢板固定，治疗了27例SchatzkerⅤ、Ⅵ型胫骨平台骨折，术后取得了较好的临床效果，总结如下。
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流体剪切应力对肝星状细胞的活化和相关基因表达的影响
目的:探讨不同大小的流体剪切应力对大鼠肝星状细胞株HSC-T6的活化和基因表达的影响.方法:对种植于鼠尾胶原上的HSC-T6细胞施以剪切应力处理,剪切应力的大小分别为6、12、20 dyn/cm2,干预时间为3 h.TRIzol法提取mRNA,采用SYBR Green荧光定量RT-PCR方法分别检测各组α-SMA、Collogen-Ⅰ、Collogen-Ⅲ、MMP-2及MMP-9基因的表达情况,流式细胞术检测细胞内蛋白α-SMA的表达.结果:剪切应力处理3h后,与对照组相比,6dyn/cm2剪切应力组α-SMA、Collogen-Ⅲ的表达降低,但随着剪切应力的增加(12 dyn/cm2、20 dyn/cm2),α-SMA mRNA较对照组表达升高；20 dyn/cm2剪切应力组Collogen-Ⅲ基因表达较对照组升高；3种剪切应力组之间Collogen-Ⅰ mRNA的表达无统计学差异;3种剪切应力均上调MMP-2 mRNA的表达.结论:低剪切应力对HSC-T6的活化有一定的抑制作用,相反高剪切应力可以促进HSC-T6的活化,促进Collogen-Ⅲ、MMP-2的表达.
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周围血管病的干细胞治疗与相关细胞因子的研究进展
周围血管病是一个炎症反应过程,多种细胞因子参与周围血管病的发生,并且与疾病的预后密切相关(如C反应蛋白、白细胞介素6等).干细胞移植诱导血管新生已经被证实为一种治疗周围血管病的安全有效的方法,多种机制作用于干细胞诱导血管新生,包括流体剪切应力、细胞因子等.我们就周围血管病中相关的细胞因子及干细胞治疗的研究进展进行综述.
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股骨颈骨折闭合复位双头加压空心螺钉内固定治疗
股骨颈骨折临床颇为常见，但因多数患者年龄较大，骨折区血供差，骨质疏松，骨折部位的扭转和剪切应力大，故易造成骨折愈合缓慢或不愈合率高。1998年～2007年6月，我们采用X线监控下闭合性复位双头加压空心螺钉内固定治疗股骨颈骨折56例，效果满意，报告如下。
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剪切应力对椎体终板的影响
目的:通过建立剪切应力加载椎间盘的在体动物模型,探索剪切应力与椎体终板退变间的关系.方法:设计剪切应力加载装置(夹持于L4、L5椎体),用于研究剪切应力加载下L4/5椎体终板的变化.选用38只成年雌性日本大耳白兔,随机分成4组.A组(n=10)加载50N的剪切力4周;B组(n=10)加载50N的剪切力8周;C组(n=10)为对照组,只置入加载装置但不加载剪切力,置入加载装置时间为8周;D组(n=8)为非手术空白组.在4周或8周时将各组兔子全麻后进行X线及MRI检查,对透视下椎体终板变化和MRI T2加权像上椎间盘信号强度的改变情况进行观察分析.检查完毕后处死动物取材(兔L4/5椎间盘及椎体终板),固定后HE染色观察椎体终板组织学变化情况,分析剪切应力对椎体终板和椎间盘退变的影响,并行micro-CT检测,通过计算孔隙率(1-相对骨体积)分析剪切应力对椎间盘渗透率的影响.结果:X线观察发现造模后4周(A组)椎间隙开始出现狭窄,椎体终板尚平整,钙化不明显.第8周时(B组)椎间隙狭窄明显,椎体终板出现不同程度钙化,表面不平且发生轻微移位;相对于对照组(C、D组),A、B组椎间隙明显狭窄,两组MRI(T2加权像)椎间盘信号明显降低.HE染色检查发现A、B组椎体终板组织排列紊乱,病理性增生.micro-CT检测计算孔隙率发现A组实验节段范围为28.4%～37.0%,较B组(范围为26.2%～40.0%)无明显统计学差异,但与C、D两组比较可见统计学差异.结论:一定的剪切应力可导致动物椎体终板退变及孔隙率下降,这可能与椎间盘退变有密切的关系.
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全膝关节置换术股骨假体旋转定位的研究进展
全膝关节置换术（ total knee arthroplasty，TKA）已成为缓解膝关节炎患者关节疼痛和改善关节功能为成功的治疗方法之一，手术目的就是重建下肢力线，保证手术成功和临床效果的关键就是使假体对位良好，尽管TKA术后10年的生存率已经超过90％［1－5］，但是假体旋转对位不良，是TKA术后因力线不良而导致失败的主要原因［6，7］。股骨假体旋转定位不良将会导致膝关节屈曲失衡、内外翻不稳、活动受限、髌骨轨迹异常和膝前疼痛等，也会增加假体接触面的剪切应力，加速假体磨损，造成TKA假体松动和早期失败，增加全膝关节翻修术（ revision total knee arthroplasty， rTKA）的比例［8］。因此，良好的股骨假体旋转定位是TKA成功和取得优化临床效果的重要保证。
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旋转平台型假体全膝关节置换术的研究进展
自20世纪80年代活动平台的设计理念被提出以来,旋转平台型膝关节假体应用于临床已将近20年[1].与固定平台型假体相比,旋转平台型假体的聚乙烯衬垫下方与胫骨平台假体之间能自由旋转,上方的球面设计增加了与股骨髁之间的形合度和接触面积,在膝关节屈伸时能分解股骨髁与聚乙烯衬垫间的剪切应力.
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动脉粥样硬化模型中颈动脉分叉流场的数值模拟
目的实现动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型中颈动脉分叉流场的模拟.方法本文通过建立的动脉粥样硬化模型,连续切片HE染色后采集图像, 以OLYSIA软件测定了颈动脉分叉各处的管径以及斑块的面积、周长和高度,采用Gambit软件建立了兔颈动脉分叉的正常对照和动脉粥样硬化斑块的几何模型.结果 1)得到兔颈动脉分叉几何模型;2)以128 S-1下测定的血液表观粘度作为血液粘度,其对照组和动脉粥样硬化模型组血管壁面低剪切应力分别为1.140 Pa、0.283 Pa,对照组的颈动脉分叉处血管壁面低剪切应力是动脉粥样硬化模型组的4.028倍.结论低血管壁面剪切应力,是动脉粥样硬化的危险性血流动力学因素.
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力学信号在骨骼中的转导
综述了近年来骨骼功能适应性机制的研究进展.力学信号在骨骼内的转导过程分为4个阶段:力学偶联;生化偶联;信号的传递;效应性细胞的反应.通过这4个阶段将作用在骨骼上的应力信号转导为生物化学信号,并影响细胞的功能,终导致骨骼组织出现相应的结构变化以适应应力环境的需要.
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骨骼的功能适应性与应力应变反应
综述了近年来骨骼功能适应性理论及机制研究的进展状况.早期的骨骼功能适应性理论以Wolff定律为代表,而近期较为成熟的理论为Frost的"力学稳定性理论”.研究发现:成骨细胞、骨细胞和骨衬细胞是骨骼组织内的力学敏感性细胞.作用在骨骼细胞上的应力包括压-拉应力和剪切应力,剪切应力是骨骼细胞能感受到的主要应力作用.剪切应力对骨骼细胞的作用与骨骼的基本结构是密切相关的.骨骼细胞对应力的主要反应是前列腺素族和一氧化氮合成分泌的变化.
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内皮依赖性超极化因子在剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应中的作用
目的研究内皮依赖性超极化因子(EDHF)在剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应中的作用及机制.方法测定不同流量下的血管内径及各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制剂、细胞色素P450单氧化酶抑制剂作用下的血管内径.结果剪切应力在大鼠肠系膜微动脉引起的舒张反应是内皮依赖性的,且在大的肠系膜动脉明显大于小阻力型肠系膜动脉.EDHF在上述两种动脉的内皮依赖性舒张反应中作用均明显大于NO,起主要作用.剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应不受SKF525A的抑制,ChTx加apamin明显抑制了此舒张反应,TBA则几乎完全抑制此舒张反应.结论在剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应中EDHF起主要作用,钾通道特别是KCa通道的激活为主要机制.
关键词： 剪切应力 内皮依赖性舒张反应 内皮依赖性超极化因子 钾通道 -
人脐带内皮细胞受到血流剪切应力刺激后表达凋亡蛋白X连锁抑制物
目的生理水平的血流剪切应力有抑制内皮细胞凋亡等作用, 进而发挥抗动脉粥样硬化作用,本研究的目的是阐明血流剪切应力抑制血管内皮细胞凋亡的分子机制.方法人脐静脉内皮细胞培养于DMEM培养液, 当细胞融合时将细胞暴露于20 dyne*cm-2的剪切应力,分别用免疫印迹杂交及实时聚合酶链反应法检测凋亡蛋白X连锁抑制物(X-linked inhibitor of apoptosis protein, XIAP) mRNA 及蛋白的表达.结果 20 dyne*cm-2的剪切应力刺激1～4 h,可诱导内皮细胞产生XIAP mRNA,4 h时表达多.20 dyne*cm-2剪切应力刺激6, 12和24 h,XIAP蛋白表达明显增加.结论生理水平的剪切应力明显诱导内皮细胞XIAP mRNA和蛋白的表达,这可能是剪切应力抑制内皮细胞凋亡,发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一.
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当归补血汤在流体剪切应力环境中对内皮细胞功能的影响
目的 观察当归补血汤在流体剪切应力(FSS)环境中对人内皮细胞功能的影响.方法 将细胞置于平行平板流动小室,加载稳定层流FSS(0,0.12,1.2,2.4 Pa)6 h后,将不同FSS环境中的细胞随机分为5组:对照组加入无血清培养液灌流;辛伐他汀组加入含0.1μmol/L辛伐他汀培养液灌流;3个中药组分别加入含3 g/L的当归补血汤(当归、黄芪比为1:1、1:3、1:5)培养液灌流.以上各组经FSS加载12 h后,收集细胞及灌流液,检测细胞增殖力、一氧化氮(NO)含量,细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)mRNA及蛋白的表达.结果对照组FSS为1.2、2.4 Pa时,内皮细胞表达eNOS、VEGFR2的水平较其在0、0.12 Pa时升高(P<0.05);与对照组相比,当归补血汤在FSS为0、0.12 Pa时能上调细胞eNOS、VEGFR2表达并增强其增殖和分泌NO功能(P<0.05).且当归补血汤(当归、黄芪比为1:3、1:5)在FSS为1.2、2.4 Pa时可上调细胞eNOS、VEGFR2表达并增强其增殖和分泌NO功能(P<0.05).结论 FSS环境是影响当归补血汤对内皮细胞作用效果的重要因素之一.
关键词： 当归补血汤 剪切应力 内皮细胞 内皮型一氧化氮合酶 血管内皮细胞生长因子受体2 -
流体剪切应力对人骨肉瘤MG-63细胞周期相关基因表达的影响
目的 观察入骨肉瘤MG-63细胞在流体剪切应力作用后,MG-63细胞中细胞周期相关基因表达谱的变化特点.方法 MG-63细胞常规培养72 h,随机分成剪切应力作用组和无剪切应力作用对照组.将剪切应力作用组的细胞载玻片置于流体剪切系统中进行实验,流体剪切应力设为1.5 Pa,作用时间为60 min.无剪切应力作用组的细胞静置相同时间.之后分别提取两组的RNA,用Affymetrix公司的全人类基因组芯片进行杂交,并对获得的数据进行分析.结果 MG-63细胞中细胞周期相关基因表达谱发生改变,247个与细胞周期相关的基因出现差异表达,130个基因表达上调(Fold Change＞2,P＜0.05),117个基因表达下调(Fold Change＜-2,P＜0.05).差异基因主要参与细胞周期多个生物学过程的调控,包括对细胞周期进程、周期阻滞、有丝分裂调控、G1/S转变、有丝分裂间期等生物学过程的调控.结论 流体剪切应力可以通过改变成骨细胞中细胞周期相关基因的表达,进而调控成骨细胞的增殖和分化等功能.
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Barton骨折的治疗
Barton骨折是指桡骨远端关节内骨折,由剪切应力所至,包括掌侧Barton骨折及背侧Barton骨折.辽宁省营口市老边区人民医院于2004年7月至2008年7月共收治18例.现将结果报告如下.
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单纯肱骨滑车骨折3例报道及文献复习
单纯肱骨滑车骨折早在1853年由Laugier首次报道,故又称之为Laugier骨折.单纯滑车骨折非常少见,主要原因是滑车本身缺少肌肉和韧带附丽,而且肱尺关节也不像肱桡关节那样容易受到剪切应力的损伤.
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剪切应力诱导成骨细胞钾离子通道开放的研究
目的 探索成骨细胞如何应答机械应力刺激,并将刺激信号转导进入细胞内,从而调节骨改建的分子机制.方法 利用膜片钳及自行设计的流动小室系统对体外培养的单层Wister大鼠乳鼠成骨细胞在可控流体剪切应力作用下诱导细胞膜K+通道的开放进行了初步研究.结果 剪切应力作用后,成骨细胞膜上K+电流明显增大.结论 成骨细胞细胞膜上存在剪切应力敏感的K+通道,流动剪切应力可以通过影响成骨细胞膜上的K+通道的开放引起穿细胞的离子通透性的增加,进而引起细胞内Ca2+浓度变化,同时诱导细胞内钙调节机制的激活,这些变化都可以进一步引起细胞信号转导机制的激活.
