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原发性甲状旁腺功能亢进患者术后护理
原发性甲状旁腺功能亢进是由于甲状旁腺素(PTH)分泌过多引起的以骨、肾变为主,同时影响胃肠、神经系统的内分泌疾病.PTH具有调节体内钙的代谢,维持钙磷平衡的重要生理功能,分泌过多,促使骨质溶解,使钙自骨脱出至血循环中,同时抑制肾小管对磷的重吸收,产生骨骼受损、高血钙、低血磷及肾脏受损等病理变化.
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阿伦膦酸钠防治人工关节松动的实验研究
目的:评价二膦酸盐阿伦膦酸钠在防治人工关节松动中的作用.方法:36只SD大鼠右膝置入自制人工关节假体,建立人工关节松动的动物模型,分成3组:阴性对照组,阳性对照组和实验组.阴性对照组关节腔内注射磷酸缓冲液与鼠血清混合液,阳性对照组关节腔内注射1010/ml关节磨屑(超高分子聚乙烯颗粒),实验组关节腔内注射1010/ml关节磨屑同时用阿伦膦酸钠灌胃(每日1 mg/kg).术后12周,处死各组动物行组织切片对比观察假体周围骨溶解情况.体外分离培养人外周血单个核细胞并分成5组,A组为单核细胞组,B组为单核细胞和关节磨屑混合培养组,C组为单核细胞和关节磨屑混合培养加入10-4moL/L阿伦膦酸钠,D组单核细胞和关节磨屑混合培养加入10-5mol/L阿伦膦酸钠,E组为单核细胞和关节磨屑混合培养加入10-6mol/L阿伦膦酸钠,检测各组单个核细胞分泌溶骨因子的情况.结果:关节磨屑可引起假体周围骨溶解,刺激单个核细胞分泌溶骨因子,阿伦膦酸钠可阻止这种作用.结论:阿伦膦酸钠可有效防止关节磨屑诱导的人工关节松动,有望用于临床.
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Micro-CT评价唑来膦酸对磨损颗粒诱导假体周围骨溶解模型的抑制作用
目的:研究唑来膦酸对磨损颗粒诱导假体周围骨溶解大鼠模型的骨微结构的影响.方法:选取30只成年雄性SPF级SD大鼠(重250～300 g),随机分成假手术组、模型组和唑来膦酸组,每组10只.通过往大鼠右侧股骨置入钛钉和聚乙烯颗粒进行造模,术后3d假手术组、模型组皮下注射0.9％生理盐水2ml/kg,唑来膦酸组皮下注射唑来磷酸0.1 mg/kg,每周1次,共8周.8周后取各组大鼠右侧股骨标本采用Micro-CT对大鼠股骨松质骨微结构进行扫描,应用三维重建处理和分析软件进行处理得到图像及BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、SMI、BS/BV、Tb.Sp、Tb.Pf等参数进行分析.结果:Micro-CT三维成像显示,模型组大鼠股骨骨密度较假手术组明显下降,骨微结构破坏严重,骨小梁稀疏变细,连续性降低;唑来膦酸组与模型组比较,骨微结构又出现明显改善.对大鼠股骨微结构的Micro-CT参数进行分析,模型组大鼠股骨BMD (0.081 ±0.020)明显低于假手术组(0.160±0.018)及唑来膦酸组(0.125±0.012),差异有统计学意义;模型组大鼠股骨BV/TV(10.563±1.070)低于假手术组(27.935±1.834)及唑来膦酸组(14.559±1.258),差异有统计学意义;模型组大鼠股骨Tb.N (1.005±0.165)低于假手术组(2.058±0.108)及唑来膦酸组(1.515±0.126),差异均有统计学意义;模型组大鼠股骨Tb.Th (0.075±0.016)明显低于假手术组(0.158±0.016)及唑来膦酸组(0.124±0.011),差异均有统计学意义.同时,模型组大鼠股骨SMI(1.817±0.127)明显高于假手术组(1.104±0.120)及唑来膦酸组(1.547±0.122),差异均有统计学意义;模型组大鼠股骨BS/BV(35.784±1.650)明显高于假手术组(21.506±2.771)及唑来膦酸组(30.399±2.730);模型组大鼠股骨Tb.Sp(0.735±0.107)高于假手术组(0.423±0.057)及唑来膦酸组(0.577±0.082),差异均有统计学意义;模型组大鼠股骨Tb.Pf(9.088±1.283)明显高于假手术组(2.447±0.703)及唑来膦酸组(5.862±1.042),差异有统计学意义.结论:唑来膦酸可以通过改变大鼠骨微结构达到抑制磨损颗粒诱发的骨溶解的作用,为使用唑类酸作为一种治疗性干预手段来防止假骨溶解提供了科学依据.
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创伤性骨质溶解症3例报告
创伤性骨质溶解症(post-traumatic osteolysis,PTOL)比较少见,其发病与损伤有关,临床主要表现为损伤部位的持续性疼痛及软组织肿胀,X线表现为局部大量骨质溶解,临床表现与影像学表现难与恶性肿瘤鉴别,易导致误诊误治,2003-2006年收治3例,现报告如下.
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全髋置换术后假体周围骨溶解
假体置换术后周围骨溶解是关节置换术后的并发症之一,全髋置换术后假体周围骨溶解一旦发生,会严重影响髋关节的功能与稳定性,因此需要对全髋置换术后假体周围骨溶解的机制有充分的认识,在诊断上还没有一个统一的标准,有必要对术后的关节功能进行评分.二磷酸盐在防治全髋置换术后假体周围骨溶解方面有积极意义,但仍未广泛应用于临床.本文以髋关节置换为切入点,对假体周围骨溶解作简要综述.
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人工关节无菌性松动的生物学机制
假体松动与以下一些因素有关:骨对微粒反应所致的骨吸收;应力对假体及其粘合组织的作用;骨床与假体嵌合欠紧密致骨生长受抑;应力遮挡导致骨吸收;材料磨损等.此外,假体早期失败更与患者的骨质条件、手术技巧、负重程度、假体设计有关.与这些因素相关的假体周围骨组织完整性受到破坏是造成假体松动的重要的原因[1].在假体的远期松动中,金属、聚乙烯和骨水泥磨屑所致的"微粒病"起着十分关键的作用,终可引起假体周围的骨溶解.
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人工关节假体植入后骨溶解的研究进展
假体植入后松动是许多行关节置换术病人面临的严重问题,解决这一问题对于提高人工关节置换的疗效有重要意义.目前认为导致假体植入后松动的主要原因是关节活动使得假体表面之间长期摩擦,因此产生大量磨损微粒,微粒在骨-假体界面之间迁移,诱发局部环境中细胞分泌各种细胞因子导致假体周围的骨溶解.为此,本文主要研究磨损微粒的产生过程以及微粒的产生对关节假体使用寿命的重要影响,在此基础上探讨如何减少微粒的产生以及限制其在假体周围的迁移,以此来预防骨溶解发生.
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健脾活血补肾汤对佐剂型关节炎大鼠破骨细胞形成及其骨吸收的影响
目的:研究健脾活血补肾汤对骨髓源性破骨细胞形成及其骨吸收功能的影响.方法:55只S D雄性大鼠,随机分成5组,每组11只,除正常组外其余4组均给予弗式完全佐剂(FCA)建立佐剂型关节炎(AA)模型.造模第3天起高、中、低剂量组大鼠分别给予高、中、低浓度健脾活血补肾汤,正常组、模型组大鼠予以等量的0.9％氯化钠溶液.灌胃30d后,获取各组大鼠骨髓巨噬细胞(BMM).接种入含或不含牛骨片的24孔板中,利用核转录因子κ β受体活化因子配体和巨噬细胞集落刺激因子共同诱导小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞.苏木精-伊红染色法及抗酒石酸酸性磷酸酶染色进行破骨细胞分化鉴定并计数,计算机图像分析技术测定骨片上骨吸收陷窝的面积.结果:健脾活血补肾汤各组破骨细胞数量及陷窝吸收面积均低于模型组(P＜0.05),高剂量组破骨细胞数量低于中、低剂量组(P＜0.05).结论:健脾活血补肾汤可以抑制AA大鼠体外细胞因子诱导的破骨细胞的形成及其骨吸收功能.
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大块骨质溶解症1例
患者,女,26岁.右肩关节胀痛,活动障碍5个月.5个月前无明显诱因出现右肩关节胀痛,活动障碍,右臂肿胀.否认肝炎,结核,伤寒等病史.无遗传史.体检:右肩关节宅虚,未扪及肱骨头,Dugas征阴性.无压痛,右肩关节活动受限,外展45°,右卜肢感慌较左上肢减弱,右桡动脉搏动可.
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电击伤后肱骨骨质溶解1例
患者女,56岁.右上臂疼痛不适10余年,摔倒后疼痛加重2天.查体:右上肢活动受限,手及腕部活动基本正常.患者10余年前右上臂曾遭受高压电击伤,右肱骨粉碎性骨折伴软组织电击伤,患者选择保守治疗后上肢活动受限,手及腕部功能逐渐恢复,可操作简单工具.X线片(图1):右肱骨大部骨质缺如,残留骨质密度不均,肱骨下端可见骨质密度减低,下段骨折,断端错位.诊断:右肱骨电击后骨质溶解,右肱骨骨折.
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大块骨质溶解症1例
大块骨质溶解症是一种罕见病,国内文献少有报道.我院发现发生于右尺骨的大块骨质溶解症并远尺桡关节脱位1例.1 病历简介患者,男,9岁.1995年2月因右前臂外伤来院就诊,X线检查示右尺桡骨骨质正常(图1).1996年7月因右前臂无明显诱因疼痛并活动受限再次来院治疗.体检:一般状况可,右前臂柔软无力,右腕关节功能受限.既往无家族史.实验室检查:血常规、血沉、血生化及碱性磷酸酶均正常.
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股骨颈骨折内固定术后假体周围骨溶解的影像表现
目的:探讨关节假体内固定术后周围骨溶解的DR及CT影像特点.方法:回顾性分析我院经手术证实的3例关节术后患者的影像资料.结果:3例均表现为溶骨性膨胀性骨破坏,伴残留死骨.结论:假体周围骨溶解不仅发生在髋关节置换术后,也可发生于其他内固定术后,临床应关注关节术后假体周围骨溶解的发生,选择适宜假体,减轻磨损,减少并发症,提高手术成功率.
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大块骨质溶解症1例
病例资料：女，26岁。1年前出现左髋部疼痛，未行特殊治疗。近2周左髋部疼痛加剧，3 d前骶尾部疼痛。发病以来，患者纳眠可，大小便正常。外科检查示：四肢浅感觉无明显异常，肌张力及肌力无明显降低。双侧肱二三头肌反射、桡骨骨膜反射均为（++），双侧Hoffman征（-）。双侧膝、踝关节活动度正常，双侧膝反射（++）；右侧直腿抬高试验70°（+），左侧直腿抬高试验50°（+），双侧巴氏征（-）。骨盆挤压分离征（-），双侧髂骨及骶髂关节轻微压痛，周围皮温正常，未见静脉曲张及色素沉着。实验室检查未见明显异常。胸部、腹部及盆部CT检查示：胸骨、T7、L5椎体及附件、骶骨、左侧坐骨及双侧髂骨见多发骨质破坏（图1～3）。
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1例左肱骨大量骨质溶解症患者人工假体置换术的护理
总结了1例左肱骨大量骨质溶解症患者人工假体置换术患者的护理.术前针对性地进行心理护理、术前指导、木前皮肤护理.术后注意切口护理、体住护理,通过调整患者的饮食结构、应用骨吸收抑制剂防止骨溶解的再发.做好功能锻炼的康复指导工作,护理效果满意.
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Gorham-Stout综合征五例临床分析并文献复习
目的 探讨Gorham-Stout综合征(GSS)患者的临床、骨影像及组织病理特点及其诊断、治疗和预后.方法 回顾性分析1980年1月至2008年1月北京协和医院收治的5例GSS患者的临床资料并进行文献复习.结果 (1)5例患者中男2例,女3例;年龄15～37岁,平均30.2岁.(2)5例患者均有不同部位、不同程度的骨破坏,3 例合并大胸腔积液,均为血性渗出液;其中2 例为乳糜性胸腔积液.所有患者均无恶性肿瘤的依据.4 例接受骨组织活检,其中2例接受局部穿刺及切开活检,有典型的骨病理表现.(3)采用二膦酸盐、钙剂+活性维生素D3、病变部位的放疗、胸导管结扎等治疗方法.(4)转归:5例患者中,仅有骨病变的2例病情平稳,合并胸腔积液的3例患者中,1例骨病变相对稳定,但需间断放胸腔积液,2例失访.结论 GSS是一以渐进性溶骨性改变为主要表现的罕见病,临床表现取决于受累部位.目前没有确切的治疗方法;合并胸腔积液时预后差.
关键词： 骨质溶解 胸腔积液 Gorham-Stout综合征 -
假体周围骨溶解机制及相关信号通路的新研究进展
人工关节置换术是治疗包括髋、膝关节等严重关节终末期疾病的重要手段,获得了令人满意的临床疗效,但术后磨损颗粒介导的假体周围骨溶解(PPO)却制约了人工关节的远期疗效.磨损颗粒通过刺激假体周围细胞,导致细胞因子及炎性因子表达增多,激活不同的信号通路,促使成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收失衡以致局部骨量丢失,终发生骨溶解和无菌性松动.该文就近年来磨损颗粒激活的不同信号通路作一综述,以期探索PPO的发病机制及为其的防治开辟新的途径.
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Metasul金属对金属关节的固定与骨质溶解
80年代末期,出现了一种新的金属对金属的人工髋关节,这种新型的关节不会产生聚乙烯碎屑(德克萨斯州奥斯丁Centerpulse矫形外科,Metasul).90年代,骨质溶解成了全髋置换二次手术的主要原因,瑞士的Bernard Weber博士提出了制造不会导致髋臼部分过度松动以及维持少量磨损碎屑的金属对金属关节的可能性.
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胫腓骨大块骨溶解症一例报告
Objective Massive osteolysis is a rare disease characterized by progressive resorption of bones. This study aims to investigate the diagnosis and treatment of massive osteolysis, and to provide references for clinical diagnosis and therapy. Methods A typical case was reported. Etiology, clinical manifestations, imaging performance, pathology, diagnosis as well as therapy were summarized. Results Before the surgery, this patient was treated with diphosphate, calcium and vitamin D until osteolysis stopped and ossification occurred. No recurrence was observed 5 years postoperatively. Conclusions The etiology of massive osteolysis remains obscure. Traumatic history before its onset may be of significance. Massive osteolysis is characterized by an aggressive bone dissolution, whose clinical manifestations are non-specific. Malignancy signs appear in CT or MRI images, which may lead to missed diagnosis or misdiagnosis because of its contradictions to clinical manifestations and pathology. MRI enhanced imaging helps to identify. Multiple biopsies and sufficient sample size are beneficial for accurate pathologic diagnosis. The diagnosis of massive osteolysis need to combine clinical imaging results and pathology data. There are no effective methods in the treatment of massive osteolysis at present. Treatment principles mainly include the inhibition of bone resorption, prevention and control of complications. It is suggested that the combination of zoledronic acid, calcium and vitamin D can be applied to inhibit the bone dissolution. Surgery should be determined by limb functions. A multi-center clinical study on massive osteolysis is expected to further refine treatment strategies.
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钛颗粒诱导破骨细胞分化过程中活化T细胞核因子c1的表达
目的 探讨钙调磷酸酶(CN)/ 活化T细胞核因子(NFAT)途经在磨损颗粒诱导破骨细胞分化调节中的作用.方法 MTT法检测11R-VIVIT肽和钛(Ti)颗粒对小鼠骨髓单核/巨噬细胞系细胞(BMMs)活力的影响;RT-PCR法分析Ti颗粒诱导破骨细胞分化过程中NFATc1 mRNA表达,并观察1R-VIVIT肽对Ti颗粒诱导NFATc1表达的影响;TRAP染色进行破骨细胞分化鉴定.结果 11R-VIVIT肽和Ti颗粒均不影响体外培养中的BMMs活力;Ti颗粒显著刺激破骨细胞分化(P<0.01)和NFATc1 mRNA表达;应用11R-VIVIT肽阻断CN/NFAT途径可显著抑制Ti颗粒诱导的NFATc1表达.结论 Ti颗粒刺激BMMs向破骨细胞分化;其作用机制可能与激活CN/NFAT途径有关.
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肩关节可吸收缝合锚钉术后骨质溶解研究进展
可吸收材料在医学领域的应用已有近40年的历史。1977年,Kulkarm 和 Getter 等首先报道了可吸收聚乳酸(Polylactic acid,PLA)作为内固定装置的一些应用,将用PLA 制成的棒、螺钉、线、膜和板用于固定狗的下颌骨骨折手术中。Tormala 和 Kokaman 于1984年首先将生物降解可吸收材料 PLA 应用于临床。上世纪80年代以后,PLA骨折内固定材料的研究相当活跃,增强工艺的应用使可吸收内固定材料的研究得到迅速发展[1]。随着肩关节镜手术技术的不断提高,可吸收缝合锚钉在肩部疾患中的应用日益广泛,其相关并发症也逐渐被报道。Nho 等[2]认为尽管可吸收缝合锚钉安全、高效,但术后可吸收缝合锚钉会出现断裂、过早退变等情况。如果术后患者出现疼痛或僵硬,医生应该考虑盂肱关节滑膜炎、关节盂骨质溶解、游离体及软骨损伤等并发症。因此,可吸收缝合锚钉的并发症是临床研究的重要一环。本文着重介绍其并发症之一骨质溶解的研究进展。
