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SALL4在原发性卵黄囊瘤诊断中的应用
目的 评价SALL4在原发性卵黄囊瘤病理诊断中的应用价值.方法 采用免疫组化EnVision法检测SALL4蛋白在32例性腺及性腺外原发性卵黄囊瘤中的表达情况,其中睾丸14例,卵巢12例,骶尾部5例,脑1例.另外,选取10例卵巢粒层细胞瘤,5例卵巢透明细胞癌,正常睾丸及卵巢组织各10例作为对照.同时检测AFP和glypican-3在上述肿瘤中的表达情况.结果 所有卵黄囊瘤均SALL4(+)(100％),均中度至强(+);28例glypican-3(+)(87.5％),其中24例(75％)中度至强(+),4例(12.5％)弱(+);25例(78.1％)AFP(+),其中22例(68.8％)弱至中度(+),3例(9.4％)强(+).SALL4表达率和表达强度均高于AFP和glypican-3,差异显著(P＜0.05).对照组中,卵巢粒层细胞瘤1例AFP和glypican-3灶性弱(+),SALL4(-).卵巢透明细胞癌1例AFP灶性弱(+),SALL4和glypican-3(-).正常睾丸及卵巢组织SALL4、AFP和glypican-3均(-).结论 SALL4是诊断卵黄囊瘤特异性较好的免疫标记物,其阳性率和阳性强度均优于AFP和glypican-3,特别有助于与卵巢粒层细胞瘤和透明细胞癌的鉴别.
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SALL4、CD30、D2-40和glypican-3在卵巢生殖细胞肿瘤中的表达及应用
目的 探讨SALL4、CD30、D2-40和glypican-3在卵巢生殖细胞肿瘤(OGCTs)中的表达及其在诊断及鉴别诊断中的价值.方法 应用免疫组化方法(EnVision法)检测SALL4、CD30、D2-40和glypican-3蛋白在55例原发性卵巢生殖细胞肿瘤中的表达,包括16例无性细胞瘤、10例胚胎性癌、12例卵黄囊瘤、1例绒毛膜癌、16例畸胎瘤(其中6例为未成熟性,10例为成熟性).另选取10例正常卵巢组织及5例卵巢透明细胞癌作为对照.结果 SALL4在无性细胞瘤(16/16)、胚胎性癌(10/10)和卵黄囊瘤(12/12)中均呈弥漫强(+),在绒毛膜癌(1/1)、未成熟畸胎瘤(3/6)和成熟性畸胎瘤中(2/10)局灶(+).CD30在胚胎性癌(8/10)中(+),在无性细胞瘤、绒毛膜癌、卵黄囊瘤和畸胎瘤中均(-).D2-40在无性细胞瘤(16/16)呈弥漫强(+),在胚胎性癌(3/10)中局灶(+),在卵黄囊瘤、绒毛膜癌和畸胎瘤中均(-).glypican-3在卵黄囊瘤(11/12)中弥漫(+),在绒毛膜癌(1/1)和胚胎性癌(2/10)局灶(+),在无性细胞瘤和畸胎瘤中均(-).10例正常卵巢组织和5例卵巢透明细胞癌均未见SALL4、CD30、D2-40和glypican-3的表达.结论 SALL4是诊断OGCTs较好的抗体,CD30、D2-40和glypican-3分别是诊断胚胎性癌、无性细胞瘤及卵黄囊瘤较好的抗体,特别有助于与透明细胞癌的鉴别.
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SALL4是一种新的卵巢原始生殖细胞肿瘤标志物
卵巢生殖细胞肿瘤(GCT)主要分为三大类:原始GCT;未成熟畸胎瘤和成熟畸胎瘤;单胚层畸胎瘤和皮样囊肿相关的成人型畸胎瘤.原始GCT是一种罕见恶性肿瘤,GCT包括性腺母细胞瘤、无性母细胞瘤、卵黄囊瘤、胚胎性癌、多胚瘤、非妊娠绒毛膜癌和混合性生殖细胞瘤.卵巢原始GCT有时较难诊断,尤其是易将卵黄囊瘤误诊为透明细胞癌.
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胃癌患者血清SALL4的水平及其对胃癌细胞迁移能力的影响
目的 研究SALL4在胃癌患者与健康人群血清中含量差异,并探讨SALL4分子在胃癌进展中的作用.方法 选择2016年3月～2018年4月在成都市第三人民医院治疗的47例胃癌患者和参加体检的29例健康志愿者.采用酶联免疫吸附测定方法检测血清中SALL4含量;采用Real-time PCR和Western blot分析SALL4在多种胃癌细胞株和胃黏膜细胞株中的mRNA水平和蛋白水平表达情况;通过siRNA干扰研究SALL4对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blot分析上皮间质转化(EMT)相关分子表达情况.结果 SALL4在胃癌患者血清中的含量显著高于健康志愿者,差异有高度统计学意义(P＜ 0.0001).SALL4在多种胃癌细胞株中mRNA水平和蛋白水平的表达情况均高于胃黏膜细胞株.干扰SALL4表达后,胃癌细胞的迁移能力和侵袭能力均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).SALL4表达降低可导致E-cadherin表达上调,snail、β-catenin和Wnt3a表达下调.结论 SALL4与胃癌进展相关,可能通过诱导胃癌细胞EMT进程,促进细胞迁移和侵袭.
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SALL4、LGR5、NKD1在乳腺癌组织中的表达及意义
目的 通过分析LGR5、SALL4、NKD1在乳腺癌组织与癌旁乳腺组织中的表达水平,探讨三者在乳腺癌组织中的表达及其相关性.方法 选择2015年6月至2016年9月内蒙古包钢医院确诊并行乳腺癌切除术患者的乳腺癌组织30例及其对应的癌旁乳腺组织30例,年龄36~78岁,平均年龄57岁.应用Western blot从蛋白水平检测SALL4、LGR5、NKD1在乳腺癌组织及癌旁乳腺组织中的表达.结果 LGR5、SALL4、NKD1蛋白在乳腺癌组织表达分别为0.63 ± 0.14、0.67 ± 0.13、0.51 ± 0.16(P<0.05),癌旁乳腺组织表达分别为0.53 ± 0.16、0.58 ± 0.11、0.61 ± 0.11(P<0.05).乳腺癌组织中LGR5与SALL4蛋白呈正相关(r=0.402,P<0.05);LGR5与NKD1蛋白呈负相关(r=-0.685,P<0.05);SALL4与NKD1蛋白呈负相关(r=-0.370,P<0.05).LGR5、SALL4、NKD1蛋白在TNM分期中Ⅰ + Ⅱ期组表达分别为0.59 ± 0.13、0.64 ± 0.13、0.55 ± 0.17(P<0.05),在Ⅲ期组中表达分别为0.75 ± 0.10、0.75 ± 0.09、0.41 ± 0.11(P<0.05).LGR5、SALL4、NKD1蛋白在淋巴结转移组中表达分别为0.73 ± 0.11、0.74 ± 0.08、0.40 ± 0.11(P<0.05),在淋巴结未转移组中表达分别为0.58 ± 0.13、0.64 ± 0.14、0.57 ± 0.16(P<0.05).LGR5、SALL4、NKD1蛋白与乳腺癌患者的年龄、肿瘤的大小、肿瘤部位无关(P>0.05).结论 LGR5、SALL4和NKD1的异常表达与乳腺癌发生、发展、浸润及转移密切相关,三者的联合检测可能对评估乳腺癌的生物学行为具有重要意义.LGR5、SALL4和NKD1可能是导致乳腺癌的发生、发展的重要因子.
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SALL4与生殖细胞肿瘤
癌基因在肿瘤发生机制中有重要作用,癌基因通过突变、转位等机制造成产物表达异常,从而促进疾病的发生.人类婆罗双树样基因-4 (sal-likeprotein-4,SALL4)是一种原癌基因,是SALL家族成员之一,早引起人们对SALL4的关注,是发现其突变导致了机体末端指节的发育畸形和眼球活动障碍.随后的多项研究表明,其与遗传性疾病、白血病、淋巴瘤等肿瘤性疾病的发展也有密切关系.近几年来有研究表明,SALL4在生殖细胞肿瘤中表达,是生殖细胞肿瘤中一个非常敏感的特异性标志物.
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蓬子菜总黄酮诱导NB4细胞凋亡作用及机制
目的 观察蓬子菜总黄酮(FGVL)诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株(NB4)细胞凋亡作用,并探讨其作用机制.方法 FGVL(50、100、200μg/mL)作用于体外培养的NB4细胞,Hoechst染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡状况;RT-PCR检测NB4凋亡相关基因Mel-18、Sall4、Bmi-1 mRNA表达.结果 细胞形态学观察显示,NB4细胞经FGVL处理48 h后,与对照组比较,FGVL各剂量组NB4细胞凋亡比例均明显升高(P＜0.05),呈现细胞核固缩、核碎裂及凋亡小体等典型的细胞凋亡特征;与对照组(2.3％)比较,50、100、200 μg/mL FGVL组NB4细胞凋亡率(分别为9.3％、13％、20.4％)明显升高(P＜0.05);细胞周期检测结果显示,与对照组比较,50、100、200 μg/mL FGVL组NB4细胞G0/G1期细胞比例(分别为43.92％、37.26％、29.15％)减少,S期细胞比例(54.16％、62.23％、70.46％)增多;与对照组比较,100、200 μg/mLFGVL组NB4细胞Mel-18 mRNA表达水平升高,Sall4、Bmi-1 mRNA表达水平明显降低.结论 FGVL可阻滞NB4细胞于S期,抑制细胞增殖,通过调节Mel-18、Sall4、Bmi-1等凋亡相关基因表达诱导细胞凋亡.
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肝细胞肝癌中SALL4蛋白表达及其临床病理意义
目的：探讨婆罗双树样基因4（SALL4）在肝细胞癌（HCC）发生和进展中的作用。方法应用蛋白免疫印迹方法检测30例 HCC患者手术切除的癌组织和癌旁组织中SALL4蛋白表达情况。结果90％肝癌组织中SALL4的蛋白表达显著高于癌旁组织；肝癌组织中SALL4蛋白表达水平与性别、年龄、肿瘤大小、乙肝、病理分级、肿瘤包膜和门脉癌栓差异均无显著性，而与甲胎蛋白（ AFP）有关。结论 SALL4蛋白高表达可能增加肝癌细胞的增殖，促进肝癌的进展。
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SALL4基因在人恶性肿瘤中的研究进展
恶性肿瘤是当今严重威胁人类健康的一类疾病，其发病机制复杂，由人体中各种致癌因子相互作用引起。人类婆罗双树样基因（SALL4）是一种新发现的基因，因具有C2H2锌指结构的蛋白转录因子，在胚胎干细胞功能方面起重要作用。研究发现，该基因突变常导致恶性肿瘤的发生。本文就SALL4在恶性肿瘤发生发展中的分子机制及其对恶性肿瘤的诊断与治疗的作用等方面进行综述。
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SALL4在疾病中的研究进展
人类婆罗双树样基因-4(SALL4)是一种新发现的原癌基因,对维持胚胎干细胞的多能性和自我更新具有重要作用,其突变、过表达及调控与一些疾病的发生发展有关,现就SALL4的分子结构、生物学功能、作用机制及其与各种疾病的关系进行综述.
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人类婆罗双树样基因4在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义
目的:从mRNA水平和蛋白质水平研究人类婆罗双树样基因4(SALL4)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinomas,OSCC)组织中的表达,分析其与口腔鳞状细胞癌的临床病理参数之间的关系,探讨其临床意义.方法:采用实时定量PCR、Western免疫印迹及免疫组织化学方法分别检测SALI4 mRNA及蛋白在50例OSCC标本组织及癌旁正常组织中的表达,应用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析.结果:实时定量PCR结果显示,SALL4 mRNA在口腔鳞状细胞癌组织中的表达量显著高于癌旁正常组织(P＜0.05);Western免疫印迹及免疫组织化学结果同样证实,SALL4在口腔鳞状细胞癌组织中的蛋白表达显著高于癌旁正常组织(P＜0.05).免疫组织化学结果显示,SALL4蛋白阳性表达定位于细胞核上,呈棕黄色颗粒状,而且SALL4蛋白的表达与OSCC患者的肿瘤分期(P＜0.05)以及有无淋巴结转移(P＜0.05)相关.结论:SALL4可以作为一种具有良好敏感性和特异性的辅助指标,在口腔鳞状细胞癌的临床病理诊断和鉴别诊断中具有重要作用.而且,SALL4可能在口腔鳞状细胞癌的转移过程中发挥重要作用,但其具体生物学作用和调控机制有待进一步研究.
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SALL4、Bmi-1和β-catenin在食管鳞癌中的表达及其意义
目的 探讨SALL4、Bmi-1和β-catenin在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化法检测70例正常食管黏膜、70例异型增生黏膜和123例食管鳞癌组织中SALL4、Bmi-1和β-catenin蛋白的表达水平,分析上述3种蛋白与食管鳞癌临床病理特征的关系.结果 正常食管黏膜组、异型增生黏膜组和食管鳞癌组中SALL4、Bmi-1蛋白的阳性表达率和β-catenin蛋白的异常表达率均逐渐升高,食管鳞癌组和异型增生黏膜组SALL4、Bmi-1的阳性表达率、β-catenin蛋白的异常表达率均高于正常食管黏膜组(均P＜0.01),食管鳞癌组Bmi-1阳性表达率和β-catenin蛋白的异常表达率均高于异型增生黏膜组(均P＜0.01),而SALL4蛋白的阳性表达率在食管鳞癌组和异型增生黏膜组间的差异无统计学意义(P>0.05).在异型增生黏膜组,Bmi-1蛋白的阳性表达率随异型增生程度的增高而升高(P＜0.01).123例食管鳞癌组中SALL4蛋白的表达与临床分期(P＜0.05)、淋巴结转移(P＜0.01)密切相关,Bmi-1和β-catenin蛋白的表达与浸润深度、分化程度和淋巴结转移相关(均P＜0.05).123例食管鳞癌组中SALL4、Bmi-1和-catenin蛋白表达两两正相关(SALL4和Bmi-1:r=0.373,P＜0.01;SALL4和β-catenin:r=0.214,P＜0.05;Bmi-1和β-catenin:r=0.204,P＜0.05).结论 SALL4、Bmi-1和β-catenin可能参与食管鳞癌的发生、发展,并在食管鳞癌的浸润和转移中起一定作用;三者可能通过相应的信号转导通路相互联系.
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急性髓系白血病患者SALL4基因的甲基化改变及其临床意义
目的:探讨急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者婆罗双树样基因4(Sal-like 4,SALL4)启动子的甲基化状况和临床意义.方法:分别应用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)技术和实时定量PCR(RQ-PCR)技术检测45例初发AML患者和20例缺铁性贫血患者骨髓标本的SALL4甲基化状态和SALL4表达水平;同时,对AML患者的SALL4甲基化改变与临床特征相关性进行分析.结果:9例(20.0％) AML患者存在SALL4基因启动子低甲基化改变,而20例对照均无SALL4基因低甲基化,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).SALL4启动子低甲基化改变与AML患者年龄、性别、血红蛋白含量、血小板计数均无相关性(P＞0.05),但低甲基化患者的白细胞计数明显高于甲基化患者(P=0.027).SALL4表达水平和SALL4低甲基化明显相关(P＜0.05).按WHO分型,本研究中共有7类亚型,亚型间SALL4低甲基化频率差异无统计学意义(P＞0.05).中危和高危组核型患者中SALL4低甲基化频率明显高于低危组患者(P＜0.05).结论:SALL4低甲基化是AML患者中一个常见分子事件,可能与AML患者中高危核型相关.
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外源性sall4基因在胃癌HGC27细胞株中的表达及鉴定
目的:建立sall4稳定转染的HGC27细胞株,为sall4基因在胃癌发生发展中的作用研究奠定基础.方法:采用脂质体介导法将pCMV6-entry-sall4及pCMV6-entry质粒转染至HGC27细胞,48 h后加入终质量浓度600mg/L的G418抗生素进行药物加压筛选,获得阳性单克隆细胞株,通过RT-PCR和蛋白质印迹检测细胞中sall4的表达情况.结果:成功构建了稳定过表达sall4的HGC27细胞株,稳定转染细胞株中sall4的mRNA和蛋白水平明显高于未转染组及转染空载体组.结论:本实验成功筛选出sall4基因过表达的稳定转染胃癌细胞系.
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SALL4、D2-40和 Glypican-3在睾丸生殖细胞肿瘤诊断中的应用
目的：探讨SALL4、D2-40和Glypican-3在睾丸生殖细胞肿瘤( testicular germ cell tumors, TGCTs)诊断中的应用价值。方法采用免疫组化EnVision法检测SALL4、D2-40和Glypican-3蛋白在56例原发性TGCTs中的表达,包括5例小管内生殖细胞肿瘤、10例精原细胞瘤、14例胚胎性癌、14例卵黄囊瘤、1例绒毛膜癌、5例未成熟性畸胎瘤和12例成熟性畸胎瘤。另选取10例正常睾丸组织及5例睾丸淋巴瘤作为对照。结果 SALL4在小管内生殖细胞肿瘤(5/5)、精原细胞瘤(10/10)、胚胎性癌(14/14)和卵黄囊瘤(14/14)中均弥漫强阳性,在绒毛膜癌(1/1)、未成熟畸胎瘤(3/5)和成熟性畸胎瘤(3/12)中局灶阳性。D2-40在小管内生殖细胞肿瘤(5/5)、精原细胞瘤(10/10)中弥漫强阳性,在胚胎性癌(4/14)中局灶阳性,在绒毛膜癌、卵黄囊瘤和畸胎瘤中均阴性。 Glypican-3在卵黄囊瘤(13/14)中弥漫强阳性,在胚胎性癌(2/14)中灶性弱阳性,在小管内生殖细胞肿瘤、精原细胞瘤、绒毛膜癌和畸胎瘤中均阴性。10例正常睾丸组织和5例睾丸淋巴瘤中均未见SALL4、D2-40和Glypican-3的表达。结论 SALL4是诊断TGCTs敏感性和特异性均较好的免疫标志物；SALL4、D2-40和Glypican-3联合应用有助于TGCTs的诊断与鉴别诊断。
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SALL4:一种新的睾丸生殖细胞肿瘤诊断标记物
90%以上的睾丸生殖细胞肿瘤是生殖细胞源性.尽管睾丸生殖细胞肿瘤(GCTs)是恶性的,但采用现代治疗方法是可以治愈的.然而不同组织学类型的睾丸GCT具有不同的临床生物学行为和预后,临床治疗也不同,因此睾丸GCT准确的病理诊断和合适的分类对选择适当的治疗和判断预后非常重要.
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SALL4和OCT3/4在卵巢生殖细胞肿瘤诊断中的应用(附45例分析)
目的 探讨SALL4和OCT3/4在卵巢生殖细胞肿瘤(OGCTs)诊断中的应用价值.方法 采用免疫组化MAXVISION法检测SALL4和OCT3/4在45例OGCTs中的表达,包括11例无性细胞瘤、16例卵黄囊瘤、4例胚胎性癌和14例未成熟性畸胎瘤.另选取10例正常卵巢组织作为对照.结果 SALL4在无性细胞瘤(11/11)、卵黄囊瘤(16/16)和胚胎性癌(4/4)中呈弥漫性阳性,在未成熟性畸胎瘤(13/14)中局灶阳性.OCT3/4在无性细胞瘤(9/11)、胚胎性癌(2/4)中阳性,在卵黄囊瘤、未成熟性畸胎瘤均为阴性.结论 SALL4是诊断OGCTs敏感性和特异性均较好的免疫标志物.
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SALL4、OCT4、C-kit在精原细胞瘤中的表达观察
目的:观察SALL4、OCT4、C-kit在精原细胞瘤中的表达,探讨其在该瘤病理诊断中的意义.方法:选取68例精原细胞瘤和20例病理形态相似的非精原细胞性肿瘤的术后标本,应用常规病理学技术及免疫组化Polink-2HRP染色系统检测SALL4、OCT4、C-kit的表达,并观察分析其与临床病理形态特征的关系.结果:SALL4、OCT4、C-kit在68例精原细胞瘤中的表达率分别为100％ (68/68)、91.2％ (62/68)、95.5％ (65/68);在20例非精原细胞性肿瘤中的表达率分别为35％(7/20)、20％ (4/20)、25％ (5/20);SALL4、OCT4、C-kit在精原细胞瘤中的表达明显高于非精原细胞性肿瘤(P＜0.05),差异有统计学意义.结论:SALL4在精原细胞瘤中的表达具有较高的敏感性,协同OCT4、C-kit使用,对其病理诊断具有重要价值.
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SALL4在恶性生殖细胞肿瘤病理诊断中的应用探讨
目的:检测SALL4在恶性生殖细胞肿瘤(malignant germ cell tumor,MGCT)中的表达,探讨其在MGCT病理诊断中的意义.方法:收集经手术切除、资料完整、来自性腺及性腺外的MGCT 80例作为研究组,其中无性细胞瘤22例,精原细胞瘤20例,卵黄囊瘤16例,未成熟性畸胎瘤12例,混合性生殖细胞肿瘤8例,胚胎性癌2例;选取同期手术切除的非生殖细胞性恶性肿瘤(No malignant germ cell tumor,NMGCT)标本40例作为对照组;应用常规病理学技术、免疫组化二步法增强型辣根酶聚合物(Polink-2HRP)染色系统,对全部120例肿瘤进行石蜡切片、HE染色和免疫组化SALL4标记,光学显微镜下观察评估.结果:MGCT的病理形态各有特点,免疫组化标记SALL4显色为核阳性,在80例MGCT中,73例为强阳性表达,未成熟性畸胎瘤有5例弱阳性、2例阴性,总计阳性率97.5％;对照组40例NMGCT中,5例弱阳性,余阴性,阳性率12.5％;经X2检验P＜0.05,差异具有显著意义.结论:在性腺及性腺外MGCT中,以免疫组化的方法,检测干细胞标记物SALL4的表达,证实SALL4在MGCT的病理诊断中的重要作用,可为MGCT的临床诊疗提供可靠依据.
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miR-497调控SALL4-RIPK1轴促进肝癌MHCC97L细胞坏死
目的:探讨miR-497促进肝癌MHCC97L细胞坏死作用机制.方法:(1)质粒转染miR-497,经H2O2诱导后,Annexin V-FITC/PI双染流式分析肝癌细胞凋亡和坏死;(2)过表达miR-497和SALL4后,western blot分析RIPKI蛋白表达情况;(3)293T细胞共转染miR-497和pMIR-SALL4-Luc质粒后,荧光素酶实验检测其荧光素强度.结果:(1)过表达miR-497,经H2O2诱导后,活细胞明显下降,而细胞坏死增加;(2) western blot分析得出过表达miR-497和SALL4的MHCC97L细胞内的RIPK1蛋白表达均上调;(3)荧光素酶实验证实了miR-497直接靶向SALL4.结论:miR-497通过调控SALL4-RIPK1轴促使肝癌MHCC97L细胞坏死.
