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  • 添加VB1后安神补脑液对神经细胞的保护作用

    作者:王婷婷;孙桂波;孟祥宝;林文彬;卢珊;祖双;王永宽;于江波;孙晓波

    目的:通过研究含VB1的全方安神补脑液、不含VB1的安神补脑液、VB1液三种药液对H2O2诱导损伤PC12细胞的保护作用,探讨添加VB1后的全方安神补脑液对神经的保护作用。方法:利用H2O2诱导损伤PC12神经细胞,通过MTT法检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量,观察安神补脑液对PC12神经细胞损伤的保护作用。结果:三种药液对PC12神经细胞存活率均无显著影响,对H2O2诱导损伤的PC12细胞均具有保护作用。添加VB1后的全方安神补脑液对H2O2诱导PC12细胞损伤的保护作用优于不含VB1的安神补脑液及VB1药液。结论:添加VB1后的全方安神补脑液能增强其对神经细胞的保护作用。

  • 甘草对H2O2诱发人HepG2细胞DNA损伤的保护作用

    作者:陈建明;葛莉伟;王晶;范冬薇

    目的 探讨甘草对过氧化氢(H<,2>O<,2>)诱发人HepG2细胞DNA损伤的保护作用.方法 培养的HepG2细胞经甘草(2,4,8和16 g/L)单独处理或甘草与H<,2>O<,2>(2 g/L+500μmol/L,10 g/L+500 μmol/L)同时处理2 h后,分别运用彗星试验(comet assay)结合彗星图像分析软件(CASP)分析细胞尾部DNA百分率变化.结果 甘草单独处理的HepG2细胞尾部DNA百分率没有明显变化,与不处理对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);但甘草与H<,2>O<,2>同时处理的HepG2细胞尾部DNA百分率显著降低,与H<,2>O<,2>(500μmol/L)单独处理对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).结论 甘草本身不能诱发HepG2细胞DNA损伤,但甘草对H<,2>O<,2>诱发HepG2细胞DNA损伤有保护作用.

  • PC12细胞中氧化还原因子-1对过氧化氢和谷氨酸损伤的不同反应

    作者:谢振华;刘长振;王爱民;马春

    目的 通过研究PC12细胞抗氧化应激的氧化还原因子-1(apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factor1,APE/Ref-1)分子在过氧化氢和谷氨酸损伤过程中表达水平的变化,探讨谷氨酸对神经细胞损伤的分子机制.方法 以PC12细胞作为神经细胞模型,以200和400 μmol/L浓度的过氧化氢或以10和20 mmol/L谷氨酸钠处理PC12细胞,用噻唑蓝法(MTT法)检测细胞的损伤程度,以Western blot方法测定APE/Ref-1表达水平.结果 过氧化氢对PC12细胞的APE/Ref-1蛋白表达具有诱导作用.谷氨酸对PC12细胞的APE/Ref-1蛋白表达无影响.结论 谷氨酸对PC12细胞的损伤过程中,所产生的氧化应激作用的水平很低,远不足以引起抗氧化应激的APE/ref-1蛋白的代偿反应.

  • 单细胞凝胶电泳技术分析硫辛酸对细胞DNA损伤的作用

    作者:陈宏莉;海春旭

    目的 H2O2是自由基代谢过程中的一个重要的中间产物,在引起细胞DNA损伤过程中具有重要作用.抗氧化剂硫辛酸可以对抗多种自由基损伤.本试验的目的是利用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)来研究不同浓度H2O2分别作用于HepG2细胞2 h后DNA损伤的剂量-效应关系,同时观察硫辛酸对H2O2损伤DNA的保护作用,从而为探讨细胞DNA损伤的机制提供直接证据,并筛选出有效的抗细胞DNA损伤的抗氧化剂.

  • 海参脑苷脂对H2O2致PC12细胞氧化损伤的保护作用

    作者:武风娟;杜磊;徐杰;唐庆娟;薛长湖;王玉明

    目的 研究海参脑苷脂(SCC)对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用.方法 建立H2O2致PC12细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶( LDH)漏出量,评价细胞的损伤程度;利用荧光探针DCFH-DA对细胞内活性氧(ROS)进行荧光染色,检测荧光强度;化学比色法测定细胞内总抗氧化能力(T-AOC),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 海参脑苷脂能明显改善H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤,与模型组相比,SCC处理组可使细胞存活率升高,细胞培养液中LDH的漏出量明显减少(P<0.01),细胞内ROS的积累量明显降低(P<0.01),同时细胞内T-AOC和SOD活性明显增加(P<0.01).结论 SCC对H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤具有一定的保护作用.

  • H2O2低温等离子灭菌器灭菌失败原因的分析及对策

    作者:徐勇

    随着科技的高速发展和医疗技术水平的不断提高,各种高精尖医疗器械被广泛应用,特别是微创手术广泛的开展,医院需要引进大量的腔镜类设备,而这些设备存在湿热敏感性,因此,各种低温灭菌方法应运而生.H2 O2低温等离子灭菌器与同类低温灭菌设备相比较,具有可靠、无毒、快速等优点,提高了器械的利用率,降低成本,成为医院首选的灭菌方法.但是,一些由设备本身或人为因素导致的灭菌失败也制约着设备的正常应用.本文从整体分析其产生的原因,并阐述相应的处理对策.

  • 口泰和1.5%双氧水对减少超声洁牙气雾中细菌数的观察

    作者:王旭东

    目的了解口泰及1.5%H2O2对减少超声洁牙产生的细菌性气雾的作用.方法在患者胸前约距口腔20 cm处放置普通需氧平板,用空气沉降法收集细菌1 min,分组对超声波洁牙经口泰及1.5%H2O2漱口前后产生的气雾作需氧菌和厌氧菌测定.结果口泰漱口后,气雾中的需氧菌减少735CFU、厌氧菌减少739CFU;1.5%H2O2漱口后,气雾中的需氧菌减少了355CFU、厌氧菌减少了419CFU.结论口泰、1.5%H2O2均是超声洁牙前有效的漱口剂.

    关键词: 口泰 H2O2 洁牙 细菌
  • 槲皮素保护H2O2诱导的H9C2心肌细胞氧化损伤的作用机制

    作者:霍魁媛;常宏;王勇;李春;唐炳华

    目的:探讨在H2O2诱导的氧化应激损伤中槲皮素对H9C2心肌细胞存活率、活性氧分子(ROS)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶、细胞凋亡等关键因子的影响,初步阐明槲皮素对心肌细胞的保护机制.方法:H2O2刺激H9C2心肌细胞建立氧化应激损伤模型,分为正常组、模型组、槲皮素组,采用噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞活力,活性氧检测试剂盒检测槲皮素处理后ROS变化,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测细胞氧化应激反应、细胞凋亡机制相关分子[NADPH氧化酶-4(NOX-4),NADPH氧化酶亚单位p22phox,B淋巴细胞瘤-2原瘤基因(Bcl-2),Bcl-2相关X基因(Bax),半胱胺酸蛋白酶-8(Caspase-8)]基因和蛋白表达水平.结果:10 μmol· L-1槲皮素具有显著的抗氧化、抗凋亡作用.与模型组比较,槲皮素组细胞存活率明显提高(P<0.05),ROS水平与细胞凋亡率明显降低(P <0.05,P<0.01).此外,槲皮素组中Bcl-2,NOX-4基因表达上调(P <0.05);p22phox,Bax,Caspase-8基因表达明显下调(P<0.05).同时槲皮素能够抑制Bax,p22phox蛋白的表达(P<0.05),上调磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K),Bcl-2蛋白的表达(P<0.05).结论:10 μmol·L-1槲皮素能有效减少H2O2介导的心肌细胞氧化损伤,进而抑制心肌细胞凋亡.该机制可能是通过调节NADPH氧化酶亚型NOX-4与p22phox,减少ROS生成,激活PI3K表达,升高Bcl-2实现.

  • 灯盏细辛与赤芍配伍组方对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用

    作者:刘宗炎;董莉;董永喜;李黎;兰燕宇;王爱民;王永林

    目的:探讨灯盏细辛与赤芍配伍组方对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的影响及其作用机制.方法:用H2O2(850 μmol·L-1)处理PC12细胞6h建立体外氧化应激模型,以不同质量浓度的灯盏细辛与赤芍配伍组方(6.25,12.5,25,50,100 mg· L-1)预处理PC12细胞(3×104 ~4 × 104个/mL)24 h,采用MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞裂解液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,利用荧光探针DCFH-DA和罗丹明123流式细胞术分别检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△ψm).结果:与正常对照组比较,模型组的细胞存活率下降至52.78%,细胞上清液中LDH释放量上升110.13 U·L-1,细胞内MDA和ROS水平显著增高,细胞内SOD和△ψm水平显下降(P<0.01);与模型组比较,灯盏细辛与赤芍配伍组方可明显增加细胞存活率,降低LDH活性,降低MDA水平,抑制细胞内活性氧的生成,增加SOD活性和使线粒体膜电位升高(P <0.05,P<0.01),且在一定范围呈剂量依赖性.结论:灯盏细辛与赤芍配伍组方对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤具有保护作用,其机制可能与其降低细胞脂质过氧化水平,提高抗氧化酶活力,抑制ROS生成和稳定线粒体膜电位有关.

  • 熊胆粉对H2O2所致的PC12细胞凋亡的保护作用及机制

    作者:富苏;范吉平

    目的:探讨熊胆粉对H2O2所致的PC12细胞凋亡的保护作用及机制.方法:PC12细胞常规培养后,首先通过MTT检测细胞存活率的方法进行H2O2损伤模型的摸索和熊胆粉药物浓度的筛选;确定造PC12细胞损伤的H2O2浓度和熊胆粉的安全作用浓度后,将处于对数生长期的PC12细胞分为对照组、模型组和不同剂量熊胆粉组.用200μmol/L H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞存活率、Hoechst33342荧光核染色观察细胞凋亡形态学改变、流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率、Western blot方法检测与细胞凋亡线粒体途径密切相关的蛋白CytC和Caspase-3表达的变化.结果:200μ mol/L H2O2诱导PC12细胞损伤明显,浓度小于等于100μmol/L的熊胆粉浓度对正常PC12细胞的存活率没有抑制作用.与模型组比较,熊胆粉组PC12细胞存活率显著提高(P<0.01),凋亡率显著下降(P<0.01),Cytc和Caspase-3的表达显著减少(P<0.01),其作用与剂量有关.结论:熊胆粉可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制细胞凋亡线粒体途径中凋亡相关蛋白CytC和Caspase-3的表达有关.

  • 吉马酮改善H2O2诱导的脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的作用

    作者:陈琼芳;王钢;唐丽清;俞献文;李钊飞;杨秀芬

    该文主要研究吉马酮对过氧化氢(H2O2)诱导的脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的保护作用并探讨其可能的作用机制.使用500μmol·L-1H2O2诱导脐静脉内皮细胞3h,从而建立氧化损伤模型,再用不同浓度吉马酮(20,40,100,150,200 μmol·L-1)保护24h.利用MTT法检测吉马酮对H2O2损伤HUVECs细胞活力的影响;ELISA法检测PGI2,TXB2,ET-1,t-PA,PAI-1,TNF-α和IL-6;硝酸还原酶法检测NO;比色法检测NOS及GSH-Px;再分别采用TBA法、WST-1法和微量酶标法检测MDA,SOD和LDH的含量等;Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡情况;RT-PCR检测细胞中Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA表达.结果表明500 μmol·L-1H2O2作用3h细胞损伤率达到52%,而在20~200 μmol·L-1随着吉马酮浓度的增大被损伤细胞活性不断增强.与正常组比较,H2O2损伤使PGI2,NO,T-NOS,t-PA,SOD,GSH-Px和Bcl-2 mRNA降低,使PAI-1,ET-1,IL-6,TNF-α,TXB2,LDH,MDA,Bax mRNA和Caspase-3 mRNA增加;与模型组比较,吉马酮(200,100,50 μmol·L-1)使PGI2,NO,T-NOS,t-PA,SOD,GSH-Px和Bcl-2 mRNA增加,使PAI-1,ET-1,IL-6,TNF-α,TXB2,LDH,MDA,Ba)xmRNA和Caspase-3 mRNA减少.Hoechst 33258荧光染色与正常组比较,模型组细胞膜与细胞核呈浓缩致密的强蓝色荧光,细胞数量明显减少;与模型组比较,给药组的蓝色荧光强度降低等.以上研究结果表明,吉马酮可能通过抗氧化及抑制细胞凋亡等作用,从而改善H2O2诱导的脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的作用.

  • 黄芪甲苷对Chang Liver细胞酒精性和非酒精性氧化损伤的保护作用

    作者:韩林;李健;林欣;马玉芳;黄一帆

    目的:探讨黄芪甲苷对Chang Liver细胞酒精性和非酒精性氧化损伤的保护作用.方法:以Chang Liver细胞为研究对象,使用乙醇、H2O2分别建立酒精性及非酒精性氧化损伤模型,MTT法测定细胞存活率,微板法、比色法检测转氨酶活力及抗氧化能力,DCF荧光法检测细胞内活性氧,流式细胞术检测细胞周期,DNA ladder法检测细胞凋亡.结果:2种氧化损伤均可导致Chang Liver细胞存活率和抗氧化酶活性下降、以及细胞外液中转氨酶活力和丙二醛含量升高,黄芪甲苷对上述损伤均有显著或极显著的保护效果;同时,乙醇能够显著降低损伤细胞内的活性氧水平,而H2O2能够显著升高损伤细胞内的活性氧水平,黄芪甲苷则能使上述异常的活性氧水平趋于正常.同时缓解乙醇或H2O2对Chang Liver细胞G0/G1期的阻滞现象,并对二者诱导的细胞凋亡均有一定的抑制作用.结论:黄芪甲苷对Chang Liver细胞的酒精性和非酒精性氧化损伤均有保护作用.

  • 黄芪3种成分对Chang Liver细胞氧化应激的抑制作用

    作者:李健;韩林;马玉芳;黄一帆

    本研究主要在于探讨黄芪3种成分(黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、芒柄花素)对H2O2诱导Chang Liver细胞氧化应激的影响.以人正常肝实质细胞Chang Liver细胞为研究对象,同时选取具有明确保肝作用的联苯双酯为阳性对照药物,通过H2O2诱导氧化应激建立损伤模型进行实验.设立空白对照组、氧化应激组、黄芪甲苷组、毛蕊异黄酮葡萄糖苷组、芒柄花素组、阳性对照组.通过微板法、比色法检测内源性抗氧化体系相关指标,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧水平,分光光度法、Real-timePCR法、Western blot法分别检测细胞肝微粒体CYP2E1的活性及其mRNA和蛋白的表达变化.从实验结果中可以看出,H2O2的诱导使Chang Liver细胞抗氧化能力降低,细胞内活性氧水平及CYP2E1表达的升高,而3种黄芪成分对细胞的预处理均可显著或极显著的改变上述氧化应激状态(与氧化应激组比,P <0.05,P<0.01),总体效果与阳性对照组药物联苯双酯作用相当.由此表明,3种黄芪成分(黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、芒柄花素)对H2O2诱导所致Chang Liver细胞氧化应激均有显著或极显著的抑制作用,细胞的氧化损伤得到明显缓解.

  • 氧化苦参碱对H2O2诱导L02细胞损伤的抑制作用及其机制的研究

    作者:韩延忠;周永峰;桑秀秀;刘慧敏;崔鹤蓉;孟雅坤;李光全;贺兰芝;尹萍

    该文研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)抑制H2O2诱导的L02细胞损伤的作用及其机制.以人正常肝实质细胞L02为研究对象,采用H2O2诱导氧化应激建立肝损伤模型进行实验,通过CCK-8检测OMT对L02细胞活性的影响;CSFE荧光实验检测OMT对L02细胞增殖的影响;流式细胞术检测OMT对H2O2诱导的L02细胞凋亡率的影响;DCFH-DA荧光探针检测OMT对H2O2诱导的L02细胞内ROS含量;微板比色法检测OMT对GSH-PX和SOD活性的影响.结果显示,OMT在6.25~100 mg·L-1通过诱导NADPH的产生,增强L02细胞内GSH-PX酶和SOD酶的活性,进而促进GSH介导的活性氧ROS的清除,从而抑制H2O2诱导的L02细胞凋亡的发生,达到抑制H2O2诱导L02细胞损伤的作用.

  • 四君子汤(生晒参/红参)对H2O2诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用研究

    作者:孙娜;徐钢;张凡;徐珊;刘蓬蓬;贾天柱

    该研究首先筛选了四君子汤(红参)等药液组体外干预H9c2心肌细胞的给药浓度,优选其中高、中、低3个剂量组进行后续实验;建立了体外H2O2诱导H9c2心肌细胞凋亡模型以考察四君子汤(生晒参/红参)对其保护作用,从而为优选用于临床治疗缺血性心脏病的四君子汤中的人参炮制品提供参考,以更好地体现其疗效;并考察其对SOD,MAD和LDH等指标影响以初步阐明作用机制.结果表明,四君子汤中用红参较生晒参对H2O2诱导心肌细胞损伤保护作用为好,二者均可提高SOD活性,减少MDA产生和LDH释放,从而明显减少心肌细胞凋亡数量,起到一定的保护作用.

  • 复方银杏叶颗粒改善人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的作用及其机制研究

    作者:李琦;陈熹;阚晓溪;李玉洁;杨庆;王娅杰;陈颖;翁小刚;蔡维艳

    该实验于体外使用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与复方银杏叶颗粒(80,160,320,640 mg· L-1)预孵育,合并使用H2O2(1 200 μmol·L-1)建立氧化应激损伤模型.采用MTT法研究药物对HUVEC细胞增殖情况的影响,检测细胞培养上清中的LDH,MDA,NO含量及SOD活性,判断药物对内皮细胞的保护作用.通过Casepase-3活性检测以及ArnexinV-FITC/PI流式细胞术,检测药物对细胞凋亡的保护作用.使用Western blot法测定凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.研究发现1 200μ.mol·L1H2O2能够诱导内皮细胞产生氧化应激损伤,使细胞存活率降低,且细胞增殖抑制程度与H2O2的作用时间呈正相关.而80,160,320,640 mg·L-1的复方银杏叶颗粒能够明显减轻该模型下内皮细胞的氧化应激损伤,恢复细胞正常增殖水平,改善细胞状态,抑制细胞凋亡,同时能够上调Bcl-2的表达以及下调Bax的蛋白表达.该实验证明了复方银杏叶颗粒对H2O2诱导的内皮细胞氧化应激损伤及细胞凋亡具有一定的保护作用,其机制可能与复方银杏叶颗粒抑制了内皮细胞凋亡的线粒体途径有关.

  • 祁州漏芦通过下调JNK和NF-κB抑制H2O2致肝细胞凋亡

    作者:何鑫;刘春彦;尹基峰;金爱花;尹学哲;全吉淑

    研究祁州漏芦对H2O2所致HepG2细胞凋亡的抑制作 用机制.建立H2O2诱导的人HepG2细胞损伤模型,采用MTT法检测细胞存活率;采用化 学比色法检测LDH,ALT,AST活性;采用黄嘌呤氧化酶法检测细胞SOD活性,二硫代二硝基苯甲酸法 检测GSH含量,采用硫代巴比妥酸法检测MDA生成量,比色法测定Caspase-3,8,9的相对活性;蛋 白印迹法测定Cleaved Caspase-3(Casp-3),细胞色素c(Cyto c)和NF-κB,ERK,JNK,p38 MAPK及其磷酸化蛋白的表达.结果显示,祁州漏芦在质量浓度25~400 mg·L-1对HepG2细胞 活力无显著影响.H2O2降低细胞存活率,造成细胞损伤,并上调Casp-3,胞浆Cyto c,p-JNK以及核NF-κB蛋白水平.与模型组比较,祁州漏芦组细胞存活率升高;培养液中 LDH,ALT和AST活性降低;细胞内MDA含量降低,SOD活性和GSH含量升高,Caspase-3,8,9相对活 性降低,细胞Casp-3和胞浆Cyto c蛋白表达降低,细胞p-JNK及核NF-κB蛋白水平降低.提 示,祁州漏芦对H2O2所致HepG2细胞凋亡具有抑制作用,其作用可能与其抑制JNK激活 和NF-κB核转位作用有关.

  • H2O2对分化的PC12细胞par-4基因表达的影响

    作者:曲喜英;祝其锋;刘勇军

    为观察H2O2对分化的PC12细胞par-4基因表达的影响,采用终浓度分别为0、100、200和400 nmol/L的H2O2处理PC12细胞8 h,用RT-PCR检测par-4基因mRNA表达变化,Western blot检测蛋白表达的变化.结果表明,随着H2O2剂量的增加,PC12细胞存活率降低,凋亡明显增加,且par-4 mRNA表达及蛋白表达亦增加,提示在H2O2诱导PC12细胞凋亡过程中Par-4可能起重要作用.

  • Sulfiredoxin-1通过调节peroxiredoxins表达提高大鼠星形胶质细胞抗氧化作用

    作者:周杨;周云川;巫静娴;喻姗姗;赵涌

    目的 探讨内源性抗氧化小分子蛋白Sulfiredoxin-1(Srxn1)对H2O2诱导的星形胶质细胞的抗氧化作用以及对内源性氧化应激防御系peroxiredoxins的调节作用.方法 Srxn1干扰慢病毒载体转染体外培养的大鼠原代星形胶质细胞;构建H2O2氧化应激模型,采用LDH方法检测细胞损伤程度,用超氧化物歧化酶(SOD)分析细胞内氧化应激状态;Western blot检测Srxn1的表达与Prdx Ⅰ~Ⅳ和Prdx-SO2/3H(过氧化Prdx)活性的关系.结果 1)ShSrxn1干扰后,Srxn1蛋白水平下调59.2% (P<0.01),基因水平下调63.6% (P<0.01).2)干扰Srxn1增加H2O2后LDH漏出率(P<0.01)并使氧化应激损伤显著加重、使Prdx Ⅰ ~Ⅳ的表达降低,Prdx-SO2/3H的表达显著增高(P<0.01或P<0.05).结论 Srxn1减轻H2O2诱导的星形胶质细胞的氧化应激损伤,并可能是通过调节Prdxs的活性来完成的.

  • 维生素E在体内外具有抗氧化作用

    作者:仓宝成;宫璀璀;王莉;何佩;赖泽仁

    目的 探讨维生素E在体内外的应激损伤.方法 体外实验:人肝RBL细胞系根据H2O2损伤及损伤前后给予维生素E分为4组,对照组(C)、H2O2损伤组(Ec)、H2O2损伤前(Eb)及后(Ea)给维生素E组;体内实验:将20只清洁级雄性Wistar大鼠分为对照组和大及小剂量维生素E组,每天进行一次35和15 mg/kg溶液2 mL灌胃,连续3d.体外实验应用MTT和TUNEL法检测细胞存活率和凋亡率,免疫印迹和免疫组化方法检测细胞中NF-κB、Hsp-70、Bcl-2、Bax及caspase-3的表达水平;体内实验应用生化法检测3和6d后血浆内T-AOC、SOD、GSH和MDA的水平.结果 H2O2损伤组(Ec)细胞凋亡率增加(P<0.01),细胞内Bax、Hsp-70、NF-κB及caspase-3显著升高(P<0.01),而Bcl-2显著下降(P<0.01),维生素E干预后能显著缓解上述变化(P<0.01),H2O2损伤前干预效果优于后干预.灌胃后3d血浆中T-AOC、SOD、GSH的水平增高,MDA降低(P<0.01),6d后其相关指标变化更加显著(P<0.05).结论 维生素E可通过调节人肝RBL细胞相关蛋白表达水平和Wistar大鼠血浆中抗氧化酶体系而发挥抗氧化作用.

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