江苏大学学报(医学版)杂志
Journal of Jiangsu University(Medicine Edition) 강소대학학보(의학판)
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本刊为综合性医药卫生学术性期刊,重点刊载医学科研成果、新技术新方法以及获得省、国家级资助项目,并注重普及与提高相结合。欢迎国内外医学基础和临床研究性来稿!
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1 投稿须知
1.1 稿件投送途径 作者投稿时须登录本刊投稿网站zzs.ujs.edu.cn进行注册,然后上传电子稿。一般一周内,责任编辑会以电子邮件通知作者稿件初审情况。
初审通过的稿件,请将投稿介绍信以及打印稿一份寄(本地作者可直接送来)到编辑部。如是课题论文,还请将资助项目证明复印件寄来。
1.2 稿件排版 正文排版请用小四号字,行距请用1.5倍。图和表格须插入相应正文处。
1.3 审稿 来稿均需经学科专家评审并报常务编委会讨论。一般2个月内,编辑部会通知作者稿件最终是否录用。在此期间,请勿一稿两投。
1.4 版权 作者稿件一经录用,将被收录进中国知网、《中国学术期刊(光盘版)》全文数据库,如作者不同意收录,请在投稿本刊时提出声明,否则将视为同意收录。来稿发表后,赠送第一作者当期杂志2本。
2 稿件撰写要求
2.1 文题 文题力求简明、醒目,应准确地反映论文的主题。题目一般采用短语形式,而不采用具有主、谓、宾结构的完整句子。勿用“……的研究”,“……的观察”等。勿用非公知的缩略词、缩写字符和代号等。中文文题一般在26个汉字以内为宜,尽量不用缩略语。英文文题应与中文文题含义一致。
2.2 作者信息 作者姓名按序排列在文题下,在姓名的右上角标注单位序号(仅一个单位不标注)。在姓名行下依序标注单位(必须具体到科室)、单位所在城市和邮政编码。同时请将第一作者简介(出生年月,籍贯,性别,职称,学位,主要研究方向)以及电子邮箱标注在文末。
2.3 摘要 本刊一律采用4项结构式摘要,具体层次为:目的(Objective)、方法(Methods)、结果(Results)和结论(Conclusion)。具体要求:(1)目的:需与正文前言相一致,与结论相呼应。(2)方法:需包括文中所使用的主要方法的名称、病例(动物)数和必要的分组情况。(3)结果:与研究结论相关的主要结果及数据、统计学意义均应列出,并与文内核实无误。(4)结论:需与研究目的相呼应。(5)中文摘要一般在350字左右,英文摘要则与之相对应。基础和临床医学研究性论文摘要请译成英文。英文摘要包括文题、作者姓名、单位名称(具体到科室)、所在城市名及邮政编码。所有作者应全部列出英文姓名。
2.4 研究设计 当研究对象为人时,应说明研究方案是否符合人体试验伦理学标准,并得到伦理委员会的批准,受试者在受试前是否知情同意,获口头同意还是书面同意?调查设计应交代是前瞻性、回顾性还是横断面调查研究;实验设计应交代具体的设计类型,如属于自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计或正交设计等;临床试验设计应交代属于第几期临床试验、采用了何种盲法措施、受试对象的纳入和剔除标准等。应交代如何控制重要的非试验因素的干扰和影响。
2.5 正文层次结构 文稿标题按层次用阿拉伯数字分级编号,如一级标题用1……,二级标题用1.1……、2.1……,余类推。文内标题力求简短,一般不超过15个字。
2.6 引言 简明扼要地说明本研究的背景、研究理由、目的、方法和意义。一般不超过250字。不应与摘要及讨论部分的内容重复。
2.7 材料(对象)与方法 应翔实、具体,使他人有重复验证的可能性。动物应说明品种、雌雄、年龄、体质量等;患者应说明性别、年龄、诊断及其标准等;关键性的试剂、药品和测试仪器,应说明品种、规格、型号和来源。中药处方必须全部列出。一般方法可引文献,如有创新或改进,则应具体描述。此外还应具体交代实验设计(包括统计学设计)的方法。
2.8 结果 应真实、准确地表达研究所获得的数据。可用文字、图或表表达,但三者不应重复。所有数据需经统计学处理,具体写出描述性统计量、检验性统计量和P 值。不引证他人资料,不展开讨论,仅强调或概述重要的观察结果。
2.8.1图表 图表要精选并应有“自明性”,即只看图表、图表题目不阅读正文就可理解图意。图和表不要重复同一数据。每个图表都应有序号和中英文对照的题目,序号应在正文中出现。线条图横纵坐标必须标注量、单位国际符号。将中英文图序、图题和图注置于图下方。组织形态学图片一律用彩色照片并注明染色方法和放大倍数。要求每单张图电子版分辨率≥300 dpi像素,显微照片应注明染色方法和放大倍数。
本刊采用三横线表(顶线、表头线、底线),如遇有合计或统计学处理行(如t 值、P 值等),则在这行上面加一条分界横线;表内数据要求同一指标有效位数一致。表内一般用阿拉伯数字,上下行位数对齐;数据必须准确。
2.8.2 医学名词 应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词(《医学名词》),如大肠埃希菌(不再使用“大肠杆菌”)、脑梗死(不用“脑梗塞”)、三酰甘油(不用“甘油三酯”)等。药物名称用药品通用名,不应使用商品名。如头孢曲松钠(不用“菌必治”)、地西泮(不再用“安定”)、哌替啶(不再用“杜冷丁”)。
2.8.3 缩写词 文中缩写词应尽量不要超过5种,4个汉字以上的专业名词才需使用缩写词。使用时应于第1次出现处先标注其全称,然后括号注出中文缩略语或英文全称及其缩略语。例如:阻塞性睡眠呼吸综合征(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)。已被公认常用的缩写词可不加说明直接引用(例如:HBsAg、DNA、CT,等)。
2.8.4计量单位 严格执行国务院《关于在我国实行法定计量单位的命令》,全面贯彻国家标准GB 3100-3102-93《量和单位》的规定,在文稿中应正确使用和书写量和单位的名称和符号。量符号以斜体拉丁或希腊字母表示(pH用正体),例如:m(质量),t(时间),λ(波长) 等;为表示不同的限定条件,量符号可设下角标,例如:物质B的量浓度cB,物质B的质量浓度ρB. 单位符号一律以正体拉丁或希腊字母表示,例如 kg(千克),m(米)等。图表中表示数量的量和单位时,应采用“量/单位”的标准化形式,即把量符号写作分子,单位符号写作分母。例如,t/h(时间单位“小时” ),p/kPa(压力单位“千帕”)等。人体内某物质的含量,凡已知相对分子质量者,一律用物质的量浓度单位表示;尚未精确测得相对分子质量的组分,如某些蛋白质,仍可用质量浓度单位表示。不论使用的量浓度或质量浓度,一般使用L(升)作为人体检验组分浓度基准单位的分母。分子分母不应同时用词头,如5 μg/mL应改为5 mg/L。组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时应采用负数幂的形式表示,如“mg•kg-1•d-1”不能写为“mg/kg/d”,也不能写为“mg/kg•d-1”。
2.8.5数字用法 凡是可以使用阿拉伯数字且很得体的地方,均应使用阿拉伯数字。数值的修约不能采用“四舍五入”法则,应为“4舍6入5看后,5后有数进上去,5后为零看左数,左数奇进偶舍弃”。数值范围的表示形式:5至10应为5~10;,5万至10万应为5万~10万,不能写成5~10万;3×109至5×109应为3×109~5×109 或(3~5)×109,不能写成 3~5×109 ,(56.2±0.7)%不写作56.2±0.7%,也不写成56.2%±0.7%,分数的分号用斜线表示,数学公式例外。
2.8.6外文与符号 应正确使用外文字母的正斜体、大小写和上下角标。单位和词头符号一律用正体,量的符号必须是斜体。国际单位制中单位名称来源于科学家姓氏时,其第1个字母应大写,如:帕(斯卡)、焦〔耳〕、瓦〔特〕……(Pa,J,W……)。
2.8.7统计学处理的表述 样本的算术平均数±标准差用英文小写字母表示 χ±s (中位数仍用M);标准误用英文sX ;t 检验用英文小写t;卡方检验用希文小写χ2 ;相关系数用英文小写r;自由度用希文小写υ;概率用英文大写P(P 值前给出具体检验值,如t 值、χ2值、q 值、F 值等)。以上符号均用斜体。
根据人民卫生出版社出版的全国高等学校教材《卫生统计学》第5版,报告统计学检验的结论时,对P 值小于或等于检验水准(一般为0.05)的情况,一律描述为“差异有统计学意义”,同时写明P 的具体数值或相应的不等式,不再采用将P<0.O5描述为“差异有显著意义(或差异有显著性)”、将P<0.O1描述为“差异有非常显著意义(或差异有非常显著性)”的表达方法。在用不等式表示P 值的情况下,一般情况下选用P>O.05, P<0.05和P<0.O1 三种表达方式即可满足需要,无须再细分为P<0.001或P<0.0001,但建议增加使用OR 值和95%可信区间(CI)。
2.9 讨论 讨论应着重本文的新发现及得出的结论,论据充分、逻辑合理。切勿陈述基本概念或过多重复结果的内容。不能以文献复习代替对自己资料的分析和立论。
2.10 参考文献
必须以作者亲自阅读过的近年(5年内为主)主要文献为限,按国家标准GB/T 7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者,1~3名内全部列出,有3名以上者只列前3名,后加“等”或“et al”。参考文献必须由作者与其原文核对无误。外文期刊名称用缩写形式,作者可到网站查询(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query/static/citmatch.html)。每条参考文献均须著录起止页。投稿时,请作者附所引用文献的首页复印件。
引用举例:
[杂志] 作者.篇(题)名.刊名,年,卷(期):起页-止页.
[1] 张海峰,高静,林娜,等. 环磷酰胺致肝损伤时肝细胞线粒体的变化[J].江苏大学学报:医学版,2008,18(1):19-22.
[2] Patel JW, Marcinkiewicz J, Drozdz R, et al. Myeloperoxidase mediated protein oxidation: its possible biological functions [J]. Clin Chem Lab Med, 2002, 40(5): 463-468.
[书籍] 著者.书名.其他责任者(任选).版次(第1版可省略).出版地:出版者,出版年:起页-止页.
[3]蒋建新,姚咏明,郑江,等. 细菌内毒素基础与临床[M].西安:世界图书出版公司,2004:143-144.
[专著中析出文献] 析出文献著者.析出文献篇(题)名[M]//专著编者.专著题名.版次(第1版可省略).出版地:出版者,出版年:起页-止页.
[4] 于布为,王祥瑞.新吸入*********[M]//杭燕南.当代吸入麻醉.上海:上海科技出版社,1994:1-8.
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热门常见问题
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不同严重程度脓毒症小鼠骨髓中性粒细胞 PD-L1的表达及其机制
目的:观察不同严重程度脓毒症小鼠骨髓中性粒细胞程序性死亡配体1(PD-L1)表达的变化并探讨其初步机制.方法:1.在体实验部分:取30只雄性C57/B6小鼠按随机原则分为假手术组(n=10)、轻症盲肠结扎穿孔组(轻症CLP组,n=10)及重症盲肠结扎穿孔组(重症CLP组,n=10),术后24 h留取肝脏、肺脏组织,进行组织病理学检查;同时检测模型小鼠骨髓中性粒细胞比例及PD-L1表型;另取30只小鼠重复上述分组及实验步骤,术后连续观察72 h,进行生存率分析.2.体外实验部分:取小鼠骨髓中性粒细胞,分为正常对照组、脂多糖(1μg/mL)刺激组进行中性粒细胞趋化功能及吞噬功能检测,另外将中性粒细胞分为对照组、脂多糖组、P38 MAPK抑制剂SB 203580(10μmol/L)组、SB 203580(10μmol/L)+脂多糖组,流式细胞术检测各组中性粒细胞PD-L1表型.结果:1.在体实验:轻症CLP组和重症CLP组生存率均显著低于假手术组(P<0.05和0.01),肝脏、肺脏炎症病理评分均显著高于假手术组(均P<0.01),骨髓中性粒细胞比例均显著低于假手术组(均P<0.01);轻症CLP组中性粒细胞表达PD-L1的比例为(2.130±0.37)%,重症CLP组为(4.587±0.5012)%,均显著高于假手术组[(0.7333±0.1097)%,均P<0.01].体外实验:脂多糖组骨髓中性粒细胞的趋化距离显著低于对照组(P<0.01),而吞噬细菌的细胞阳性率[(16.310±2.6530)%]显著高于对照组[(8.463±0.8715)%,P<0.01];脂多糖组骨髓中性粒细胞PD-L1阳性表达率为(72.27±1.656)%,显著高于对照组[(1.713±0.5196)%,P<0.01],使用SB 203580后,经过脂多糖刺激,中性粒细胞PD-L1阳性率为(37.17±1.38)%,显著低于脂多糖组(P<0.01).结论:中性粒细胞向组织器官浸润及其PD-L1表达随脓毒症加重而增加,感染状态下中性粒细胞表面PD-L1的表达受P38 MAPK通路调节.
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玛咖多糖增强机体免疫状态提高5-氟尿嘧啶对荷瘤小鼠的疗效
目的:观察玛咖多糖预处理荷瘤小鼠对5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗效果的影响;考察在实施化疗前和化疗过程中应用玛咖多糖以调整机体免疫状态和辅助化疗的可能性.方法:将30小鼠随机分为5组,每组6只;空白对照组、5FU组采用PBS灌胃,其余分别采用低、中、高剂量玛咖多糖灌胃;建立肺癌移植瘤(LLC)小鼠模型;除空白组外,其余4组小鼠均腹腔注射5-FU.观察抑瘤效果并分别计算抑瘤率,通过流式细胞术分析脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞和Treg细胞的数量与比例.结果:体内实验显示,5-FU组、低、中、高剂量玛咖多糖辅助5-FU组的平均肿瘤抑制率分别为51.16%、51.38%、62.17%和69.78%.流式细胞术分析结果显示,1000 mg/kg玛咖多糖+5-FU组的CD4+T细胞比例较单独5-FU处理组显著升高(P<0.05).结论:玛咖多糖辅助5-FU治疗,可明显减缓肿瘤生长速度,提高抑瘤率.
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大鼠脊髓缺血再灌注损伤后钙敏感受体的表达 变化及其抑制剂NPS2390的作用
目的:探讨大鼠脊髓缺血再灌注损伤后钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)的表达变化以及CaSR抑制剂NPS2390对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响.方法:将48只SD大鼠随机分成假手术组(n=16),模型组(n=16)和NPS2390组(n=16).假手术组仅开腹,不夹闭腹主动脉;模型组阻断腹主动脉30 min后再灌注;NPS2390组在建模前2 d尾静脉注射CaSR抑制剂NPS2390.每组按术后6、12、24 h和48 h细分为4个亚组.各组分别行BBB评分评判大鼠后肢运动功能,蛋白质印迹及免疫组织化学测定CaSR表达变化,TUNEL染色检测大鼠脊髓组织细胞凋亡情况.结果:模型组及NPS2390组BBB评分均明显低于假手术组(P<0.05),NPS2390组各时间点评分高于模型组(P<0.05).蛋白质印迹结果显示,假手术组各时间点CaSR蛋白表达无明显差异(P>0.05);与假手术组相比,模型组6~24 h CaSR表达量随时间延长增加,24 h表达高,但NPS2390组低于模型组(P<0.05);免疫组化结果与其一致.假手术组未见明显凋亡细胞;模型组各时间点细胞凋亡数均高于NPS2390组(P<0.05),两组24、48 h细胞凋亡数均高于同组6 h和12 h(P<0.05),24 h与48 h间细胞凋亡数差异无统计学意义(P>0.05).结论:大鼠脊髓缺血再灌注损伤后CaSR表达逐渐升高,24 h为高峰;CaSR抑制剂NPS2390对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用.
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超低剂量纳洛酮对地佐辛治疗切口痛模型大鼠 术后疼痛效能的影响
目的:观察超低剂量纳洛酮(<1μg/kg)对地佐辛镇痛作用的影响.方法:选择24只雄性SD大鼠,按照随机数字表法均分为生理盐水组、纳洛酮组、地佐辛组、地佐辛+纳洛酮组,每组6只,参照Brennan法建立大鼠切口痛模型,模拟临床患者手术后疼痛.分别于术后经尾静脉给予等体积生理盐水、纳洛酮(1 ng/kg)、地佐辛(1 mg/kg)、地佐辛(1 mg/kg)+纳洛酮(1 ng/kg).分别于术前1 d和术后2 h、1 d、3 d、5 d、7 d测量大鼠手术足机械缩足反应阈值(PWT),评价不同药物的镇痛效果.结果:术后2 h,与生理盐水组比较,纳洛酮组PWT值无显著差异(P>0.05),地佐辛组与地佐辛+纳洛酮组PWT值显著增高(P<0.01);地佐辛+纳洛酮组PWT值明显高于地佐辛组(P<0.01).术后1、3、5、7 d 4组间PWT值差异无统计学意义(P>0.05);与术前相比,4组术后1 d、3 d PWT值明显降低(P<0.01);术后5 d、7 d差异无统计学意义(P>0.05).结论:超低剂量纳洛酮无镇痛作用,但与地佐辛联用,可以增强后者的镇痛作用.
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白藜芦醇通过诱导G-MDSCs凋亡和M-MDSCs分化 延缓Lewis荷瘤小鼠肿瘤生长
目的:探讨白藜芦醇对髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的影响及其抗肿瘤免疫的作用.方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,用白藜芦醇(白藜芦醇组,n=6)和PBS(对照组,n=6)分别灌胃处理,测量肿瘤体积和重量;用流式细胞术检测小鼠体内各群MDSCs细胞比率;用免疫磁珠分选技术分离出荷瘤小鼠脾脏粒系MDSCs(G-MDSCs)及单核系MDSCs(M-MDSCs),经白藜芦醇分别刺激12 h后,流式细胞术检测G-MDSCs凋亡及M-MDSCs分化情况.结果:与对照组比较,白藜芦醇组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小(P<0.05),肿瘤重量减轻(P<0.01),脾脏中总MDSCs、M-MDSCs比率无明显变化,G-MDSCs比率下调;肿瘤组织中总MDSCs和G-MDSCs比率均显著减少(P均<0.05),M-MDSCs比率无显著差异.白藜芦醇分别处理G-MDSCs、M-MDSCs后,早期和晚期凋亡的G-MDSCs总数明显高于对照组,M-MDSCs表面CD11c和F4/80的表达显著上调.结论:白藜芦醇可通过促进G-MDSCs凋亡和M-MDSCs分化抑制肿瘤生长.
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羟氯喹促进ERK1/2磷酸化减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
目的:探讨羟氯喹(hydroxychloroquine,HCQ)对大鼠脑缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)的影响.方法:采用随机数字表法将健康雄性SD大鼠72只分为6组:对照组、缺血再灌注组(I/R组)、低剂量羟氯喹预处理组(HCQ250组)、中剂量羟氯喹预处理组(HCQ500组)、高剂量羟氯喹预处理组(HCQ1000组)和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)抑制剂U0126预处理组(U0126组),每组均为12只.采用线栓法行短暂性大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立大鼠缺血性脑卒中模型.I/R组行MCAO后2 h再灌注,HCQ250组、HCQ500组、HCQ1000组和U0126组分别在MCAO前72 h、48 h和24 h经侧脑室注射8μL 250、500、1000和1000μmol/L HCQ,其中U0126组在每次注射1000μmol/L HCQ后12 h再经侧脑室注射8μL 1000μmol/L U0126;对照组不栓塞大脑中动脉,其余处理同I/R组.再灌注6 h时将每组一半大鼠断头取脑,采用蛋白质印迹法检测缺血半暗带脑组织ERK1/2、p-ERK1/2、抗凋亡因子Bcl-2和促凋亡因子cleaved caspase-3、环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)的表达;再灌注24 h时采用神经功能缺陷评分量表检测剩余大鼠的神经功能,再断头取脑后采用2%TTC染色测量脑梗死体积.结果:与对照组比较,其余5组神经功能缺陷评分显著降低,脑梗死体积明显增大,p-ERK1/2、cleaved caspase-3、p-CREB和p-Akt表达显著增高,Bcl-2表达降明显低(P均<0.05);与I/R组比较,HCQ250组、HCQ500组、HCQ1000组神经功能缺陷评分明显升高,脑梗死体积显著减少,p-ERK1/2、Bcl-2、p-CREB、p-Akt表达明显增高,cleaved caspase-3表达降低明显(P均<0.05);与HCQ1000组比较,U0126组神经功能缺陷评分明显降低,脑梗死体积显著增大,p-ERK1/2、Bcl-2、p-CREB和p-Akt表达降低显著,cleaved caspase-3表达明显增高(P均<0.05).结论:羟氯喹可能通过CREB/Akt信号通路促进p-ERK1/2表达,参与大鼠脑缺血再灌注损伤时的内源性保护机制.
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应用多鼠磁共振检查评价放射性软组织损伤的可行性
目的:探讨应用3.0T磁共振(MRI)同时检查多只小鼠评价放射性软组织损伤的可行性.方法:20只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组和照射组,每组均为10只.照射组应用6 MV X射线,单次照射小鼠右后肢30 Gy,对照组予以假照射.分别于照射前和照射后第7天进行3.0T MRI检查,每次同时检查5~6只小鼠.比较两组小鼠右后肢大腿肌肉的表观弥散系数(ADC)值和纵向弛豫时间(T1)值.结果:小鼠后肢MRI图像质量好,对比度高.照射前两组小鼠右后肢大腿肌肉的ADC值和T1值的差异均无统计学意义(P>0.05).照射后第7天照射组小鼠两侧后肢大腿肌肉的ADC值和T1值的差异亦均无统计学意义(P>0.05).照射后第7天对照组和照射组小鼠右后肢大腿肌肉的ADC值分别为(1.34±0.09)×10-3 mm2/s和(1.45±0.11)×10-3 mm2/s,差异有统计学意义(t=2.473,P=0.024);T1值分别为(1394.9±70.8)ms和(1514.9±110.5)ms,差异有统计学意义(t=2.890,P=0.010).结论:3.0T MRI同时检查多只小鼠应用于评价小鼠放射性软组织损伤简单、可行.
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间充质干细胞培养上清液抑制成纤维细胞的衰老
目的:探讨人脐带间充质干细胞培养上清液对人皮肤成纤维细胞的抗衰老作用.方法:将原代人皮肤成纤维细胞分为正常对照组、H2 O2组、培养上清液组和H2 O2+培养上清液组.其中,H2 O2组和H2 O2+培养上清液组中细胞皆采用200μmol/L H2 O2预先处理,以诱导细胞衰老模型.采用 β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测细胞 β-半乳糖苷酶活性;DAPI染色检测细胞核体积变化;采用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测细胞中P53和P21的mR-NA转录水平;蛋白质印迹检测P53蛋白表达.结果:与正常对照组相比,H2 O2处理后与细胞衰老相关的 β-半乳糖苷酶活性明显增强、β-半乳糖苷酶阳性细胞百分比明显增多(P<0.05);细胞核体积明显变大,衰老细胞明显增多(P<0.05);P53和P21 mRNA转录水平明显升高(P<0.05),并且P53蛋白表达增强.经间充质干细胞培养上清液处理后,上述衰老相关指标均明显改善(P<0.05).结论:人脐带间充质干细胞培养上清液可抑制H2 O2诱导的成纤维细胞衰老进程.
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阴道毛滴虫巨噬细胞迁移抑制因子的原核表达 及多克隆抗体制备
目的:原核表达阴道毛滴虫巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor of Trichomonas vaginalis,TvMIF)并制备多克隆抗体.方法:采用PCR技术扩增TvMIF基因,并克隆至pTG19-T载体,酶切及测序鉴定后,再定向插入pET-30a(+)载体.将重组载体转化至大肠埃希菌BL21(DE3)中,用IPTG诱导蛋白表达.采用镍柱亲和层析法纯化TvMIF蛋白,并免疫新西兰白兔制备多克隆抗体,蛋白质印迹法检测多克隆抗体.结果:从阴道毛滴虫cDNA中扩增出TvMIF基因片段,测序结果与基因库收录序列一致.成功构建pET-30a-TvMIF重组质粒,重组TvMIF蛋白约为15.5 kDa,以可溶性蛋白形式存在.获得TvMIF重组蛋白的多克隆抗体,蛋白印迹法检出TvMIF的特异性条带.结论:成功获得阴道毛滴虫MIF蛋白并制备了多克隆抗体,可用于后续研究阴道毛滴虫致病机制.
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3%巯基乙酸盐肉汤诱导法高效提取小鼠腹腔巨噬细胞
目的:比较不同方法提取小鼠腹腔巨噬细胞的生物学特性并筛选出高效的提取方法.方法:选取32只健康昆明小鼠,随机分为4组,每组8只,分别采用以下4种不同方法获得腹腔巨噬细胞:PBS直接灌洗小鼠腹腔(PBS组);含10%血清的RPMI 1640培养液注入小鼠腹腔,30 min后灌洗小鼠腹腔(培养液组);6%淀粉肉汤注入小鼠腹腔,每天1次,3 d后以PBS灌洗腹腔(淀粉肉汤组);3%巯基乙酸盐肉汤注入小鼠腹腔,每天1次,3 d后以PBS灌洗腹腔(巯基乙酸盐组);将各组所获细胞分别转入含10%血清的RPMI 1640培养基中贴壁培养,比较细胞形态、数量、吞噬能力、纯度以及活性.结果:4组巨噬细胞的形态无明显差异;与其他3组相比,巯基乙酸盐组诱导所得的细胞数量多(t=16.685,9.361,3.199,P均<0.01),且吞噬能力强(t=5.675,3.712,3.026,P均<0.01);4组巨噬细胞的F4/80、CD68表达率以及活性均相似且高于95%,差异无统计学意义(F=0.696,0.647,0.341,P均>0.05).结论:3%巯基乙酸盐肉汤诱导小鼠腹腔巨噬细胞后灌洗,是一种获取大量小鼠腹腔巨噬细胞的高效方法.
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Betatrophin基因多态性与2型糖尿病的相关性
目的:探讨Betatrophin基因rs2278426多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性.方法:分别选取T2DM患者(T2DM组)和健康者(对照组)各200例,采用聚合酶链式反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对Betatrophin基因rs2278426多态性进行检测.结果:T2DM组Betatrophin基因rs2278426位点C/T+T/T基因型及T等位基因的频率明显高于对照组(P<0.05).C/T+T/T基因型携带者空腹血糖及120 min OGTT血糖(2hPG)明显高于C/C基因型携带者(P<0.05).Logistic回归分析显示,Betatrophin基因rs2278426 T等位基因相对于C等位基因,增加T2DM的发病风险.结论:Betatrophin基因rs2278426多态性可能与T2DM的发生有关,T等位基因可能增加T2DM的发病风险.
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经峡部和经侧颈部路径微波消融甲状腺 内后象限结节的比较
目的:比较超声引导下经峡部和经侧颈部路径微波消融甲状腺内后象限良性结节的临床效果.方法:回顾性分析超声引导下微波消融甲状腺内后象限良性结节142枚,其中,经峡部组83枚,经侧颈部组59枚,比较两组消融手术的麻醉剂用量、隔离带液体用量、治疗时间、术中疼痛评分、术后并发症、术后症状评分、美容评分、治疗成功率及结节体积缩小率等指标.结果:两组患者治疗过程中麻醉剂用量,隔离带液体用量,治疗时间,术中疼痛评分,术后并发症,术后1、3、6、12个月症状评分,美容评分,术后1、3个月结节体积缩小率及治疗成功率等差异均无统计学意义(P>0.05).但经侧颈部组术后6、12个月结节体积缩小率均明显大于经峡部组(P<0.05).结论:对于甲状腺内后象限良性结节可以考虑经侧颈部进针路径进行微波消融治疗.
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2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清白脂素 浓度变化及其影响因素
目的:研究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清白脂素浓度变化及其影响因素.方法:选取单纯T2DM患者50例,T2DM合并NAFLD者46例,用ELISA法检测两组血清白脂素浓度,并计算体重指数(BMI)、腰臀比、致动脉粥样硬化指数(AIP)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:T2DM合并NAFLD组血清白脂素浓度[(1.85±0.79)mg/mL]明显高于单纯T2DM组[(1.39±0.56)ng/mL,t=3.305,P<0.01].相关分析显示,血清白脂素浓度与T2DM病程、BMI、三酰甘油、AIP呈正相关.T2DM病程为血清白脂素浓度的独立相关因素.根据白脂素浓度将研究对象按三分位法分为Q1、Q2、Q3组,随着血清白脂素浓度增高,NAFLD在Q1、Q2、Q3组的患病率逐渐升高(37.50%、43.75%和62.50%,P<0.05),T2DM病程、三酰甘油、AIP逐渐升高(P<0.05或P<0.01).结论:T2DM合并NAFLD患者血清白脂素浓度增高,提示白脂素可能在T2DM合并NAFLD的发生、发展中起一定的作用.
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哮喘患儿血浆TWEAK浓度和外周血单个核细胞 中NF-κB活性变化及意义
目的:研究外周血肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)浓度和外周血单个核细胞(PBMC)中核转录因子 κB(NF-κB)活性与哮喘发作的关系.方法:以32例哮喘患儿为研究对象,采用ELISA法检测32例患儿哮喘发作期以及其中26例哮喘缓解期血浆TWEAK浓度和PB-MC中NF-κB活性,同时以20例健康儿童作为对照.结果:哮喘发作期组血浆TWEAK浓度明显高于哮喘缓解期组及健康对照组(P<0.05),哮喘缓解期组血浆TWEAK浓度与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘发作期组NF-κB活性明显高于哮喘缓解期组及健康对照组(P<0.05),哮喘缓解期组仍高于健康对照组(P<0.05).结论:哮喘发作期外周血TWEAK浓度明显升高,单个核细胞中NF-κB活性增强,TWEAK可能通过NF-κB途径参与哮喘发病.
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生物活性玻璃对年轻恒牙根尖周炎根尖诱导成形术的疗效评价
目的:评价45S5型生物活性玻璃对年轻恒牙根尖周炎根尖诱导成形术的临床疗效.方法:按照临床试验纳入标准和排除标准招募受试者,纳入需根尖诱导成形患者86例,共94颗患牙.采用随机、自身前后对照的临床试验研究方法,将患牙随机分为生物活性玻璃组(32颗)、vitapex组(33颗)和MTA组(29颗),分别在消毒后的根管内填入生物活性玻璃、vitapex糊剂和MTA,嘱患者治疗后3个月、6个月、1年、2年时复诊,并进行临床及X线检查.结果:共失访2例,2年后生物活性玻璃组、vitapex组、MTA组的根尖诱导成功率分别为87.1%(27/31)、81.3%(26/32)、86.2%(25/29),3组总体成功率比较差异无统计学意义(χ2=0.48,P>0.05).结论:生物活性玻璃与vitapex、MTA的根尖诱导成形临床效果无明显差异.
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脑瘫患儿血清神经元特异性烯醇化酶及髓鞘碱性蛋白 浓度的变化及其临床意义
目的:探讨脑瘫患儿血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)水平的变化及其临床意义.方法:选取进行康复治疗的符合脑瘫诊断标准的脑瘫患儿46例(脑瘫组),同时选取性别、年龄与脑瘫组患儿匹配的健康儿童45名作为健康对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测健康组儿童体检时及脑瘫组患儿治疗前、常规康复治疗3个月后的血清NSE和MBP浓度.采用脑瘫粗大运动功能分级系统(GMFCS)和粗大运动功能88项量表(GMFM-88)对脑瘫组患儿治疗前、后的粗大运动功能进行分级和评估.结果:健康组儿童血清NSE、MBP浓度分别为(6.77±2.08)μg/L、(0.38±0.10)μg/L;脑瘫组患儿治疗前血清NSE、MBP浓度分别为(16.26±2.94)μg/L、(1.21±0.41)μg/L,治疗3个月后浓度分别为(13.56±2.29)μg/L、(0.85±0.33)μg/L;脑瘫组患儿治疗前、后的GMFM-88评分分别为(132.33±81.60)分、(147.07±83.13)分.健康组儿童的NSE、MBP浓度与年龄之间均无显著相关性(P>0.05),而脑瘫组患儿治疗前的NSE、MBP浓度与年龄之间均呈负相关(P<0.05).脑瘫组儿童治疗前的NSE、MBP浓度均明显高于健康组(均P<0.05).脑瘫组治疗前的NSE、MBP浓度与脑瘫粗大运动功能分级(GMFCS)之间均呈正相关(P<0.05),与GMFM-88评分之间均呈负相关(P<0.05).脑瘫组治疗前、后组内NSE、MBP浓度、GMFM-88评分间的差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:脑瘫患儿血清NSE和MBP浓度较健康儿童显著升高,随年龄增加而降低,且与脑瘫的障碍程度及粗大运动功能相关.
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ASIC3-shRNA干扰慢病毒质粒的构建及其效率的鉴定
目的:构建酸敏感离子通道3(acid-sensing ion channels 3,ASIC3)干扰慢病毒质粒并进行效率鉴定.方法:利用GenBank获取ASIC3基因序列并合成相应干扰序列,通过T4 DNA连接酶将ASIC3基因片段连接至环状Plko.1-Puro载体,将重组质粒转染293T细胞获取慢病毒,用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测病毒滴度;将包装之后的慢病毒感染PC12、BV2、N2a细胞,分别分为ASIC3-shRNA组和EGFP-shRNA组(阴性对照),经慢病毒感染后用qRT-PCR和免疫印迹技术分别检测ASIC3 mRNA和蛋白表达.结果:合成的ASIC3干扰序列成功连接至Pl-ko.1-Puro载体;qRT-PCR及DNA测序鉴定结果证实,ASIC3-shRNA质粒构建成功;qRT-PCR与免疫印迹结果表明,在PC12、BV2、N2a细胞中,与EGFP-shRNA组相比,ASIC3-shRNA组ASIC3 mRNA和蛋白表达量均明显下调(P<0.05).病毒滴度约为1×109 IU/mL.结论:ASIC3-shRNA干扰慢病毒质粒构建成功.
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肺癌患者外周血中髓源性抑制细胞的比例及其意义
目的:研究肺癌患者外周血中髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)比例的变化,分析其与T淋巴细胞亚群的关系及临床意义.方法:选取20名健康体检者和30例肺癌患者,收集其外周血;此外,选择其中15例术后30 d的肺癌患者,收集其外周血.用流式细胞术检测外周血中HLA-DRˉCD33+CD11+MDSCs比例和T淋巴细胞亚群的比例,并分析两者的相关性.结果:与健康对照相比,肺癌患者外周血中HLA-DR-CD33+CD11+MDSCs比例明显增高(P<0.05).肺癌患者CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+/CD8+T细胞比值均明显低于健康对照(P<0.05),但CD8+T细胞比例明显高于健康对照(P<0.05).肺癌患者术后外周血中MDSCs比例明显低于术前(P<0.05).淋巴结转移患者外周血中MDSCs比例明显高于无淋巴结转移患者(P<0.05),Ⅲ ~Ⅳ期肺癌患者明显高于Ⅰ ~Ⅱ期患者(P<0.05).肺癌患者外周血中MDSCs比例与CD4+T细胞比例呈负相关(r=-0.5244,P<0.01),与CD8+T细胞比例呈正相关(r=0.4449,P<0.05).结论:肺癌患者外周血中MDSCs比例增高,与T淋巴细胞亚群数量相关,可能对机体免疫具有抑制作用.
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社区获得性肺炎严重程度评分系统的研究进展
社区获得性肺炎(community-acquired pneumo-nia,CAP)是临床常见的下呼吸道感染,轻症患者一般在门诊治疗,重症患者则需要住院治疗,其中9% ~16%的重症患者需要在 ICU 进行呼吸或循环支持.正确掌握重症肺炎的治疗时机可明显降低病死率,因此早期对 CAP 患者的病情严重程度进行全面评估,并制定合理的治疗方案非常重要.单纯依靠临床医师的主观判断存在明显局限性,因此客观的肺炎严重程度评分系统逐渐应运而生[1].近年来,许多国家都先后提出了各自的 CAP 严重程度评分系统,部分评分系统的效能已在国内得到验证.本文将目前在国内外应用较为广泛的 8 种 CAP 严重度评分系统进行综述.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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未知
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杂志的编辑很认真,态度非常好,工作效率很高,审稿速度很快,我文章从投稿到录用不到一个月左右,审稿老师的意见很中肯,对文章问题都提点的很明确。
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审稿速度很快,一周就会有回复,20天左右和编辑联系修改了两次,然后就定稿了,一个月后通知交审稿费,电话沟通时编辑很热情,回答问题也很全面,一个月左右就会通知发表。
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在杂志上投了两篇文章了,都是一个月左右电话通知我录用的,从投稿到发表也就一个月出头,这样的速度已经很快了,感谢编辑的负责。
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修改过两次了,第一次有一条意见没根据审稿意见修改,返回后继续修改,一般编辑都还要求按照评审要求逐条修改的,修改完之后就基本确定接收了,速度很快,编辑很负责。
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杂志从投稿到录用一共一个月左右,期间修改了两次,第一次专家基本都持肯定态度,提了一些修改意见,修改后返回了,之后就是外审,返回编辑退改,按照要求排版,最后终于录用了,好在结果是好的。
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论文投稿后一个月左右就被录用了,编辑很负责,反复修改了三四次,修改格式效率很快,一般都会回复的,值得投稿。
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之前投过很多文章都没投中,最近投了一篇质量挺不错的文章,第三天就收到接收电话了,让我不要另投,十几天左右外审回复我已经等待出版了,挺不错速度很快。
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大概不到一周一审就结束了,回答了专家的两个问题,进入终审环节也很快,不到一个月给了接收的意见,感觉速度非常快,编辑态度很好,专家意见很中肯,推荐!
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杂志审稿速度还是很快的,审稿周期长短主要看审稿人的速度,运气好的话一般一个月就会有消息,而且处理速度很快,我当时提交修回稿后第二天就通知接收了,就是见刊速度有点慢。
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打电话问编辑,说在线投稿已经不常用了,所以只能发刊内投稿,还是上次的文章,11月25号投稿,12月25号说已经通过终审了可以刊登了,审稿速度和出刊速度都很快。
整篇论文从投稿到录用花了正好1个月时间,论文是修录,中间审稿就花了半个月,江苏大学学报(医学版)的审稿速度关键还要看审稿人,我的文章第一个审稿人就很快回消息了,而且编辑老师打电话都很和气,赞一个。