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孤独正在吞噬健康
朋友的朋友死了--一个鲜活的20岁的生命,用一根绳子自缢于屋顶.当人们发现他的时候,他已经死了3天了.他原本是要过生日的,邀请了很多朋友,想让疯狂的快乐暂时驱散那个冰冷的家里长驻的孤独.可到了他生日的那天,没有几个人来,因为朋友们都很忙……于是,他绝望了.
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你努力奋斗过了,上帝决不会抛弃你
一名初三的学生阿明来到心理咨询室嚎啕大哭,从他断断续续地诉说中,我知道了个中原委.自三年前阿明考入市重点中学后,阿明父母对他的爱简直无以复加,他每天过着"衣来伸手,饭来张口"的生活,除了读书还是读书.按理说,阿明应该非常幸福和快乐,可事实上,痛苦无时不在吞噬着他的心:以阿明的学习成绩,考上一般高中就已经谢天谢地了,可他的父母却期望他能以高分考取市名牌高中,三年后再顺利考入名牌大学.
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拒绝诱惑
诱惑是什么?诗人泰戈尔说:”顶不住眼前的诱惑,就会失去未来的幸福.”余秋雨说:“诱惑是无敌的崖谷,坠下去粉身碎骨.”诱惑如烈酒,可以醉得失去理智;是精神鸦片,会一口一口吞噬人的心灵;是潘多拉的盒子,将圣人变成恶人将君子变成小人,将清官变成酷吏.面对物欲横流的种种诱惑,能不能拒绝,会不会拒绝,这是本能、理性,更是睿智、本领.只有懂得对诱惑拒绝的重要性、迫切性,运用拒绝的手段,才能坚守精神上的“明月清风”,把握住人生的航向,顺利驶向光辉的彼岸.
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“西人”与晚清的“大变局”
晚清大变局晚清时期开明的官吏、先觉醒的知识人士,直觉地感悟到了当时社会与文化发生的不寻常的变化,他们称之为历史的大变局.下面试举几例,看晚清的政治敏锐人士是怎样看待当时的历史大变局的.李鸿章(直隶总督、北洋大臣)说:“合地球东西南溯九万里之遥,胥聚于中国,此三千余年一大变局也.”又说:“今则东南海疆万余里,各国通商传教,往来自如,麇集京师及各省腹地,阳托和好之名,阴怀吞噬之计,一国生事,诸国构煽,实为数千年来未有之变局.”
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相信者的幸福[校园心理情景剧](原创)
剧本正文:第一场,幕一[周小凡独白]即使相信生活会一帆风顺,却仍会不时遭遇逆流和险滩;即使相信阳光总在风雨后,却不知风雨肆虐之后是否还剩下迎接阳光的勇气;即使相信冬天到了,春天不会太远,可是漫漫长冬,我又该如何熬过?怀疑远处的渺茫的希望,人生的路途呵, 总会遇到这样那样的成长的迷惘,就像荒凉沙洲上的菖蒲花,迟疑和畏缩只会被严酪的环境咸吞噬,唯有相信自己才是战胜一切的力量的源泉.
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结核分枝杆菌持留生存机制的研究进展
全球约有1/3人口被结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染,但只有10%的感染者可发生结核病,而绝大多数足以潜伏感染形式存在.MTB的潜伏感染决定于MTB能在宿主体内以持留状态存在的能力.处于持留状态的MTB能抵抗巨噬细胞的吞噬杀灭作用,并能耐受通常对生长繁殖期的MTB具有杀灭作用的抗结核药的杀灭作用[1].因此,研究MTB进入代谢或休眠持留期和在持留状态下存活的机制,进而寻找抑制其进入持留期和杀灭结核持留菌的方法,对于控制和根除结核病具有重要的临床意义.
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大肠埃希菌脂多糖诱导树突状细胞杀灭幽门螺杆菌作用的研究
目的 探讨大肠埃希菌(E.coli)脂多糖(LPS)诱导树突状细胞(DCs)细胞系DC2.4吞噬并杀灭幽门螺杆菌(H.pylori)的可行性及其作用机制.方法 将DC2.4分为对照组、E.coli LPS处理2h组和处理24 h组；以流式细胞术(FCS)检测不同组DC2.4对H.pylori的吞噬量以及吞噬-溶酶体成熟标志蛋白溶酶体相关膜蛋白1(LAMP-1)的表达量；以RT-qPCR检测相应组DC2.4中TLR4的表达.结果 DC2.4经E.coli LPS处理后对H.pylori的吞噬量明显增加(P＝0.003),DC2.4吞噬H.pylori后吞噬-溶酶体成熟标志蛋白LAMP 1的表达量也明显增加(P＝0.02);E.coli LPS处理的DC2.4吞噬H.pylori时TLR4的表达量增加(P＝0.009).结论 E.coli LPS可以诱导DCs对H.pylori的吞噬作用以及吞噬溶酶体的成熟,有利于DCs对H.pylori的杀灭.E.coli LPS诱导杀灭作用的机制可能是解除了H.pylori对TLR4信号通路的抑制,为有效清除体内H.pylori感染提供了参考方向.
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国内首个医学救援产业盛会2009成都国际应急医学救援展览会
中国是世界上自然灾害为严重的国家之一,灾害种类多,分布地域广,发生频率高,造成损失大.5.12汶川地震吞噬了近十万同胞的生命,造成的人民生命财产损失无法估量.紧急救援作为一个服务内容和产品需求覆盖广,类别多的产业,市场潜力极大.
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脊髓康对自然混杂体系中小胶质细胞吞噬作用的影响
目的:观察中药复方脊髓康对自然混杂体系中小胶质细胞吞噬神经元碎片的影响.方法:制备脊髓康含药血清;分离、培养原代神经细胞,建立混杂细胞体系;以谷氨酸诱导混杂体系中神经元损伤,以脊髓康含药血清干预混杂体系;免疫荧光染色法标记神经元骨架、碎片以及小胶质细胞膜蛋白,观察脊髓康对小胶质细胞吞噬功能的影响.结果:脊髓康中、高剂量组吞噬百分率及吞噬指数均高于空白组(P＜0.01).结论:脊髓康可能通过促进小胶质细胞吞噬神经元碎片作用,改善神经元生长微环境,进而促进存活神经元的修复再生.
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抗感染药应用存在的问题分析
国家食品药品监督管理局(SDFA)于2003 年10 月24 日发出通知(国食药监安[2003]289 号), 自2004年7月1日起,未列入<国家非处方药>目录的各种抗菌药必须凭执业医师处方才能销售、购买和应用,此为一项英明的决策,关系到国家、社会和个人的切身利益.既往多次大规模传染病曾吞噬了数以千万计的生命.抗感染药的问世功不可没,如果没有抗感染药,全球可能将有半数人不能生存至今.
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黄连生物碱对体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞的影响
该文主要研究4种黄连生物碱对小鼠腹腔巨噬细胞的影响,初步探讨其调节机制.MTT法检测黄连生物碱对巨噬细胞活力的影响;采用中性红实验和NBT法分别测定生物碱对巨噬细胞吞噬和呼吸爆发活性的影响;通过实时荧光定量PCR检测黄连生物碱处理后巨噬细胞呼吸爆发相关基因的表达量;用荧光分光光度计检测生物碱对巨噬细胞膜蛋白构象的影响.结果显示,4种黄连生物碱对小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能都有不同程度的提高,小檗碱效果好;小檗碱、黄连碱和巴马汀对佛波酯(PMA)刺激的小鼠腹腔巨噬细胞呼吸爆发活性具有正向调节的作用,并且能够在一定程度上增加巨噬细胞中PKC,p40phox或p47phoxmRNA的表达量,而表小檗碱对呼吸爆发没有显著性影响;黄连生物碱能够改变巨噬细胞膜蛋白的构象,其中小檗碱作用强.结果表明黄连生物碱可能通过改变巨噬细胞膜蛋白构象从而激活巨噬细胞,增强其吞噬和呼吸爆发功能,而且,生物碱对巨噬细胞呼吸爆发的调节机制还可能与相关基因PKC,p40phox和p47phox mRNA的表达有关.
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低剂量棉酚和甾体激素联合用药对精母细胞凋亡和支持细胞吞噬作用的影响
目的 探讨低剂量棉酚和甾体激素联合用药对睾丸精母细胞数量、凋亡和支持细胞吞噬作用的影响.方法 本实验采用大鼠喂服棉酚与甾体激素联合用药方式[棉酚12.5mg/(kg·d)+去氧孕烯125μg/(kg·d)+炔雌醇25μg/(kg·d)+十一酸睾丸酮100mg/(kg·d)],与单独喂服相同剂量的棉酚或激素的大鼠及喂服载体溶剂的大鼠相对照,用药4、6和8周取睾丸组织,应用体视学、原位缺口末端标记(TUNEL)和油红O染色的方法 ,观察精母细胞和球形精子细胞数量、凋亡和支持细胞吞噬作用. 结果 联合用药中,甾体激素成分可明显减少精母细胞和球形精子细胞的数量,精母细胞凋亡增加并同时伴有生精上皮油红O染色的增强. 结论 精母细胞凋亡并被支持细胞吞噬是联合用药抗生育机制之一.
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香烟烟气提取物对NR8383细胞吞噬功能的影响
目的 探讨不同浓度香烟烟气提取物(CSE)对大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)吞噬功能的影响.方法 通过CCK-8法分析细胞比活力,Annexin-V FITC/PI双染法检测细胞凋亡以及CFSE荧光标记分析细胞的分裂增殖,来确定CSE对NR8383细胞的作用浓度和作用时间.收集经不同浓度CSE处理24 h的NR8383细胞,与FITC标记的大肠杆菌共同孵育2 h后,用流式细胞仪检测胞内荧光强度,分析CSE对细胞吞噬功能的影响.结果 NR8383细胞的吞噬功能随着CSE浓度的变化先增强后降低.单独用CSE处理NR8383细胞,在100μg/ml CSE作用下,巨噬细胞的吞噬功能与正常对照组相比提高0.5倍,此时的细胞比活力高.在CSE和LPS共同作用下,CSE的浓度为100μg/ml时,NR8383细胞的吞噬功能提高到正常水平的3倍.而当CSE浓度达到200μg/ml时,NR8383细胞的吞噬功能受到损伤,细胞凋亡率为54.1%.结论 CSE可以影响NR8383细胞的吞噬功能,在较低浓度时可能激活巨噬细胞的吞噬功能,但较高浓度时可能对巨噬细胞的吞噬功能造成损伤,CSE可能具有激活巨噬细胞吞噬功能的潜能.
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高糖高脂对鼻疽诺卡菌作用于RAW264.7巨噬细胞的影响
目的 在体外培养巨噬细胞RAW264.7的基础上以高糖高脂刺激,检测巨噬细胞与鼻疽诺卡菌作用后的免疫指标,探讨高糖高脂对巨噬细胞免疫功能的影响.方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,分为5组,对照组为常规培养,实验组分为4组:高糖组以50 mmol/L葡萄糖培养,高脂1组以10 mg/L溶血卵磷脂培养,高脂2组以25 mg/L溶血卵磷脂培养,高脂高糖组以50 mmol/L葡萄糖+25 mg/L溶血卵磷脂培养.检测不同条件培养6、12、24、36 h后各组巨噬细胞的细胞活性.5组巨噬细胞分别用以上条件培养24 h后与鼻疽诺卡菌作用,动态追踪检测巨噬细胞与鼻疽诺卡菌作用1、2、3、4、5、6h后的吞噬率,及作用1、3、6h后诺卡菌对不同细胞组的细胞毒性大小和细胞因子IL-10、TNF-α的分泌量.结果 高糖高脂培养使巨噬细胞活性降低,培养24 h后各实验组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01).高糖高脂的刺激降低了巨噬细胞对鼻疽诺卡菌的吞噬能力,高糖组、高脂2组在1、2h,高脂1组在1、2、3h,高糖高脂组在1、2、3、4h处对鼻疽诺卡菌的吞噬率低于对照组(P<0.05或P<0.01).与对照组比较,鼻疽诺卡菌对各实验组的细胞毒性减低(P<0.05或P<0.01).与对照组相比,高脂1组、高脂2组、高糖高脂组在作用3 h后IL-10的分泌量低于对照组(P<0.05);高糖组、高脂1组在作用1 h后TNF的分泌量低于对照组(P<0.05).结论 高糖高脂培养可降低巨噬细胞的活性,降低巨噬细胞对鼻疽诺卡菌的吞噬能力,并影响鼻疽诺卡菌对巨噬细胞的毒性作用以及巨噬细胞细胞因子IL-10、TNF-α的分泌量.
关键词： 鼻疽诺卡菌 RAW264.7巨噬细胞 高糖 溶血卵磷脂 吞噬 -
肠外营养时不同脂肪乳剂对粒细胞功能的影响
目的比较静脉输注长链及中长链脂肪乳剂时对粒细胞功能的影响. 方法选择18位健康志愿者进行前瞻性随机交叉对照研究,连续输注MCT/LCT或LCT(TG:0.15 g·kg-1·h-1),在研究前及输注中2 h、4 h及24 h分别抽血提取多核白细胞作趋向性、自发游动、吞噬能力、杀菌率及吞噬过程中氧化代谢测定. 结果静脉输注脂肪乳剂时多核白细胞的趋向性和自发游动能力无明显改变(P>0.05),但多核白细胞的吞噬及杀菌能力下降(P<0.05),两种脂肪乳剂之间无统计学差异(P>0.05).静脉输注脂肪乳剂可明显抑制NBT值(P<0.05),且LCT的抑制程度要大于MCT/LCT(P<0.05). 结论静脉输注脂肪乳剂可影响粒细胞吞噬、杀菌及氧化代谢能力,但对粒细胞的趋向性及自发游动能力无明显影响.长链及中/长链脂肪乳剂在对粒细胞功能的影响上无明显差异.
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细胞自噬对肿瘤发展影响的研究进展
细胞自噬是普遍存在于真核细胞的一种自我消化过程,指细胞对自身结构的吞噬降解,是将细胞内变形、损伤、衰老或非功能性蛋白质及细胞器运送到溶酶体中形成自噬溶酶体,消化降解其包裹的内容物,实现细胞自身代谢需要和细胞器再度更新的过程[1],也称为Ⅱ型程序性死亡[2].
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中性粒细胞与脓毒症
中性粒细胞作为机体抗击病原微生物重要的固有免疫细胞,从其粘附、渗出、活化到凋亡均对脓毒症发挥着重要作用.在脓毒症患者体内,中性粒细胞第一时间到达炎症部位,发挥吞噬病原微生物的作用,同时释放出一些生物活性物质(蛋白水解酶、花生四烯酸代谢产物、活性氧族和细胞因子等)以增强机体清除病原微生物的能力[1].因此,它在病原微生物所致的脓毒症中发挥了关键的作用.
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Siglec-1在巨噬细胞吞噬脂质及分泌趋化因子中的作用
目的 研究ox-LDL刺激对体外培养小鼠巨噬细胞株RA-W264.7和原代小鼠骨髓巨噬细胞Siglec-1表达的影响,及M-CSF促进巨噬细胞Siglec-1高表达或小干扰RNA(si-RNP,)靶向抑制Siglec-1表达特点,并观察巨噬细胞吞噬脂质和分泌趋化因子的变化,以探讨Siglec-1在巨噬细胞参与AS中的作用.方法 用铜氧化法制备ox-LDL,根据预实验结果,选取ox-LDL 100μg/ml作为刺激物,在含巨噬细胞溶液中加入不同类型si-RNA或不同浓度M-CSF后,分为6组[正常对照组(仅加巨噬细胞)、ox-LDL 100μg/ml组、ox-LDL 100 μg/ml+Si-RNA 25092 ng/ml组、ox-LDL 100μg/ml+si-RNA 36182 ng/ml组、ox-LDL 100 μg/ml+M-CSF 5 ng/ml组和ox-LDL 100μg/ml+M-CSF 10 ng/ml 组].分别用si-RNA转染巨噬细胞抑制Siglec-1表达,M-CSF刺激促进巨噬细胞Siglec-1表达,并用荧光定量PCR检测Siglec-1抑制或表达增强效果.再用ox-LDL刺激48 h收集细胞和培养上清液,ELISA测定培养上清液中MIP-1 alpha、MCP-1和IL-8的浓度(每组3复孔),以观察巨噬细胞活化情况;油红0染色观察Siglec-1抑制或表达增强后对巨噬细胞吞噬脂质颗粒的影响(每组3复孔).结果 巨噬细胞经si-RNA转染后,用荧光显微镜观察,si-RNA能有效转染巨噬细胞,转染效率约90%;荧光定量PCR检测si-RNA的结果显示,当si-RNA 2509和si-RNA,3618在佳转染浓度(40 pmol/L)时,对Siglec-1抑制率分别为0.54±0.11和0.52±0.16;比正常对照组(1.00±0.24)高(t值分别为5.227、4.992,P均<0.01).M-CSF 10.g/ml刺激48 h后Siglec-1 mRNA表达增加约4倍(4.16±1.25比1.00±0.24,t=7.448,P<0.01).si-RNA 3618干扰Siglec-1后,MCP-1、MIP-1alpha和NIP-23个巨噬细胞趋化因子的分泌分别为(359.28±47.80)pg/ml、(33.76±14.28)ng/ml、(7.87±1.55)ng/ml,比单纯加ox-LDL 100μg/ml组明显降低[分别为(577.89±35.95)pg/ml、(69.17±11.82)ng/ml、(12.28±1.19)ng/ml,P分别<0.001、0.05、0.01];而加M-CSF 10 ng/ml组可明显促进巨噬细胞趋化因子分泌[分别为(672.89±43.80)pg/ml、(101.31±24.17)ng/ml、(14.81±0.54)ng/ml],比单纯加ox-LDL 100μg/ml组明显升高(P均<0.05).同时,单纯加ox-LDL100μg/ml组可见部分细胞吞噬ox-LDL,胞内出现红色颗粒,巨噬细胞转变为泡沫细胞,M-CSF10 ng/ml和5 ng/ml组可见大量红色脂肪颗粒充满巨噬细胞胞浆,导致大量泡沫细胞形成,而si-RNA 2509和Si-RNA3618组巨噬细胞内红色脂肪颗粒比单纯加ox-LDL 100μg/ml组少,且泡沫细胞形成少.结论 Siglec-1有可能作为潜在脂质吞噬受体,参与巨噬细胞吞噬脂质演变成泡沫细胞,并激活巨噬细胞,分泌MIP-1 alpha、MCP-1和IL-8等趋化因子,诱导更多巨噬细胞和淋巴细胞的活化,从而参与粥样斑块中的炎症反应.靶向抑制Siglec-1可降低巨噬细胞脂质吞噬和分泌趋化因子能力,也有可能成为潜在治疗或延缓AS发展的新靶点.
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自身免疫性肝炎小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬及溶酶体功能异常
目的:研究自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)模型小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬及溶酶体功能及其与AIH发病的关系.方法:80只C57BL/6小鼠平均分为AIH模型组及对照组,应用腹腔注射小鼠肝特异性抗原S-100与氟式佐剂乳化物建立AIH小鼠模型,提取AIH模型组和对照组小鼠腹腔巨噬细胞,应用荧光显微镜和流式细胞仪检测巨噬细胞对荧光标记大肠杆菌的吞噬率和吞噬指数,比较各组细胞Lysotracker荧光强度分析溶酶体含量.结果:AIH模型组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率(24.07％±10.21％ vs 47.27％±15.57％,t=-7.899,P＜0.05)及吞噬指数(0.36±0.19 vs0.89±0.34,t=-6.793,P＜0.05)较对照组明显下降.AIH模型组巨噬细胞的溶酶体含量低于对照组(5.85±0.35 vs 15.39±0.72,t=-5.296,P＜0.05);FITC-E.coli被细胞吞噬后,绝大部分进入溶酶体并刺激巨噬细胞中的溶酶体增多,刺激后AIH模型小鼠巨噬细胞的溶酶体含量仍显著低于对照组(9.45±0.84vs 30.00±1.36,t=-7.889,P＜0.05).结论:AIH模型组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬及溶酶体功能较对照组明显下降,这可能是AIH发病机制中的重要一环.
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糖尿病与感染有什么关系?(上)
糖尿病患者为什么容易并发感染?1.糖尿病患者血中糖浓度高,有利于细菌生长繁殖,而且白细胞(人体主要的免疫细胞)吞噬细菌的能力低下,降低了预防感染的能力.
