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人类疱疹病毒6型U94/rep基因的研究进展
人类疱疹病毒6型(human herpesvirus 6,HHV-6)是一类嗜人淋巴细胞的双链DNA病毒,1986年由美国癌症中心的Salahuddin首先从淋巴增殖性疾病及获得性免疫缺陷综合症(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)患者的外周血单个核细胞中分离得到,属于人类疱疹病毒β亚家族[1].HHV-6病毒株间的DNA同源性极高,但在细胞嗜性、致病性、病毒毒力等方面存在差异,根据基因序列及抗原性差异可分为A、B两个亚型,代表株分别为GS、U1102及Z29株[2-4].HHV-6原发感染一般发生在6个月~2岁的婴幼儿,尤其是6~9个月的婴儿[5].HHV-6潜伏感染主要存在于外周血单核细胞及巨噬细胞中,当机体的免疫力低下时,潜伏状态的HHV-6可以被激活[6-7],在免疫缺陷人群(如器官移植患者等)可引发严重的病毒血症[8].我国人群中超过80%的健康成年人可在外周血单个核细胞中检测到HHV-6病毒DNA,大约5%的健康成年人体内含有抗HHV-6的IgM抗体,提示病毒处于被激活状态.
关键词: HHV-6 U94/rep基因 潜伏感染 血管生成 肿瘤 -
先天性巨细胞病毒感染导致脑组织损伤的研究进展
人巨细胞病毒(HCMV)感染在人群中非常普遍,通常呈潜伏感染.先天性巨细胞病毒主要侵入脑组织,是宫内感染造成先天性中枢神经系统损害的主要原因.研究者通过对鼠巨细胞病毒感染造成小鼠脑损伤模型的观察发现脑室下区和皮质边缘区的神经干细胞,神经祖细胞和未成熟神经胶质细胞对MCMV具敏感性,并且这种敏感性随着脑组织的发育而逐渐衰退.在转基因鼠模型中MCMV早期基因e1启动子的激活受限于中枢神经系统提示CMV对中枢神经系统具有特殊的亲和力,且其在急慢性感染中的神经特异性激活与脑功能失调的发病机制有关.此外,脑组织中CMV潜伏感染的好发部位多为脑室下区的神经干细胞或祖细胞,而这正是脑发育的关键位置,潜伏感染的持续存在或是间歇的再激活也可能是引起长期感染后脑功能障碍的原因.
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麻疹病毒受体研究进展
麻疹由麻疹病毒(MV)感染引起,是主要的儿童疾病之一.世界上每年有4 000万急性感染病例,导致100万人死亡[1].MV感染可引起一系列的病理症状,如高热和皮疹;导致免疫抑制而继发细菌、霉菌和寄生虫的二次感染;MV还可引起一系列中枢神经系统(CNS)疾患.感染后脑炎(PIE)为MV感染较严重的疾病.MV感染CNS后的潜伏感染,极个别可出现进行性亚急性硬化性全脑炎(SSPE)[2].
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人巨细胞病毒潜伏感染的研究进展
人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)是疱疹类病毒科β亚科的DNA病毒.血清学调查表明:60~100%成人有HCMV抗体,其流行无季节性倾向[1].虽然HCMV感染非常普遍,但绝大多数为潜伏感染.该种感染状态对健康个体并没有危害,而对于免疫功能低下的病人,如心脏或肾脏移植以及AIDS病人,病毒会形成严重危害,甚至为致死性的[2].因此HCMV潜伏感染的研究引起了广泛的关注.本文就HCMV潜伏感染的研究进行综述.
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细胞因子与HCMV致病性关系初探
人巨细胞病毒(Human Cytomegalovirus HCMV)即疱疹病毒5型,属疱疹病毒科,为线状双链DNA病毒.人巨细胞病毒感染在我国相当普遍,多在婴幼儿期发生,儿童感染率85%左右,成人感染率95%左右,由于HCMV是一种弱的致病因子,多数感染者为无症状或潜伏感染,但在免疫功能下降或缺陷时,可引起疾病.在胎儿和新生儿可致全身播散性感染,并可致头小畸形,智力障碍[1],生长发育迟缓和神经性耳聋,室间隔缺损等畸形.在器官移植,艾滋病及其他免疫缺陷患者,可增加病死率和器官移植排斥率[2、3].同时还发现HCMV是婴儿期肝脏损害的主要原因之一,患儿出现肝大或质地异常,SALT升高可伴黄疸[4].自1956年Smith首次用组织培养方法从患者腺体中分离出病毒以来,世界各地已对HCMV感染进行了广泛深入的研究,目前发现病毒诱生的细胞因子在HCMV致病性中起重要作用.
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在中学开展结核菌潜伏感染者预防性治疗的可行性研究
目的 探索在农村寄宿制中学开展结核分枝杆菌潜伏感染筛查和抗结核预防性服药的可行性,为完善学生潜伏性感染者预防性服药的干预策略和措施提供政策建议.方法 根据当地结核病疫情、卫生和教育部门建立的学校结核病防控体系和制度、有农村寄宿制中学等因素,选择山西省长治市武乡县3所中学共2 822人作为研究对象,采用结核菌素(PPD)皮肤试验进行结核潜伏感染的检测.结果 PPD筛查率为85.05%(2 400/2 822),未接受筛查的原因排在前3位的分别是有过敏史(47.63%)、患有疾病(19.43%)和发热(17.30%);接受筛查的对象中PPD强阳性率为2.63%(63/2 400),在签署知情同意书的前提下共有38人接受了预防性服药,不接受预防性服药的对象均为担心发生药物不良反应;接受预防性治疗的对象全部完成疗程,且总体规则服药率为100%,共有4例发生不良反应,但无中重度不良反应发生.结论 在农村寄宿制中学开展结核潜伏感染预防性治疗,必须在充分考虑当地结核病疫情、防治服务能力、防治经费、相关方配合等因素的基础上,由教育部门和卫生计生部门共同参加,并广泛开展健康教育和社会动员.
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结核分枝杆菌的休眠机制研究进展
结核病是长期危害人类健康的严重传染病之一,全球每年因肺结核死亡的患者超出300万例之多.我国是世界上22个结核病高负担国家之一,现有结核病患者约500万例,仅次于印度,居世界第2位.据WHO估算全球有近1/3的人群感染结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb),而其中仅10%发展为活动性结核病,大多数转变为潜伏感染,此时Mtb多以休眠菌形式存在[1].但近年来由于人口增加、流动人口增多、耐药Mtb增多、农村医疗条件差,以及个体免疫力低下等原因使活动性结核病的比率大幅度提高,故研究结核发病机制的分子基础至关重要.
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HIV感染人群结核菌潜伏感染的诊断与预防性治疗现状
多个世纪以来,结核(tuberculosis,TB)持续成为全球,特别是发展中国家的一个重要公共卫生问题.20世纪中期抗结核药物的发现使人们认为结核已经得到控制.
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肿瘤坏死因子-α在抗结核免疫中的作用研究进展
TB是一种由Mtb引起的严重危害全球人类健康的传染性疾病.人类对Mtb普遍易感,据WHO统计,全球有1/3的人感染过Mtb,每年约有200万患者死于TB.但感染Mtb的人群只有10%左右的人发病,绝大多数的人体内的细菌以一种潜伏感染的状态存在,人体的免疫机制使细菌处于生长抑制或停止状态,保护机体免于发病[1].
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γ干扰素释放试验在检测结核分枝杆菌潜伏感染中的应用
结核病(tuberculosis,TB)是严重危害人民群众健康的呼吸道传染病,被列为我国法定重大传染病之一.据世界卫生组织估计,全球约有1/3人群存在潜伏性结核感染(latent tuberculosis infection,LTBI),其中感染人群一生中约有5%~10%会发展为活动性结核[1].我国为结核病高发国家,LTBI数目十分庞大.根据现有资料显示,我国Mtb感染率为44.5%(结核菌素试验硬结直径≥5 mm为阳性)[2].
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结核分枝杆菌持留生存机制的研究进展
全球约有1/3人口被结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染,但只有10%的感染者可发生结核病,而绝大多数足以潜伏感染形式存在.MTB的潜伏感染决定于MTB能在宿主体内以持留状态存在的能力.处于持留状态的MTB能抵抗巨噬细胞的吞噬杀灭作用,并能耐受通常对生长繁殖期的MTB具有杀灭作用的抗结核药的杀灭作用[1].因此,研究MTB进入代谢或休眠持留期和在持留状态下存活的机制,进而寻找抑制其进入持留期和杀灭结核持留菌的方法,对于控制和根除结核病具有重要的临床意义.
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关口前移:结核潜伏感染及其控制
全球有近1/4的人群感染结核分枝杆菌,其中5%~10%可能在一生中发生活动性结核病,潜伏感染人群成为一个庞大的潜在患者库.世界卫生组织相继于2015年和2018年发布和更新《结核潜伏感染管理指南》,指导包括中国在内的中高收入、结核病发病率低于100/10万的国家和地区推广高危人群结核潜伏感染检测和预防性治疗.我国结核潜伏感染控制策略的开发应该紧密结合国情和结核病疫情特点,可以借鉴但不能照搬国外方案.准确界定干预目标人群、探索适宜的干预手段、建立科学的管理和评价体系等,都需要系统性的基础研究和临床研究提供技术支撑.以结核潜伏感染干预为手段探索结核病防控的关口前移将是落实“预防为主”综合防治策略的重要举措.
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MIRU-新的结核分枝杆菌基因型分型方法简介
结核病目前仍然是危害人类健康的重要传染病之一.由于结核病具有潜伏感染的特点,传统的流行病学方法不能很好地揭示其传播规律.分子生物学与流行病学研究方法相结合产生的分子流行病学在这方面有着不可替代的优势.
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采用EBV-DNA载量检测方法检测1306例患者临床分析
目的 通过采用EBV-DNA载量检测方法了解EB病毒感染患者临床分布情况.方法 分析2014年11月-2017年5月期间在苏州市立医院东区的1 306例住院的临床表现为发热、扁桃体肿大、淋巴结肿大、肝脾肿大、肝功能异常及鼻咽部肿瘤、不明原因反复感染的患者进行EBV-DNA检测,并分析患者的临床表现.结果 在检测的1 306例住院患者中共检出 407例EBV-DNA阳性患者,整体检出率31.16%.0~14岁儿童、14岁以上EBV-DNA阳性率分别318例(24.35%)和89例(6.81%),差异有统计学意义(P<0.05).不同性别儿童EBV感染率差异无统计学意义(P>0.05).14岁以下各年龄组检出 EBV-DNA例数分别:0~1岁5例、1~3岁60例、3~6岁158例,6~14岁95例,EBV-DNA阳性率分别为13.51%,27.4%,38.35%和32.87%,1~6岁儿童对EBV尤其易感.14岁以下患者感染EBV后临床表现有:呼吸系统疾病占88%,传染性单核细胞增多症9.7%,其他疾病2.3%,其中合并有支原体感染136例(43%).14岁以上EBV-DNA阳性患者临床表现以肿瘤为主.结论 1~6岁儿童更易于感染EBV.不同年龄段患者感染EBV后的临床表现各有不同.儿童期EBV感染后易潜伏,需引起重视并加强随访.
关键词: Epstein-Barr病毒 EBV-DNA 临床分布 潜伏感染 -
儿童水痘疫情控制常见问题与建议策略
水痘是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染引起,以皮肤疱疹为主要表现的儿童期常见传染病.水痘的危害主要有:学生因病辍课;在免疫功能低下者中发展为进行性播散型水痘等重症感染,危害严重;VZV 潜伏感染,继发带状疱疹,致患者痛楚难忍,严重影响生活质量.
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microRNA在HIV-1型感染及其相关疾病中的研究进展
微小RNA(microRNA,miRNA)是一种重要的转录后基因表达调节因子,其表达谱的变化与许多人类病理学有关.miRNA与人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)之间的相互关系已成为全球研究的热点之一.本文主要从miRNA对HIV-1病毒的转录复制、潜伏感染的影响,miRNA在HIV-1相关疾病中的研究,及其对人类获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)的治疗前景进行综述.
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HSV-1感染大鼠骨髓间充质干细胞及形成潜伏感染的初步研究
在体外培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),观察单纯疱疹病毒1型感染骨髓间充质干细胞情况.分离并鉴定BMSCs;HSV-1感染BMSCs,观察细胞病变(CPE);建立BMSCs的HSV-1潜伏感染模型.提取总DNA,PCR法扩增BMSCs内的HSV-1特异性片段,检测HSV-1感染BMSCs及潜伏感染.结果显示骨髓间充质干细胞经14d诱导后,碱性磷酸酶含量增高、形成钙结节,表现出成骨细胞特性.HSV-1感染BMSCs,出现典型的CPE,PCR法证实BMSCs内存在HSV-1的特异性片段.HSV-1潜伏感染的BMSCs,未出现明显的CPE,细胞传至7代,仍可测到HSV-1的基因片段,表明BMSCs有可能形成HSV-1的潜伏感染.大鼠骨髓间充质干细胞在体外可以向成骨细胞方向分化,可作为组织工程学的种子细胞.HSV-1可以在体外感染骨髓间充质干细胞并有形成潜伏感染的趋势.
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鼠γ疱疹病毒68(MHV68):研究γ疱疹病毒感染的模型
γ疱疹病毒成员遍及自然界,可感染包括人在内的多种哺乳动物.γ疱疹病毒的生物学特性主要有:(1)能在淋巴细胞中潜伏感染;(2)可以产生淋巴增生性疾病;(3)与淋巴组织和非淋巴组织肿瘤关系密切.开始γ疱疹病毒根据感染T或B细胞的不同而分为γ1和γ2疱疹病毒,前者主要感染B淋巴细胞,如感染人和棉顶绒猴的EBV(EpsteinBarr virus);γ2疱疹病毒则感染T淋巴细胞,以感染松鼠猴的疱疹病毒samiri(herpesvirus samiri,HVS)为代表.但后来证实γ2疱疹病毒可同时感染T、B淋巴细胞,而EBV亦可引起T淋巴细胞肿瘤.因此以后发现的γ疱疹病毒则根据其基因结构及基因组中代表性序列的特点,将其归为γ1或γ2亚类.如感染人的卡波氏肉瘤相关病毒(Kaposi's sarcomaassociated herpesvirus,KSHV)或称人疱疹病毒8(human herpesvirus-8,HHV8)就归为γ2[1].
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人巨细胞病毒潜伏感染机制研究新进展
人巨细胞病毒(HCMV)是疱疹病毒科β亚科中基因组大的DNA病毒,所编码的蛋白质超过227种,具有种属特异性[1].
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巨细胞病毒编码的趋化因子及其受体同源物
巨细胞病毒(CMV)属β疱疹病毒亚科,普遍存在于自然界.人巨细胞病毒(HCMV)是对人类具有致病性的CMV,在人群中的感染非常普遍,但大多数呈临床不显性感染或潜伏感染.CMV感染机体后,可调动多种机制逃逸正常机体的免疫监视,建立潜伏感染[1,2],这些机制包括下调MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ类基因的表达,编码MHC-Ⅰ同源物抑制NK细胞活性,以及编码趋化因子(chemokines,CKs)及其受体(chemokine receptors,CKPs)同源物干扰机体正常的免疫应答等.