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大刺猴头(88)多糖的免疫调节功能
大刺猴头(88)多糖(hericium erinaceus polysacchrides HEPS)是由山西产大刺猴头(88)中提取分离的一种多糖,此多糖具有多种重要的生物活性:降血糖,抗衰老[1,2],抑制小鼠S180肉瘤的生长,增加荷瘤鼠的胸腺指数、脾指数,抗突变作用[3,4]等.我们观察了HEPS对小鼠巨噬细胞功能T细胞功能和NK细胞功能的影响,以探讨HEPS免疫抑瘤作用的机制.
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丁羟甲苯对紫外线抑制细胞免疫的保护作用
目的探讨抗氧化剂丁羟甲苯拮抗紫外线诱导的免疫抑制作用.方法用单克隆抗体免疫法、中性红比色法、MTT法检测郎格罕细胞、腹腔巨噬细胞吞噬功能、脾脏T细胞增殖功能.结果阳性组的迟发型过敏反应受到抑制,丁羟甲苯组出现了迟发型过敏反应.阳性组的耳背部郎格罕细胞数(332±38)个/mm2,(241±43)个/mm2,脾脏T细胞增殖功能(A570值:0.271±0.025)低于单纯诱导组(1 143±114)个/mm2,(779±73)个/mm2,(A570值:0.271±0.025)和丁羟甲苯组(860±70)个/mm2,(483±53)个/mm2,(OD570值:0.527±0.036),P＜0.01.阳性组腹腔吞噬细胞巨噬功能(A540值:0.433±0.02)低于丁羟甲苯组(A540值:0.482±0.042),P＜0.05.结论提示丁羟甲苯具有拮抗紫外线诱导的细胞免疫抑制的作用.
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阿特拉津对小鼠腹腔巨噬细胞功能影响的体外研究
目的 探讨阿特拉津(ATZ)体外染毒对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响,为其免疫毒性评价积累资料.方法 分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,经不同浓度(0～1000μmol/L)阿特拉津处理后,MTT比色法测定细胞活力,中性红(NR)法测定其吞噬功能,硝酸还原酶法测定NO含量,ELISA法测定TNF-α释放能力,DCFH-DA荧光标记流式细胞术测定活性氧含量.结果 MTT法测得ATZ对小鼠腹腔巨噬细胞的24、48、72 h染毒的IC50分别为(887.4±1.11)、(360.2±1.13)、(270.6±1.20)μmol/L.NR吸收法所测得各时间点IC50分别为(214.2±1.14)、(120.0±1.10)、(42.60±1.12) μmol/L.24 h及72 h染毒后,低浓度ATZ剂量组NO含量较对照组增加,高浓度剂量组NO含量较对照组出现下降趋势.72h染毒后,低浓度ATZ剂量组(0.01、0.1μmol/L)TNF-α的含量高于对照组(P＜0.05),但在1μmol/L及以上的ATZ染毒组TNF-α含量较对照组降低(P＜0.05).小鼠腹腔巨噬细胞在ATZ低剂量组(0.01、1μmol/L)染毒24 h和72 h时均能促使ROS的产生(P＜0.05),但在100μmol/L剂量组里ROS释放量却降低.结论 阿特拉津染毒可影响小鼠腹腔巨噬细胞的活性和吞噬功能,并可干扰其细胞因子/活性氧/活性氮的释放.
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电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠腹腔巨噬细胞炎性反应因子表达的影响
目的:观察电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠腹腔巨噬细胞炎性反应因子表达的影响,探讨电针治疗高脂血症的可能机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、高脂+普通组、高脂+电针组及高脂+普通+电针组,每组8只.采用高脂饮食饲料饲喂法造模,造模28 d后,高脂+普通组、高脂+普通+电针组改用普通饲料喂养,高脂+电针组及高脂+普通+电针组电针“丰隆”穴,治疗30 min,每天1次,连续治疗28d.治疗结束后,检测各组大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,流式细胞术及酶联免疫吸附法检测各组大鼠腹腔巨噬细胞中单核趋化因子-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素-1γ(interleukin-1γ,IL-1γ)的表达.结果:高脂组大鼠血浆TC、LDL-C较正常对照组明显上升(P＜0.01);高脂+普通组大鼠血浆TC、LDL-C与高脂组比较明显下降(P＜0.01);电针治疗后,高脂+电针组及高脂+普通+电针组大鼠血浆TC、LDL-C明显下降(P＜0.01),TG、HDL-C变化不明显(P＞0.05).高脂组大鼠腹腔巨噬细胞内MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达较正常对照组显著升高(P＜0.01);高脂+普通组大鼠腹腔巨噬细胞内MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达较高脂组明显下降(P＜0.05);高脂+普通+电针组大鼠腹腔巨噬细胞内MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达较高脂+普通组显著下降(P＜0.01).结论:电针“丰隆”穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,可能与其下调高脂血症大鼠巨噬细胞中MCP-1、ICAM-1及IL-1γ的表达有关.
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大黄附子汤对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响
目的:研究大黄附子汤对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响.方法:制备小鼠腹腔巨噬细胞,纯化后以5×105/mL细胞接种于96孔培养板或6孔板中,分为:细胞对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组(10 mg·L-1)、大黄附子汤组(终质量浓度为25,50,100,200,400,800 mg·L-1),在细胞贴壁过夜后,正常组给予不含血清的培养液,其余各组给予LPS(10 mg·L-1),大黄附子汤组同时给予不同浓度药物,48 h后测细胞存活率,ELISA法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平,黄嘌呤氧化酶法(羟氨法)测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量,Griess法测一氧化氮(NO)水平.结果:在25 ～ 400 mg·L-内,大黄附子汤对正常细胞代谢MTT活力无显著影响；剂量达50 mg·L-1即能抑制LPS诱导NO的生成(P＜0.01),100 mg·L-1时能降低MDA含量(P＜0.01),增强SOD酶活力(P＜0.05),并能显著抑制LPS诱导TNF-α,IL-6等细胞因子的合成(P＜0.01).结论:大黄附子汤能有效调节BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞免疫及抗氧化功能,改善LPS对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞的诱导作用.
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亮菌多糖IPS-B2对小鼠腹腔巨噬细胞活性及其相关基因转录的影响
目的:观察亮菌多糖IPS-B2对巨噬细胞分泌细胞因子、一氧化氮(NO)生成以及巨噬细胞中自介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NO合成关键酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因转录的影响.方法:采用ELISA和Griess法检测IPS-132对小鼠腹腔巨噬细胞生成细胞因子IL-1β,IL-6,TNF-α和细胞毒效应分子NO的影响;采用SYBR Green I指示的Real-time RT-PCR技术研究IPS-B2对小鼠腹腔巨噬细胞中IL-1β,IL-6,TNF-α和NO合成关键酶iNOS基因在mRNA转录水平上的作用.结果:IPS-B2能显著提高小鼠腹腔巨噬细胞培养上清液中IL-1β,IL-6,TNF-α和NO的含量,增强IL-1β,IL-6,TNF-α和NO合成关键酶iNOS基因的转录水平.结论:IPS-B2可能是通过提高巨噬细胞分泌生物活性物质,并促进此类生物活性物质的基因转录,从而实现其抗肿瘤的重要作用.
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黄芪对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力的影响
目的:研究黄芪水煎剂(HQD)对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力的影响.方法:取18～22 g昆明小鼠100只,随机分10组,每组10只.分别为对照组,灌服不同剂量黄芪水煎剂组,同剂量不同给药途径组,黄芪与地塞米松并用组.各处理组每天给药1次,连续6 d.结果:在不同剂量灌服给药组中,高、中、低剂量试验组吞噬百分率和吞噬指数均高于对照组(P＜0.01),其中以高剂量组效果好;在不同给药途径组中,吞噬百分率以腹腔注射的效果优于皮下注射和灌服(P＜0.01),但各组间的吞噬指数差异不明显(P＞0.05);在黄芪与地塞米松并用组中,黄芪能明显对抗地塞米松的免疫抑制作用(P＜0.01).结论:黄芪不同剂量、不同给药途径给药对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力均有不同程度的增强作用,并能对抗地塞米松对其抑制作用.
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量子点在小鼠腹腔巨噬细胞内的定位及对其超微结构的影响
目的 观察体外实验量子点在小鼠腹腔巨噬细胞内的分布和对其超微结构的影响.方法 利用量子点与小鼠腹腔巨噬细胞体外共孵育和电子显微镜技术,观察量子点在小鼠腹腔巨噬细胞内的分布及对其超微结构的影响.结果 透射电镜下,量子点被小鼠腹腔巨噬细胞内吞入细胞质内,形成单位膜包被的空泡样结构.扫描电镜下,可见与量子点体外共孵育的小鼠腹腔巨噬细胞的表面有较多的片状细胞突起.结论 量子点可使巨噬细胞活化,并使其表面突起增多;量子点被巨噬细胞内吞后,分布在细胞质内,并形成单位膜包被的空泡样结构.
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下调Mcl-1表达对H37Rv感染小鼠模型调控作用研究
目的 用不同阻断剂下调调控抗凋亡蛋白Mcl-1表达信号通路, 探讨下调Mcl-1表达对结核杆菌感染小鼠腹腔巨噬细胞凋亡和炎症反应的影响.方法 制备结核分枝杆菌国际标准强H37Rv菌株菌悬液, 感染BALB/c小鼠, 再分别腹腔注射Mcl-1信号通路阻断剂AG490、PD98059、LY294002, 同时设立对应的对照组.应用ELISA筛选不同阻断剂处理小鼠的佳剂量, 采用TUNEL试剂盒检测阻断剂应用后小鼠腹腔巨噬细胞凋亡率, 透射电镜观察阻断剂应用后宿主巨噬细胞的形态学变化, HE染色分析应用阻断剂后小鼠肝、肺、脾、肾脏器的病理损伤情况.结果 阻断剂处理H37Rv感染组小鼠巨噬细胞凋亡率与空白对照组均有不同程度的增高, 其中PD98059处理组显著高于其他处理组 (P<0.05);阻断剂PD98059处理组小鼠巨噬细胞感染H37Rv数量明显减少, 且出现核固缩和凋亡.H37Rv感染小鼠肝、肺、脾、肾脏器出现严重病理损伤, 而阻断剂应用后的病理损害程度明显减轻 (P<0.05) .结论 应用阻断剂下调Mcl-1的表达可促进结核杆菌感染小鼠腹腔巨噬细胞的凋亡, 减少巨噬细胞内潜伏H37Rv数量, 减轻结核感染对小鼠脏器的病理损伤.作用效果以MAPK信号通路阻断剂PD98059强于JAK/STAT和PI3K信号通路阻断剂AG490和PD98059.
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小鼠腹腔巨噬细胞的自动分割与分类计数
为探讨变形雅可比(p＝4,q＝3)-傅立叶矩对生物小图像的数字化描述性能和医学领域中的应用前景,本实验利用该矩对吞噬不同数目酵母菌的小鼠腹腔巨噬细胞500个变形图像进行特征提取,并用小平均距离规则对25个比较典型视野图像中选取的300个巨噬细胞显微特征进行自动分割与分类计数实验.结果表明,该不变矩对吞噬不同数目酵母菌的小鼠腹腔巨噬细胞显微特征图像具有很好的数字化描述性能和特征提取能力,平均分类计数准确率达97%.
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P2X家族受体在急性T淋巴细胞白血病小鼠腹腔巨噬细胞中的表达
本研究旨在探讨Notch1诱导的小鼠急性T淋巴细胞白血病模型中,腹腔巨噬细胞P2X家族受体的表达变化规律及其与巨噬细胞活化状态的相关性.建立小鼠急性T淋巴细胞白血病模型后,根据F4/80和CD206两个表面标记,用流式细胞术分别分选腹腔巨噬细胞以及CD206+的M2样和CD206-的M1样腹腔巨噬细胞;用实时定量PCR法研究各亚群细胞中P2X家族受体的表达变化规律.结果表明:腹腔巨噬细胞、M2样和M1样腹腔巨噬细胞均表达除P2X5受体外的其他P2X家族受体,且表达强度中等.各受体的表达随白血病发展变化而有所不同,其中腹腔巨噬细胞中P2X1和P2X7受体的表达逐渐提高,P2X2和P2X3受体表达在白血病晚期显著降低,P2X4受体表达仅在中期有所降低,P2X6受体表达无显著变化.在白血病发展中期M2样和M1样腹腔巨噬细胞间P2X家族受体表达亦存在差异,其中M2样巨噬细胞P2X1受体的表达水平显著低于M1样巨噬细胞,而M2样巨噬细胞P2X7受体表达水平显著高于M1样巨噬细胞,提示P2X家族受体表达与腹腔巨噬细胞活化状态相关.结论:白血病小鼠腹腔巨噬细胞P2X家族受体表达与白血病进程和巨噬细胞活化状态相关.本研究为深入探究巨噬细胞在白血病发展中的作用机制奠定基础.
关键词： 急性T淋巴细胞白血病 腹腔巨噬细胞 P2X家族受体 活化状态 Notch1 -
地塞米松诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡过程中［Ca2+］i的变化
目的研究地塞米松诱导凋亡小鼠腹腔巨噬细胞［Ca2+］i的变化及其对凋亡的影响以及信使分子对凋亡和［Ca2+］i变化的影响。方法激光扫描共聚焦显微术、流式细胞术和荧光标记术。结果 1.凋亡巨噬细胞内fluo-3荧光强度逐渐增强。胞内钙库受体抑制剂，尤其是Ca2+内流阻断剂抑制细胞内fluo-3荧光强度变化，同时使细胞凋亡率降低； 2. staurosporine和DcAMP显著降低巨噬细胞凋亡率并明显抑制fluo-3荧光强度改变。genistein和亚甲蓝稍降低巨噬细胞凋亡率，并降低fluo-3荧光强度升高幅度。结论 1.胞外Ca2+内流和内源性Ca2+释放，主要是胞外Ca2+内流使［Ca2+］i逐渐升高并促进巨噬细胞凋亡； 2. PKC促进［Ca2+］i升高和巨噬细胞凋亡。cAMP抑制［Ca2+］i升高和巨噬细胞凋亡。cGMP、TPK降低［Ca2+］i升高幅度并稍抑制巨噬细胞凋亡。结果提示，［Ca2+］i是信使分子调控巨噬细胞凋亡的主要靶点。
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高压氧对脓毒症小鼠腹腔巨噬细胞功能影响的研究
目的 观察经高压氧治疗后脓毒症小鼠腹腔巨噬细胞功能的变化.方法 100只C57BL/6小鼠,随机(随机数字法)分为空白组(仅注射生理盐水)、脓毒症组(仅注射酵母多糖)、高压氧组(仅给予高压氧)、脓毒症+高压氧组(酵母多糖+高压氧),每组25只;采用酵母多糖腹腔注射法复制腹腔感染脓毒症的动物模型;高压氧组和脓毒症+高压氧组的小鼠给予2个大气压的纯氧供氧2h.比较4组小鼠72 h的存活情况;流式细胞仪检测M1型巨噬细胞的比例;RT-PCR检测腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA相对表达水平;ELISA检测小鼠外周血IL-12、IL-10的水平;计量资料以均数±标准差((-x)±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,存活情况采用x2-Fisher精确概率法检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与脓毒症组比较,脓毒症+高压氧组小鼠72 h存活数明显提高(脓毒症组和脓毒症+高压氧组分别为:9只vs.16只,P＜0.01);与脓毒症组比较,脓毒症+高压氧组M1型巨噬细胞的比例明显下降[脓毒症组和脓毒症+高压氧组分别为:(4.75±0.14)％vs.(2.25±0.16)％,F=803.438,P＜0.01],iNOSmRNA相对表达水平显著降低[脓毒症组和脓毒症+高压氧组分别为(48.32+3.34) vs.(39.62±1.74),F=31.992,P＜0.01];与脓毒症组比较,脓毒症+高压氧组外周血IL-12水平(pg/mL)明显降低[脓毒症组和脓毒症+高压氧组分别为(242.62±19.10) vs.(159.51±6.35),F=102.282,P＜0.01],IL-10水平(pg/mL)明显升高[脓毒症组和脓毒症+高压氧组分别为(188.83+8.53) vs.(521.26±6.3),F=5896.006,P＜0.01].结论 高压氧治疗能提高脓毒症组小鼠72 h存活数,降低外周血IL-12的水平、升高IL-10的水平;通过抑制M1型巨噬细胞及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,减弱了过度的炎症反应从而对脓毒症小鼠起到保护作用.
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氯膦酸二钠脂质体对大鼠腹腔巨噬细胞功能的影响
目的:探讨氯膦酸二钠脂质体(liposomal clodronate,LC)的制备及对大鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages,PM)功能的影响.方法:利用薄膜法制备LC;分离培养大鼠PM,用不同浓度的LC(50,100,150 μmol/L)分别作用于大鼠PM,然后采用MTT比色法,中性红比色法,检测NO,O2-和H2O2的含量来评估巨噬细胞功能.结果:在三种不同浓度LC的干预下,MTT结果显示巨噬细胞的生长受到明显抑制( P<0.01);巨噬细胞吞噬中性红结果表明其吞噬功能受到明显抑制,抑制率分别为17.4%,25.8%和38.0%;巨噬细胞分泌NO、O2-的能力也受到明显抑制,与对照组相比差异具有显著性(48.398±0.667,27.664±0.566,25.626±0.184vs 91.714±1.726;0.289±0.017,0.256±0.013,0.216±0.003 vs 0.342±0.022,均P<0.05);巨噬细胞产生H2O2的能力仅在100 μmol/L与150μmol/L时受到明显抑制(0.261±0.002,0.213±0.015 vs 0.277±0.003,均P<0.05).结论:LC对大鼠PM功能具有抑制作用.
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重症急性胰腺炎大鼠一氧化氮的变化
一氧化氮(Nitric oxide, NO)是生物体内重要的信使和效应分子,参与体内众多的生理病理过程.NO与急性胰腺炎关系密切,动物实验证实,大鼠急性胰腺炎组织中血管内皮细胞和平滑肌细胞以及腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达增强,血清NO含量升高,并参与胰腺组织的损害过程[1,2].有关重症急性胰腺炎(SAP)发病过程中NO动态变化国内外较少报道.本文动态观察SAP时大鼠NO水平的变化,旨在进一步探讨SAP的发病机理.
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不同训练强度对大鼠腹腔巨噬细胞分泌免疫细胞因子影响的实验研究
研究了不同训练强度的长期训练对大鼠腹腔巨噬细胞免疫细胞因子产生能力的影响.结果表明一般训练和强化训练都能提高巨噬细胞IL-1的产生能力,但一般训练还提高了巨噬细胞IL-6的产生能力,这种提高作用在大强度训练时受到明显抑制.不同训练强度的长期训练对大鼠腹腔巨噬细胞TNF的产生能力没有显示明显影响,提示适量运动训练能更好地提高机体免疫机能,大强度训练则抑制免疫功能.
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蛋白激酶C抑制剂Ro 31-8220对Hep 3B细胞产生纤维蛋白原的抑制作用
目的研究蛋白激酶C抑制剂Ro 31-8220对纤维蛋白原的作用.方法辣根过氧化酶标记纤维蛋白原,以酶联免疫方法测定Hep 3B细胞上清中纤维蛋白原含量.结果 LPS诱导的巨噬细胞条件培养基能刺激Hep 3B细胞分泌纤维蛋白原,蛋白激酶C抑制剂Ro 31-8220(10～1 000nmol*L-1)有抑制作用.结论蛋白激酶C抑制剂Ro 31-8220可抑制纤维蛋白原的产生.
关键词： 蛋白激酶C 纤维蛋白原 Ro 31-8220 白细胞介素-6 腹腔巨噬细胞 -
银杏内酯B对血小板活化因子引起的巨噬细胞趋化及细胞骨架改变的影响
目的考察银杏内酯B(ginkgolide B,BN52021)对血小板活化因子(PAF)引起的小鼠腹腔巨噬细胞趋化反应和丝状肌动蛋白(F-actin)聚合作用的影响.方法Boyden小室法检测化合物对巨噬细胞趋化的影响;流式细胞术检测特异性标记的巨噬细胞中F-actin的变化.结果PAF可显著刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生趋化效应,PAF受体拮抗剂BN52021(0.01 nml·L-1～0.1μmol·L-1)可明显抑制该作用.此外,在含钙缓冲液中,BN52021可显著抑制PAF引起的丝状肌动蛋白聚合.结论BN52021可能通过抑制丝状肌动蛋白的聚合作用,从而抑制PAF引起的巨噬细胞趋化,并且这种作用是钙依赖性的.表明BN52021的抗炎作用途径之一是抑制PAF诱导的趋化作用.
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鹿瓜多肽口服液对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及其机制
目的 研究鹿瓜多肽口服液(lugua polypeptide solution,LGPS)对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的治疗作用,并探讨其可能的作用机制.方法 复制大鼠AA模型后第8天,LGPS按3.5,7和14 mg·kg-1给大鼠灌胃治疗,每天1次,连续16 d.于给药第4,7,10,13,16及18天测定大鼠左、右足跖容积,计算肿胀率.治疗后第19天测定大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,关节渗出液中PGE2含量,血液流变学,血清SOD活性及MDA、NO、IL-1β、TNF-a和IL-6含量.结果 LGPS能明显降低AA大鼠右后关节的原发性肿胀和左后关节的继发性肿胀(P＜0.05～P＜0.001),可使腹腔巨噬细胞吞噬功能,全血低(5/s)、中(80/s)、高切(160/s)黏度,血沉,血清MDA、NO、IL-1β、TNF-a及IL-6含量明显降低,血清SOD活性明显提高(P＜0.05或P＜0.01),对关节渗出液中PGE2含量则无明显影响(P＞0.05).结论 LGPS对大鼠AA有明显治疗作用,可能与其抑制巨噬细胞活化,降低血清中IL-1、TNF-和IL-6含量,提高机体对氧自由基的清除力及改善血液流变性有关.
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脾虚小鼠红细胞免疫和腹腔巨噬细胞吞噬功能改变的实验研究
采用化学发光测定和分析的方法,对利血平造模的小鼠进行腹腔巨噬细胞吞噬功能和红细胞免疫功能的测定.结果:脾虚证小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和红细胞免疫功能下降,经四君子汤治疗后腹腔巨噬细胞吞噬功能和红细胞免疫功能明显恢复和增强.
