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电针对溃疡性结肠炎大鼠肠道微生态的保护作用
目的:观察电针对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群的影响,从肠道微生态的角度探讨电针治疗UC的机制.方法:39只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(13只)和UC造模组(26只),造模组饮用4％的葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7d复制UC模型后随机分为模型组和电针组.电针“天枢”“足三里”“上巨虚”穴,每日1次,每次10 min,治疗5d.观察实验过程中大鼠疾病活动指数的变化;收集各组大鼠粪便排泄物,用多聚酶链反应-变性梯度凝胶电泳法分析肠道菌群的多样性、相似性及丰度值,对优势条带进行回收测序,采用Quantity one等软件对所得结果图谱进行分析,对优势条带进行菌种鉴定及含量分析.结果:模型大鼠肠道菌群的丰度值及多样性指数明显降低,疾病活动指数明显增高(P＜0.05,P＜0.01).电针能降低UC模型大鼠疾病活动指数,提高肠道菌群的丰度值及多样性指数(P＜0.05,P＜0.01);菌种鉴定表明电针能提高UC模型大鼠肠道菌群中乳酸杆菌(Lactobacillus sp.)和毛螺科菌(Lachnospiraceae bacterium)含量,降低双酶梭菌(Clostridium bi ermentans)的含量(P＜0.05).结论:电针能明显改善UC模型大鼠肠道菌群的多样性以及有益菌群的含量,对UC模型大鼠肠道微生态发挥的保护作用很可能是电针治疗UC的机制之一.
关键词： 溃疡性结肠炎 电针干预 肠道微生态 多聚酶链反应-变性梯度凝胶电泳 -
电针干预对大强度耐力运动机体自由基代谢的影响
目的:观察电针对大强度耐力运动机体自由基代谢的影响,为电针干预运动性疲劳提供理论和临床依据.方法:将30名男大学生随机分为空白组、训练组和电针组,每组10人,训练组和电针组采用哈佛台阶法进行定量负荷实验,连续运动15d,空白组不采用干预手段.每次运动后电针组采用电针方法恢复,训练组采用单纯休息恢复.训练组和电针组受试者分别于第1天运动前、第1天运动后、电针结束后与空白组同时间采用硫代巴比妥法检测血清丙二醛(MDA)含量和黄嘌呤氧化法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与空白组及运动前比较,训练组和电针组第1天运动后血清MDA含量均显著升高(P＜0.05),SOD的活性极显著升高(P＜0.01),SOD/MDA比值显著下降(P＜0.01)；与第1天运动后比较,第15天运动后电针组MDA含量显著下降(P＜0.05),训练组SOD活性显著下降(P＜0.05)；与训练组比较,第15天运动后电针组MDA含量显著下降(P＜0.05),SOD活性显著上升(P＜0.01),SOD/MDA显著上升(P＜0.01).结论:电针干预能显著降低大强度耐力运动机体血清中MDA含量,增强血清中SOD活性,从而较好地抑制氧自由基对机体的损害,促进运动性疲劳的消除.
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电针“关元”穴对去卵巢骨质疏松症大鼠血清胰岛素样生长因子-1和骨生物力学的影响
目的:探讨针刺治疗去卵巢骨质疏松症的作用机制.方法:4.5月龄SD雌性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、西药组和电针组.切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型.电针组电针刺激“关元”穴20 min,每日1次,10次为1个疗程,共3个疗程;西药组大鼠戊酸雌二醇片生理盐水混悬液(25μg/mL,2 mL/500 g体重)灌胃,疗程同电针组.采用ELISA法检测大鼠血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平,运用三点弯曲试验检测大鼠股骨骨生物力学的变化.结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清IGF-1,股骨大载荷、断裂载荷均显著性降低(P＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,电针组、西药组大鼠血清IGF-1,股骨大载荷、断裂载荷均显著性升高(P＜0.05,P＜0.01);电针组与西药组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针通过提高大鼠血清IGF-1水平和骨强度,发挥对绝经后骨质疏松症的治疗作用.
关键词： 绝经后骨质疏松症 电针干预 胰岛素样生长因子-1 骨生物力学 -
电针对帕金森病模型大鼠黑质区细胞外信号调节激酶和肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β mRNA的影响
目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质内细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)信号通路及炎性反应因子肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,各8只.模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1 mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25 mg/mL)造模14d.电针组电针“风府”和“太冲”,治疗14d.造模过程中观察各组大鼠的行为学变化,各组大鼠相应处理结束后的第2天行敞箱实验以测试大鼠的自主活动能力和运动的协调性,采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)、TNF-α、IL-1β蛋白表达情况.结果:模型组大鼠表现出明显的帕金森病症候群特征,治疗后,大鼠的异常行为明显改善.敞箱实验结果显示,模型组大鼠水平运动、垂直运动能力较正常组和假手术组明显降低(P＜0.05);电针治疗后,大鼠运动能力较模型组明显增强(P＜0.05).与正常组、假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P＜0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显增加(P＜0.05);与模型组相比,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P＜0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内丝裂原活化蛋白激酶/ERK 1/2通路,降低p-ERK 1/2在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少TNF-α、IL-1β的蛋白表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用.
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降钙素基因相关肽、P物质在电针缓解便秘型肠易激综合征中的作用
目的:观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠(C-IBS)结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)蛋白表达的影响,探讨针刺治疗C-IBS的可能机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针大肠俞组、电针上巨虚组,每组8只.采用冰水灌胃法复制C-IBS模型.造模成功后电针治疗,每天1次,连续7d.观察各组大鼠粪便性状并进行粪便性状评分,同时检测粪便含水量;采用Western blot法检测大鼠结肠CGRP、SP蛋白表达量.结果:模型组粪便性状评分和粪便含水量明显低于正常对照组(P＜0.01),电针大肠俞组和电针上巨虚组大鼠粪便性状评分和粪便含水量均明显高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).模型组结肠中CGRP、SP蛋白的含量明显高于正常对照组(P＜0.01),电针大肠俞组和电针上巨虚组大鼠结肠中CGRP、SP蛋白含量均明显低于模型组(P＜0.01).结论:CGRP、SP在电针缓解C-IBS内脏高敏感性中起重要作用.
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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用
目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经行为学及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨电针对MCAO/R模型大鼠神经血管单元的保护作用及其机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只.采用线栓法制作大鼠MCAO/R模型.电针刺激在造模成功90 min后进行,针刺双侧“内关”“水沟”“三阴交”及“百会”穴,留针30 min,每天针刺1次,共14d.各组大鼠在7、14d两个时间点各取10只进行神经功能评估并行免疫组化SP法检测缺血脑组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP、Nogo-A的表达.结果:模型组出现明显神经功能缺损症状,14d电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组(P＜0.05).与假手术组比较,模型组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、Nogo-A的表达增多,SYN在两个时间点的表达均减少(P＜0.01,P＜0.05)；与模型组比较,电针组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP阳性表达均增多(P＜0.01,P＜0.05),Nogo-A的表达减少(P＜0.01).结论:①电针能有效改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能；②电针能通过上调各时间点局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF、GAP-43、SYN、MBP的表达,下调Nogo-A的表达,促进血管、神经元、神经胶质细胞的恢复,从而保护脑缺血再灌注大鼠的神经血管单元.
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电针对非酒精性脂肪肝大鼠血清及肝组织白介素-18的影响
目的:探讨电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠白介素-18(IL-18)的影响及治疗NAFLD的机制.方法:将44只SD大鼠随机分为造模组33只,空白组11只.造模大鼠喂养高糖高脂饲料5周制备NAFLD模型,造模成功后,随机分为模型组、电针组和非穴组.电针组针刺“足三里”“丰隆”“三阴交”“太冲”穴(连续波,频率2Hz,强度1.5V),非穴组针刺大鼠尾巴中1/3段随机4处,每日治疗1次,连续4周.采用全自动化学分析仪检测大鼠空腹血糖(FBS),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS),计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清及肝组织匀浆IL-18含量变化,HE染色观察肝组织病理学改变.结果:针刺4周后,模型组FBS、FINS、FIRI、肝组织和血清IL-18与空白组比较都显著升高(P＜0.01),模型组肝组织出现不同程度的脂肪变性；电针组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较都显著下降(P＜0.05),电针组肝组织内脂肪性变减轻；非穴组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较变化都不明显(P＞0.05),非穴组肝组织内脂肪性变无明显改善.结论:电针可能通过降低肝组织及血清IL-18,阻断多糖攻击肝脏所致的损伤作用,改善肝脏功能,而实现对NAFLD大鼠的治疗作用.
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电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷脂酰肌醇3激酶及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基蛋白表达的影响
目的:观察“双固一通”电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑中的磷脂酰肌醇3激酶(PI 3 Kp 110)及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基(p-PI 3 Kp 110)蛋白表达的影响,探讨“双固一通”电针法改善胰岛素抵抗的机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组,每组10只.以高脂饮食喂养复制胰岛素抵抗模型大鼠.预防组、电针组、脑脊液组和阻滞剂组电针“关元”“后三里”“丰隆”“中脘”,每周治疗5次,预防组治疗16周,其余各组治疗8周.脑脊液组进行脑室内人工脑脊液灌注,阻滞剂组脑室内灌注渥曼青霉素.观察造模后及治疗后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)水平,并比较各组胰岛素敏感指数(IAI);Western blot法检测大鼠下丘脑PI 3 Kp 110及p-PI 3 Kp 110蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组造模后BW、FPG及FINS明显升高(P＜0.01,P＜0.05),IAI降低(P＜0.01);与模型组比较,治疗后预防组与电针组大鼠BW、FPG、FINS降低(P＜0.05,P＜0.01),脑脊液组BW、FPG降低(P＜0.05,P＜0.01),预防组、电针组及脑脊液组IAI升高(P＜0.05);与阻滞剂组比较,脑脊液组、电针组及预防组BW、FPG、FINS降低(P＜0.05,P＜0.01),IAI升高(P＜0.05).与正常组比较,模型组下丘脑PI 3 Kp 110及p-PI 3 Kp 110蛋白表达减少(P＜0.01);与模型组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3 Kp 110及p-PI 3 Kp 110蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05);与阻滞剂组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3 Kp 110及p-PI 3 Kp 110蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05).结论:“双固一通”电针法改善胰岛素抵抗状态,与提高模型大鼠下丘脑中PI 3 Kp 110蛋白及p-PI 3 Kp 110蛋白表达有关.
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针刺“带脉”穴对代谢综合征大鼠体质量、血糖和脂代谢的影响
目的:观察针刺“带脉”对代谢综合征大鼠的治疗作用.方法:45只雄性SD大鼠,随机分为空白组15只给基础饲料,造模组30只给予高脂高糖饲料喂养12周.造模成功后,将造模组分为模型组与治疗组,各9只,继续高脂高糖饲料喂养;治疗组取双侧“带脉”穴并给予电针刺激,每次20 min,1次/日,连续治疗4周.治疗结束后,测定各组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)及血脂含量,血脂包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果:模型组大鼠体质量、腹围、FBG、FINS、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、LDL-C均高于空白组(P＜0.01),HDL-C低于空白组(P＜0.05);治疗组大鼠体质量、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C较模型组明显下降(P＜0.05,P＜0.01),腹围、HDL-C与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:针刺“带脉”可以改善代谢综合征大鼠胰岛素抵抗,减轻体质量,调节血脂,降低血糖,起到有效的治疗作用.
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电针“关元”穴对绝经后骨质疏松症大鼠Wnt信号通路的影响
目的:观察电针“关元”穴对绝经后骨质疏松症大鼠血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、骨生物力学、骨密度以及Wnt 3 a、β-连环蛋白(catenin)、Runx 2表达的影响,探讨电针治疗绝经后骨质疏松症的可能机制.方法:SD雌性大鼠分为假手术组、模型组、关元组、非经非穴组,每组10只.采用双侧卵巢切除制备绝经后骨质疏松症模型.关元组电针“关元”,非经非穴组电针胁下髂嵴上20～25 mm、后正中线旁开20 mm处,每日电针1次,每次20 min,10d为1个疗程,共治疗3个疗程.治疗后光学显微镜下观察股骨组织形态结构,三点弯曲实验检测股骨生物力学性能,X线检测骨密度,酶联免疫法检测血清BGP,生化分析仪测定血清ALP,RT-PCR法和免疫组化法检测Wnt 3 a、β-catenin、Runx 2表达.结果:电针“关元”穴能够显著改善绝经后骨质疏松症大鼠骨小梁结构松散、排列紊乱、密度降低等骨质疏松形态学改变,提高血清ALP、BGP水平,改善股骨大载荷和断裂载荷,并提高骨密度,与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);RT-PCR及免疫组化结果表明电针“关元”穴较模型组能够明显上调Wnt 3 a、β-catenin、Runx 2的表达(P＜0.05).非经非穴组不能显著改善上述生物学指标.结论:通过激活Wnt-β-catenin信号通路、提高骨代谢过程中的骨形成并增强骨强度可能是电针“关元”穴治疗绝经后骨质疏松症的机制之一.
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电针“命门”穴对绝经后骨质疏松症大鼠骨形成蛋白-2的影响
目的:观察电针“命门”穴对绝经后骨质疏松症大鼠股骨骨形成蛋白-2 (bone morphogenetic protein-2,BMP-2)及骨生物力学的影响,探讨电针治疗绝经后骨质疏松症的机制.方法:将SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、命门组、非经非穴组及雌激素组,每组10只.除假手术组外,各组大鼠均切除双侧卵巢制备绝经后骨质疏松症模型.造模成功后,命门组和非经非穴组每日电针“命门”及非经非穴1次,疏密波,频率为2 Hz/15 Hz,强度为1 mA,每次持续20 min,10d为1个疗程,治疗3个疗程;雌激素组用戊酸雌二醇片生理盐水混悬液(25 μg/mL,2 mL/500 g)灌胃,连续灌服1个月.治疗后采用免疫组织化学方法检测大鼠左侧股骨BMP-2的表达变化,运用三点弯曲实验检测大鼠右侧股骨大载荷及断裂载荷.结果:造模后大鼠阴道脱落细胞涂片可见细胞核大,核质比例大,提示去势成功.造模后大鼠股骨骨小梁较假手术组明显变少,结构松散,骨髓腔明显变大,存在大量脂肪和空泡,表现出典型的骨质疏松症组织形态.模型组大载荷和断裂载荷较假手术组明显降低(P＜0.05),命门组及雌激素组大载荷和断裂载荷较模型组及非经非穴组明显升高(P＜0.05).模型组BMP-2表达较假手术组明显减弱(P＜0.05),命门组及雌激素组BMP-2表达较模型组明显增强(P＜0.05).结论:电针“命门”穴能增加BMP-2的表达水平,提高骨生物力学性能,增强骨强度,从而治疗绝经后骨质疏松症.
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针灸“肺俞”穴对病毒性肺炎小鼠肺指数及相关炎性因子的影响
目的:观察针灸“肺俞”穴对病毒性肺炎小鼠肺指数及其肺组织和血清中白介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响,探讨针灸抑制病毒性肺炎的效应机制,为针灸介入小儿病毒性肺炎的防治提供实验依据.方法:健康KM小鼠采用流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株滴鼻感染复制病毒性肺炎模型,造模后小鼠分为模型组、西药组、电针组和艾灸组,同时选健康KM小鼠作为正常对照组,每组10只.电针组及艾灸组电针及艾灸小鼠背部双侧“肺俞”穴,每日灸或针刺两次,共治疗1周;西药组腹腔注射炎琥宁,每日1次,治疗1周.计算各组小鼠肺指数,采用固相夹心法酶联免疫吸附实验检测小鼠肺组织及血清中IL-10、TNF-α水平,观察各组肺组织病理变化.结果:模型组肺指数及血清TNF-α、肺组织TNF-α及IL-10水平较正常组明显升高(P＜0.01).西药组、电针组及艾灸组肺指数及血清TNF-α均较模型组降低(P＜0.01),电针组较西药组降低更明显(P＜0.05).造模后血清IL-10较空白组变化不明显(P＞0.05),各组治疗后血清IL-10较模型组升高(P＜0.01).各治疗组肺组织TNF-α及IL-10均较模型组降低(P＜0.05,P＜0.01).正常组小鼠肺脏无充血水肿,模型组肺脏充血水肿明显,西药组、电针组和艾灸组小鼠肺脏轻度充血水肿.结论:针灸“肺俞”穴辅助治疗病毒性肺炎可能是通过抑制或调节相关炎性因子IL-10、TNF-α水平来发挥作用,同时通过进一步抑制TNF-α的过量产生而减轻病毒感染引起的免疫病理损害.
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电针合穴、下合穴对慢性阻塞性肺病大鼠肠微循环及不同脏器血管活性肠肽的影响
目的:观察电针合穴、下合穴对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肠微循环及不同脏器血管活性肠肽(VIP)分布的影响,探讨“合主逆气而泄”与“合治内腑”作用特点与相关机制.方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、尺泽组及上巨虚组,每组8只.除正常组外,余组均采用气管滴入脂多糖配合烟熏方法制备COPD模型.针刺组在造模的同时隔日针刺1次,共治疗12次.实验结束后用微循环显微测试仪观察各组大鼠肠系膜微循环的变化,放射免疫法测定肺、肠及下丘脑中VIP含量.结果:与正常组比较,模型组肠系膜微血管管径有增大趋势,与模型组相比,尺泽组与上巨虚组肠系膜微血管管径呈现缩小趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05).与正常组相比,模型组肠系膜微血管血流加快(P＜0.05)；与模型组相比,尺泽组、上巨虚组肠系膜微血管血流明显减慢(P＜0.01).各组肺、肠、下丘脑3种组织中,肺中VIP的含量高(P＜0.01)；与正常组相比,模型组结肠中VIP含量明显升高(P＜0.05)；与模型组相比,尺泽组下丘脑中VIP含量降低(P＜0.05).结论:①肺病及肠,说明肺与大肠相表里的正确性；②“尺泽”与“上巨虚”均可使病理刺激引起的肠系膜微血管血流明显减慢,且“尺泽”可显著减少下丘脑中VIP含量,提示“合主逆气而泄”可能存在高位中枢的参与和调控.
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电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1表达的影响
目的:观察电针对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨电针保护肺组织的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及电针组,每组10只.采用脂多糖器官滴入加烟熏法复制COPD大鼠模型.从造模第8天开始,药物组给予地塞米松注射液(2 mg/kg)腹腔注射,1次/d,连续22 d;电针组取“太渊”“足三里”“丰隆”和“太溪”,留针20 min,1次/d,连续22d.HE染色后在光学显微镜下观察肺组织结构,免疫组化法检测肺组织MMP-9和TIMP-1的表达水平.结果:HE染色结果显示,相对正常、药物和电针组大鼠,模型组大鼠肺组织中呈弥漫性水肿和炎性细胞浸润,其中杯状细胞明显增多,纤维细胞增生.与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1的表达水平升高(P＜0.05);与模型组比较,电针、药物可降低肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达(P＜0.05);模型组与正常、药物、电针组相比,MMP-9/TIMP-1下降(P＜0.05);电针组和药物组比较,两者各指标的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针有保护COPD大鼠肺功能的作用,其机制可能与降低肺组织MMP-9和TIMP-1的表达有关.
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针刺对局灶性脑缺血大鼠血糖和胰岛素水平的影响
目的:观察针刺对局灶性脑缺血大鼠血糖和胰岛素水平的影响,探讨胰岛素的脑保护机制,为针刺防治缺血性脑血管疾病提供实验依据.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,每组40只,每组再分为6h、1d、3d、7d、14d5个亚组,每组8只.采用线栓法制作局灶性脑缺血模型.电针双侧“内关”穴和“曲池”穴,每天1次.采用Zea Longa神经体征评分评价大鼠神经功能缺损情况,激光多普勒检测大鼠软脑膜微循环血流量,血糖仪测量血糖,放射性免疫法检测大鼠血清胰岛素的含量.结果:针刺治疗3、7d后针刺组大鼠神经体征评分明显低于模型组(P＜0.05).针刺7、14d组大鼠软脑膜微循环血流量明显高于模型组和针刺1d组(P＜0.05).模型组及针刺各组大鼠造模后血糖水平和胰岛素水平显著低于正常组和假手术组(P＜0.05).针刺14d组大鼠血糖高于模型组(P＜0.05).从针刺1d后,各时间点针刺组大鼠胰岛素水平较模型组显著升高(P＜0.05).结论:针刺可以上调局灶性脑缺血大鼠血清胰岛素水平,发挥脑保护作用,且这种脑保护作用与血糖水平无明显相关性.
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电针对胶原诱导性关节炎大鼠血清中炎性细胞因子含量的影响
目的:观察电针对胶原诱导性关节炎模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响,探讨电针在治疗类风湿性关节炎(RA)中的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠60只,随机取8只做为正常组,其余大鼠采用鸡Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂制备RA模型.造模成功后,选取其中24只随机分为模型组、泼尼松组和电针组,每组8只.电针组每日针刺大鼠双侧"足三里"和"昆仑"穴,30 min/次,连续治疗10 d.泼尼松组每日灌胃醋酸泼尼松龙0.1 mL/10 g.分别在造模前后和治疗结束后测量大鼠左踝关节直径,采用ELISA法检测大鼠血清的TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量.结果:与正常组相比,模型组大鼠的踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均升高(P＜0.05);与模型组比较,经电针和泼尼松治疗后的大鼠踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均降低(P＜0.05);电针组与泼尼松组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针对RA大鼠具有治疗作用,有效减少血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的分泌可能是其作用机制之一.
关键词： 电针干预 类风湿性关节炎 血清肿瘤坏死因子-α 白介素-1β 细胞间黏附分子-1 -
电针对溃疡性结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞Treg/Th 17免疫平衡的影响
目的:观察电针对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的治疗效应,并从调节性T细胞(Treg)与辅助性T细胞Th 17免疫平衡的角度探讨针灸治疗UC的机制.方法:健康雄性昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组8只.采用3％葡聚糖硫酸钠法复制UC模型.电针组选取"关元""足三里"连续治疗5d,每天10 min.观察各组小鼠体质量、大便黏稠度及出血情况,计算疾病活动指数;结肠组织HE染色,观察远端结肠组织病理形态学变化;流式细胞术检测小鼠脾淋巴细胞Treg、Th 17细胞水平.结果:电针对UC小鼠具有治疗效应,其疾病活动指数明显降低(P＜0.05),结肠组织病理改变得到改善.与空白组相比,模型组CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞水平下调,CD3+ CD8+ IL 17+ Th 17细胞水平上调,差异具有统计学意义(P＜0.05);电针治疗后,CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞水平上调,CD3+ CD8+ IL-17+ Th 17细胞水平下降,与模型组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:电针可能通过对UC小鼠Treg/Th 17免疫平衡的影响起到治疗UC的作用.
关键词： 溃疡性结肠炎 电针干预 脾 调节性T细胞 辅助性Th 17细胞 -
电针对急性手术创伤大鼠下丘脑及海马促肾上腺皮质激素释放因子表达的影响
目的:观察电针对急性手术创伤大鼠术后苏醒质量和下丘脑、海马促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)表达的影响,探讨大鼠下丘脑与海马CRF表达的相关性在针刺调节急性手术创伤所导致的下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能异常中的作用.方法:雄性SD大鼠20只,随机分为正常组、模型组、假电针组和电针组.肝叶切除术建立急性创伤模型.电针组电针右侧“足三里”和“三阴交”,假电针组仅针刺“足三里”和“三阴交”,不接电针,于造模前24 h及造模后各治疗1次.观察各组大鼠麻醉苏醒时间及翻正反射情况.应用Western blot方法检测各组动物下丘脑和海马CRF的表达.结果:电针组大鼠麻醉苏醒时间显著缩短,翻正反射迅速恢复,和模型组、假电针组相比差异有统计学意义(P＜0.001,P＜0.01).苏醒时间与翻正反射有相关性(r=0.646,P＜0.05).模型组大鼠下丘脑CRF表达升高,和正常组相比差异有统计学意义(P＜0.05),电针组大鼠下丘脑CRF表达降低,和模型组、假电针组相比差异有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠海马CRF表达降低,和正常组相比差异有统计学意义(P＜0.05),电针组大鼠海马CRF表达升高,和假电针组、模型组相比差异有统计学意义(P＜0.05).术后大鼠下丘脑CRF表达与海马CRF表达呈负相关(P＜0.001),与翻正反射呈正相关(P＜0.01),即Y下丘脑=0.452-0.546X海马+0.200X翻正反射.海马CRF表达与刺激方式呈负相关(P＜0.001),与电针干预呈正相关(P＜0.01),该表达式为Y海马=0.773-0.129X刺激方式+0.120X电针.结论:电针可缩短手术大鼠术后苏醒时间.下丘脑和海马CRF的表达与大鼠术后苏醒时间及干预方法均呈一定相关性,提示下丘脑和海马CRF在调节机体应激反应中可能起关键作用.电针可能通过激活海马CRF神经元,抑制下丘脑CRF神经元,进而调整急性手术创伤所致的大鼠HPA轴功能异常,减轻术后应激.
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电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠基底外侧杏仁核巢蛋白、脑源性神经营养因子表达的影响
目的:探讨电针联合天麻多糖(PGB)对局灶性脑缺血大鼠基底外侧杏仁核神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖的影响及其作用机制.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、PGB组和针药联合组,每组8只.栓塞右侧大脑中动脉制备永久局灶性脑缺血大鼠模型.电针组和针药联合组大鼠给予“百会”、左侧“足三里”穴电针刺激,时间30 min,每天1次,连续14 d;PGB组和针药联合组大鼠给予PGB 100 mg/kg灌胃,每天1次,连续14d.采用Zea-Longa法对各组大鼠进行神经功能评分,免疫组织化学染色方法检测各组大鼠右侧杏仁核区巢蛋白(Nestin)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达.结果:与模型组比较,各治疗组神经功能评分均降低(P＜0.05),且针药联合组显著低于电针组及PGB组(P＜0.05).与正常组比较,模型组大鼠杏仁核区Nestin和BDNF的表达均增强(P＜0.05);电针组和PGB组的表达强于模型组(P＜0.05);针药联合组的表达强于电针组及PGB组(P＜0.05).结论:电针与PGB均能够上调脑缺血大鼠杏仁核区Nestin和BDNF的表达,且电针联合PGB的效果更为显著,提示其可能通过促进内源性NSCs的增殖,发挥对缺血区神经元的保护作用.
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电针对颈椎病模型大鼠椎间盘细胞外基质胶原和代谢酶活动的影响
目的:观察电针“大椎”穴对颈椎病模型大鼠椎间盘细胞外基质(ECM)及胞内Ⅱ型胶原(COL-Ⅱ)、Ⅴ型胶原(COL-Ⅴ)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的影响,探讨电针治疗颈椎间盘退变的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和莫比可组,每组7只.建立动静力失衡性颈椎间盘退变大鼠模型.电针组取“大榷”穴,每次治疗30 min,每天1次,14d为1个疗程,疗程之间间隔2d,共治疗2个疗程;莫比可组给予莫比可片每日0.75 mg/kg灌胃治疗,共治30 d.采用免疫组化法检测椎间盘中ECM、COL-Ⅱ、COL-Ⅴ、MMP-13、TIMP-1的表达.结果:模型组ECM、COL-Ⅱ较假手术组明显减少(P＜0.01),COL-Ⅴ、MMP-13较假手术组明显增多(P＜0.01,P＜0.05);电针组、莫比可组ECM、COL-Ⅱ较模型组增多(P＜0.01),COL-Ⅴ、MMP-13较模型组减少(P＜0.01,P＜0.05);各组TIMP-1均无明显变化(P＞0.05).结论:电针“大椎”穴治疗颈椎间盘退变的机制可能与调控椎间盘细胞外基质系统有关.
