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安神胶囊主要药效学实验
目的:了解安神胶囊的药物功效.方法:取体重相近、雌雄各半小鼠50只,随机分为空白对照组,养血安神片悬液阳性对照,安神胶囊高、中、低剂量组,每日1次,连续给药3天.结果:经统计学分析,安神胶囊对小鼠有明显的镇静作用,减少小鼠自主活动次数(P＜0.01);并可明显增加小鼠睡眠时间和加强阈下剂量戊巴比妥钠睡眠作用(P＜0.01);并可对抗电刺激引起的小鼠惊厥(P＜0.01).结论:安神胶囊具有镇静、催眠、抗惊厥的药理作用.
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电针百会、水沟穴对急性酒精中毒小鼠的影响
目的：观察电针百会穴、水沟穴对急性酒精中毒小鼠翻正反射恢复时间及其脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将 ICR 小鼠随机分为空白组、模型组、15 min 电针组、45 min 电针组、75 min 电针组，按0.15 ml/10 g 灌胃给予 V/ V 56％红星二锅头酒，造模成功（翻正反射消失）后，针刺治疗组分别于15 min、45 min 和75 min 进行电针刺激百会穴、水沟穴各15 min。观察翻正反射消失时间和恢复时间，并于治疗后1.5 h 测定血清乙醇含量和脑组织中 SOD活性和 MDA 含量。结果针刺可缩短模型小鼠翻正反射恢复时间，提高模型小鼠瞬时脑组织 SOD活性，脑组织 MDA 有降低趋势。结论急性酒精中毒时，在体内高酒精浓度作用下，细胞膜表面的流动性脂质所产生的氧自由基（O2＋）增多，而电针百会穴、水沟穴使得机体启动了自我保护作用机制，使 SOD 含量增加、活力增强，清除脑细胞间隙 O2＋的作用加强，从而发挥了保护脑细胞的作用。
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电针对急性手术创伤大鼠下丘脑及海马促肾上腺皮质激素释放因子表达的影响
目的:观察电针对急性手术创伤大鼠术后苏醒质量和下丘脑、海马促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)表达的影响,探讨大鼠下丘脑与海马CRF表达的相关性在针刺调节急性手术创伤所导致的下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能异常中的作用.方法:雄性SD大鼠20只,随机分为正常组、模型组、假电针组和电针组.肝叶切除术建立急性创伤模型.电针组电针右侧“足三里”和“三阴交”,假电针组仅针刺“足三里”和“三阴交”,不接电针,于造模前24 h及造模后各治疗1次.观察各组大鼠麻醉苏醒时间及翻正反射情况.应用Western blot方法检测各组动物下丘脑和海马CRF的表达.结果:电针组大鼠麻醉苏醒时间显著缩短,翻正反射迅速恢复,和模型组、假电针组相比差异有统计学意义(P＜0.001,P＜0.01).苏醒时间与翻正反射有相关性(r=0.646,P＜0.05).模型组大鼠下丘脑CRF表达升高,和正常组相比差异有统计学意义(P＜0.05),电针组大鼠下丘脑CRF表达降低,和模型组、假电针组相比差异有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠海马CRF表达降低,和正常组相比差异有统计学意义(P＜0.05),电针组大鼠海马CRF表达升高,和假电针组、模型组相比差异有统计学意义(P＜0.05).术后大鼠下丘脑CRF表达与海马CRF表达呈负相关(P＜0.001),与翻正反射呈正相关(P＜0.01),即Y下丘脑=0.452-0.546X海马+0.200X翻正反射.海马CRF表达与刺激方式呈负相关(P＜0.001),与电针干预呈正相关(P＜0.01),该表达式为Y海马=0.773-0.129X刺激方式+0.120X电针.结论:电针可缩短手术大鼠术后苏醒时间.下丘脑和海马CRF的表达与大鼠术后苏醒时间及干预方法均呈一定相关性,提示下丘脑和海马CRF在调节机体应激反应中可能起关键作用.电针可能通过激活海马CRF神经元,抑制下丘脑CRF神经元,进而调整急性手术创伤所致的大鼠HPA轴功能异常,减轻术后应激.
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改良的大鼠静力训练模型
我们前期发表了一种简便的大鼠静力训练法[1],它是根据大鼠的本能反应,按照翻正反射原理设计出的一种倒置悬吊法的大鼠静力训练模型,在近5年的实践中,不断改进,使之更易于操作,现介绍如下.
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解酒保肝剂对小鼠酒精中毒的影响
目的：观察解酒保肝剂对小鼠醉酒实验、血清乙醇浓度和肝组织丙二醛含量的影响。方法50只小鼠随机分为给药组和对照组，每组25只。给药组小鼠给予解酒保肝剂灌胃，对照组给予双蒸馏水灌胃。记录小鼠翻正反射消失及恢复时间，取肝匀浆，检测肝脏丙二醛(MDA)含量，用顶空气相色谱法检测血酒精浓度。结果与对照组比较，给药组翻正反射消失时间明显延长(P<0.01)，翻正反射时间明显缩短(P<0.05)，肝MDA含量显著降低(P<0.05)，血酒精含量显著降低(P<0.01)。结论解酒保肝剂具有良好的解酒作用。
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槟榔碱对小鼠酒精急性中枢抑制作用的影响
目的:探讨非选择性毒蕈碱受体(M受体)激动剂-槟榔碱,对小鼠酒精急性中枢抑制作用的影响.方法:测定小鼠的自主活动,观察槟榔碱对酒精诱导的小鼠低活动性的影响.建立酒精诱导小鼠翻正反射消失(loss of the righting reflex,LORR)的模型,观察槟榔碱对LORR潜伏期和持续时间的影响.结果:酒精(1.0、2.0、3.0 g·kg-1)和槟榔碱(0.25、0.5、1.0 mg·k-1)均可剂量依赖性地抑制小鼠的自主活动,但槟榔碱对酒精诱导的小鼠低活动性无影响.槟榔碱(0.25、0.5、1.0mg·kg-1)对酒精诱导小鼠LORR的潜伏期无影响,但可显著缩短LORR的持续时间.结论:槟榔碱可以拮抗酒精诱导小鼠LORR的药理作用,提示槟榔碱可能具有一定的醒酒作用.
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陈皮提取物对酒精肝的保护作用
目的 观察橘皮提取物对小鼠醉酒后的醒酒时间、死亡率、血清乙醇浓度、乙醇脱氢酶活性(ADH)和肝组织中谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响.方法 用生理盐水和不同剂量的橘皮提取物灌服小鼠30min后,再灌服白酒,记录小鼠翻正反射消失(醉酒)至恢复(醒酒)所需时间及24h内小鼠的死亡只数;另对小鼠以相同灌服方法连续6d灌服后眼眶取血,分别测定血清乙醇浓度、乙醇脱氢酶活性(ADH);并立即处死小鼠,取出肝脏,制成肝匀浆,测定谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量.结果 用橘皮提取物预先灌胃小鼠可明显延长醉酒发生的时间,缩短醒酒时间("P＜0.01"),降低小鼠的死亡率("P＜0.05"),并能降低小鼠血清乙醇浓度("P＜0.01"),提高乙醇脱氢酶含量("P＜0.01"),恢复肝组织中谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性("P＜0.01"),提高还原型谷胱甘肽(GSH)的含量("P＜0.01").结论 橘皮提取物对酒精肝具有保护作用.
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微生物源性抗氧化剂对小鼠睡眠及抗氧化性能的影响
目的：探究不同剂量微生物源性抗氧化剂对小鼠睡眠及其抗氧化性能的影响。方法60只雄性昆明小鼠随机分为4组，低、中、高剂量组分别灌喂0?5 g／kg体重、1?0 g／kg体重和1?5 g／kg体重微生物源性抗氧化剂，对照组使用生理盐水进行灌胃，试验期30 d。在末次灌胃后，各组动物腹腔注射戊巴比妥钠，通过翻正反射实验观察小鼠睡眠状况，并在结束后，检测小鼠血清抗氧化性能。结果与低、高剂量组相比，中剂量组的微生物源性抗氧化剂可以显著延长戊巴比妥钠睡眠时间（ P＜0?05）。与对照组，低，高剂量组相比，中剂量组极显著提高GSH?Px活力（P＜0?01）、显著提高SOD活力（P＜0?05）。与对照组相比，中剂量组MDA和8?ISO?PGF2α含量有显著降低（P＜0?05）。结论提示微生物源性抗氧化剂有促进小鼠的睡眠、提高机体抗氧化能力的作用，且在1?0g／kg体重剂量下效果显著。
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侧脑室注射MK-801或(和)NBQX、NMDA对大鼠异氟醚低麻醉有效浓度的影响
通过侧脑室注射(icv)不同剂量N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA-R)的非竞争性拮抗剂NK-801或(和)非NMDA-R的竞争性拮抗剂NBQX、NMDA-R的激动剂NMDA对大鼠异氟醚麻醉箱内低有效浓度(MCAB)和翻正反射恢复时间(RT)的影响,以期从在体水平上探讨异氟醚麻醉作用的可能机制.
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侧脑室注射NR1反义寡核苷酸对大鼠异氟烷低肺泡浓度的影响
酸和天门冬氨酸是中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质,通过不同的受体亚型介导兴奋性活动.兴奋性氨基酸受体分为N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA-R)和非NMDA-R,NMDA-R由5个亚型组成,即NR1、NR2A～D,其中NR1是保证NMDA～R活性所必需的亚型[1].异氟烷的麻醉作用机制尚未阐明.为探讨NMDA-R及其亚型NR1在异氟烷麻醉中的作用,本研究拟通过中枢系统给药的方法观察反义NR1亚基寡核苷酸对大鼠异氟烷低肺泡浓度(MAC)及翻正反射恢复时间(RTT)的影响.
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加速度刺激适应对动物空间定向力的影响研究
目的探讨高正加速度(+Gz)对空间定向力的影响.方法将 21 只大耳白兔,随机分为对照组、加速度作用 1 次组和加速度作用 1 周组,分别按实验要求作用后,即刻进行翻正反射时间测定.结果高 +Gz 作用 1 次组与对照组比较翻正反射时间明显延长(P＜0.01);1 周组与对照组比较反射时间有延长,但无统计学意义(P＞0.05);加速度作用 1 次组与 1 周组比较,翻正反射时间延长明显(P＜0.01).结论短暂高 +Gz 作用可使大耳白兔翻正反射时间延长,空间定向能力减弱;长期高 +Gz 刺激适应后,对翻正反射时间和空间定向能力无明显影响.
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水通道蛋白4缺失对静脉麻醉药催眠效应的影响
水通道蛋白4 (aquaporin-4,APQ4)参与调节突触神经递质释放,而全麻状态的形成主要由神经元兴奋性及神经元之间突触传递功能改变所引起的.本文旨在研究AQP4与全麻药物作用的相关性,探讨AQP4是否参与调节全麻药物效应的发挥及其可能机制.实验对象是成年雄性AQP4基因敲除(KO)小鼠与野生型CDl (WT)小鼠.采用行为学催眠实验,分别给予WT/KO小鼠三种作用机制不同的静脉麻醉药(丙泊酚、氯胺酮和戊巴比妥钠),观察记录小鼠翻正反射消失时间和恢复时间;进行微透析递质测定,WT/KO小鼠立体定位前额皮质,收集丙泊酚腹腔注射前、后该部位透析液,高效液相色谱法(HPLC)检测透析液内氨基酸类递质浓度.结果显示,相对于WT小鼠,氯胺酮组和戊巴比妥钠组KO小鼠翻正反射消失时间提前,而持续时间延迟;而丙泊酚组KO小鼠翻正反射持续时间则明显缩短.前额皮质氨基酸类神经递质在给予丙泊酚后的不同时段均表现为较基础水平增加,给药后KO小鼠前额皮质天冬氨酸、谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)的升高模式与WT小鼠有显著的差异.值得注意的是,在这两种基因型的小鼠前额皮质中GABA升高持续时间与药物诱导的翻正反射消失持续时间有相关关系.本研究证实AQP4基因缺失影响静脉全麻药催眠效应的发挥;丙泊酚麻醉效应与其诱导的前额皮质神经递质释放相关,提示AQP4基因敲除影响脑内神经递质在麻醉状态时的释放可能是其造成麻醉药物效应改变的原因之一.
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丙泊酚用于左右利鼠麻醉效果的初步研究
观察丙泊酚单次腹腔注射对左利鼠和右利鼠的麻醉效果及安全性.方法用伸爪取食法将小鼠分为左利鼠(L组)和右利/双利鼠(R组),再以丙泊酚剂量分为100mg/kg组(L1、R1组)和150mg/kg组(L2、R2组),每组10只.记录小鼠翻正反射消失的潜伏期和睡眠时间.结果麻醉前L组和R组10 min内自主活动次数分别为(349.96±82.69)次和(276.38±60.23)次(P＜0.01).L1、L2组麻醉后睡眠时间分别长于R1、R2组[(27.83±14.48)min vs.(41.44±15.10)min,(15.15±6.88)min vs.(23.52±14.80)min(P＜0.05)].结论左利鼠对丙泊酚的耐受性较右利鼠差,对该类现象的深入研究将有望为临床的个体化用药提供依据.
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周-特氏联合指数法研究丙泊酚和咪唑安定致小鼠翻正反射消失的相互作用
目的用Chou-Talalay联合指数法研究丙泊酚和咪唑安定致小鼠翻正反射消失的相互作用.方法120只2月龄雄性KM小鼠分成丙泊酚(P)组、咪唑安定(M)组、丙泊酚和咪唑安定合用(P+M)组,分别观察腹腔注射单剂量丙泊酚、咪唑安定、以及丙泊酚、咪唑安定以剂量比25:18合用致小鼠翻正反射消失的量效关系.根据联合用药后量效关系的改变,应用Chou-Talalay联合指数法分析丙泊酚和咪唑安定的相互作用.结果在致小鼠翻正反射消失的效应fa从0.1增大到0.9,相应的CI值从0.433(95%可信限0.335～0.563)逐渐减小到0.360(95%可信限0.279～0.468),不同效应时CI值95%可信限的上限均小于1.结论经Chou-Talalay联合指数法分析后判定,丙泊酚和咪唑安定联合应用在致小鼠翻正反射消失的不同剂量和效应水平均表现为明显协同作用,且这种协同作用随剂量和效应水平的增加而增强.
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一氧化氮对异丙酚麻醉作用影响的实验研究
目的 了解一氧化氮(NO)对异丙酚麻醉作用的影响。方法 昆明种小白鼠40只，分为两组：组Ⅰ，20只，雌雄不拘，随机分为实验组Ⅰ(n=10)腹腔注射(ip)左旋精氨酸(L-Arg)600mg/kg；对照组Ⅰ(n=10)ip生理盐水0.3ml/10g,30min后，两组分别ip异丙酚120mg/kg。组Ⅱ，20只，雄性，随机分为实验组Ⅱ(n=10)ip N-硝基-左旋精氨酸甲酯(L-NAME)50mg/kg;对照组Ⅱ(n=10)ip生理盐水0.3ml/10g，30min后，分别ip异丙酚110mg/kg。测定各组动物翻正反射消失的起效时间和维持时间。结果 各实验组与对照组翻正反射的消失率(实验组Ⅰ80%，对照组Ⅰ80%，实验组Ⅱ90%，对照组Ⅱ80%)及起效时间(实验组Ⅰ3.3±0.7min，对照组Ⅰ2.7±0.6min,实验组Ⅱ4.8±0.8min，对照组Ⅱ4.7±0.8min)无明显差别。实验组Ⅰ的维持时间(44.0±22.5min)明显短于对照组Ⅰ(70.1±28.1min，P＜0.05)，实验组Ⅱ(61.4±20.9min)明显长于对照组Ⅱ(35.5±26.9min，P＜0.05)。结论 改变NO的产量可以影响异丙酚的麻醉维持时间，提示异丙酚的全麻机制可能与NO有关。
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氨茶碱对丙泊酚麻醉小鼠催眠作用的影响
目的 探讨氨茶碱(aminophylline)对丙泊酚(propofol)麻醉小鼠催眠作用的影响.方法 昆明种小鼠随机分为4组(n=10),腹腔注射丙泊酚200 mg/kg,待翻正反射消失后1 min,各组再分别尾静脉注射生理盐水(生理盐水组)0.1 ml/10 g、生理盐水+25%葡萄糖溶液(葡萄糖组)0.1 ml/10 g、生理盐水+氨茶碱(生理盐水+氨茶碱组)200 mg/kg、25%葡萄糖溶液+氨茶碱(葡萄糖+氨茶碱组)200 mg/kg,观察翻正反射消失的持续时间(睡眠时间,sleeping time).结果 生理盐水+氨茶碱组小鼠的睡眠时间明显短于生理盐水组(P<0.01),葡萄糖+氨茶碱组小鼠的睡眠时间明显短于葡萄糖组(P<0.01),生理盐水+氨茶碱组和葡萄糖+氨茶碱组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 氨茶碱对丙泊酚麻醉小鼠有催醒作用,在本实验条件下选择葡萄糖还是氯化钠作为氨茶碱注射溶媒对小鼠丙泊酚麻醉后睡眠时间无明显影响.
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盐酸戊乙奎醚对氯胺酮催眠作用的影响
目的：观察盐酸戊乙奎醚（penehyclidine hydrochloride，PCHE）对氯胺酮（ketamine，Ket）催眠作用的影响。方法将小鼠按分层随机区组设计分为3组（ n＝10）：盐酸戊乙奎醚组（ PCHE组）、氯胺酮组（ Ket组）、盐酸戊乙奎醚＋氯胺酮组（ PCHE＋Ket组）。采用翻正反射实验，观察各组小鼠翻正反射消失时间即睡眠潜伏期（ sleeping latency，SL）、睡眠持续时间（ sleeping time，ST）和入睡率。结果与PCHE组相比，PCHE＋Ket组的SL显著缩短（P＜0．01），ST显著延长（P＜0．01）；与Ket组相比，PCHE＋Ket组的ST延长（P＜0．05）。结论盐酸戊乙奎醚能增强氯胺酮的催眠作用。
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酚妥拉明、纳洛酮及其合用对氯胺酮麻醉小鼠苏醒时间的影响
目的 观察酚妥拉明、纳洛酮及两药合用对氯胺酮麻醉小鼠苏醒时间的影响.方法 按随机区组设计将40只昆明种小鼠分成4组:生理盐水组、酚妥拉明组、纳洛酮组,酚妥拉明+纳洛酮组.各组小鼠均先腹腔注射氯胺酮制作麻醉模型,翻正反射消失1 min后,再腹腔注射给药,观察每组小鼠翻正反射恢复时间(苏醒时间).结果 与生理盐水组相比,酚妥拉明单独腹腔注射后,氯胺酮麻醉小鼠苏醒时间无明显变化(P＞0.05);纳洛酮单独腹腔注射后,氯胺酮麻醉小鼠苏醒时间略有缩短,但差异无统计学意义(P＞0.05);酚妥拉明、纳洛酮合用腹腔注射后,与其他3组相比氯胺酮麻醉小鼠苏醒时间延长(P＜0.05).结论 酚妥拉明、纳洛酮单独腹腔注射对氯胺酮麻醉小鼠苏醒时间无明显影响,两药合用致氯胺酮麻醉小鼠苏醒延迟.
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乙醇对丙泊酚催眠效应的影响
目的：研究乙醇对丙泊酚催眠效应的影响。方法①按分层随机区组设计将32只小鼠分为4组（n＝8）：30％乙醇组（E30组）、40％乙醇组（E40组）、50％乙醇组（E50组）、60％乙醇组（E60组）。观察小鼠翻正反射消失的比率，确定合适的乙醇浓度。②按分层随机区组设计将40只小鼠分为5组（n ＝8）：生理盐水组（NS组）、脂肪乳组（F 组）、乙醇组（E 组）、丙泊酚组（P 组）及联合组（乙醇＋丙泊酚，U 组）。观察小鼠翻正反射消失率、潜伏期以及翻正反射消失持续时间。结果与 E 组及 P 组相比，U 组翻正反射消失率明显升高（P ＜0．01），潜伏期明显缩短（P ＜0．01），翻正反射消失持续时间明显延长（P ＜0．01）。结论乙醇可显著增强丙泊酚的催眠效应，加强中枢抑制作用。
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氯胺酮对丙泊酚催眠作用的影响
目的 观察氯胺酮(ketamine,KT)对丙泊酚(propofol,P)催眠作用的影响,为建立氯胺酮与丙泊酚复合麻醉提供实验依据.方法 将小鼠分为3组:丙泊酚组(P组)、氯胺酮组(KT组)、丙泊酚+氯胺酮组(P+KT组),每组10只.分别用静脉注射、腹腔注射和口服等3种给药途径来观察药物对小鼠翻正反射持续时间(持续期)的影响.结果 静脉注射,P25+KT10组的持续期长于P25组和KT10组(P＜0.01);腹腔注射,P75+KT30组的持续期长于P75组和KT30组(P＜0.01);口服,P200+KT100组的持续期长于P200组和KT100组(P＜0.01).结论 无论口服、腹腔注射或静脉注射,氯胺酮均可增强丙泊酚对小鼠的催眠作用.
