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脑内GABA参与针刺镇痛吗?
我们曾观察到微电泳导入γ-氨基丁酸(GABA)抑制脊髓背角神经元伤害性反应,导入荷包牡丹碱(Bicuculline,Bic)明显阻断导入GABA和电针穴位抑制脊髓背角的伤害性反应,说明GABA参与针刺镇痛中的脊髓节段性抑制,后又证明GABA参与针刺镇痛中的突触前、突触后抑制.但也有不少报道说明脑内GABA含量增加拮抗针刺镇痛效应.本文进一步在大鼠比较观察了脑室注射(icv)和蛛网膜下腔注射(ith)Bic对针刺镇痛效应的影响.
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电针对创伤诱导免疫抑制的调节及脑内孤啡肽的参与
本实验室多年来的研究表明,电针对手术创伤诱导的大鼠免疫抑制具有保护作用.脾淋巴细胞增殖反应和IL-2活性在手术创伤1、3、5、7天后显著下降,第三天降到低.而外周血中β-内啡肽和皮质酮水平增高.给予电针后上述这些内分泌及免疫指标均得到恢复.进一步研究显示,侧脑室注射纳络酮可拮抗手术创伤诱导的脾脏自然杀伤细胞活性的抑制,而电针也能改善创伤诱导的免疫抑制,提示中枢阿片肽参与免疫抑制及电针的调节.而孤啡肽作为一种新发现的阿片肽,它在免疫抑制及针刺调节中的作用是值得探讨的新课题.
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八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠尾核痛反应神经元电活动和甩尾痛阈的同时影响
许多资料表明,八肽胆囊收缩素(CCK-8)能对抗阿片物质的镇痛作用.实验用雄性Wistar大鼠30只,用20%氨基甲酸乙酯(1.0 g/kg体重)麻醉下实施常规手术.以辐射热照射大鼠尾部作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导尾核中痛反应神经元放电.本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电变化及甩尾反射潜伏期(TFL)三者为指标,研究了脑室注射15 ng CCK-8对抗电针对尾核痛反应神经元放电和甩尾痛阈的同时作用.
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电针对侧脑室注射孤啡肽实验性RA痛阈和皮肤FOS表达的影响
目的:观察电针对大鼠实验性关节炎痛阈和皮肤c-fos表达的作用及侧脑室注射孤啡肽(OFQ)对电针效应的影响.方法:将福氏完全佐剂(FCA)注入SD大鼠踝关节腔造成类风湿性关节炎的模型.44只SD大鼠随机分为A[模型+侧脑室注射生理盐水(NS)+电针,n=8],B(模型+侧脑室注射OFQ+电针,n=8),C(正常对照,n=8),D(模型,n=10)和E(模型+电针,n=10)组.大鼠麻醉(戊巴比妥钠30 mg/kg,I.p.)后,参照Noble方法定位,将OFQ(20 μL,50 μg/mL)或NS(20 μL)注入侧脑室(30 min内注完,保留1 min).右侧"太溪"和"足三里"针刺后连接WQ-10C多用途电子穴位测定治疗仪,用疏密波形,频率20/100Hz交替,电压2~4 V,波宽0.2~0.6 ms,持续20 min,电针每天1次,连续5天.痛阈用气压弹簧棒测定右后足掌心皮肤加压时动物的缩腿反应,每天1次,共测5天.取大鼠右后足垫部皮肤及皮下组织,采用免疫组织化学ABC法测定RA模型建立后各组c-fos表达.结果与结论:①电针对实验性RA关节痛具有明显的镇痛效应;②电针明显提高实验性RA大鼠痛阈,具有明显的后效应,注射OFQ对抗电针提高实验性RA大鼠痛阈,而且对抗电针的后效应;③电针抑制实验性RA诱导的FOS表达,注射OFQ对抗电针抑制FOS的表达.
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脑内GABA参与针刺镇痛的受体机制
脑室注射γ-氨基丁酸(GABA)A受体的拮抗剂荷包牡丹碱(Bicuculline,Bic)未能阻断针刺镇痛效应,说明脑内GABA不参与或不通过激活A受体参与针刺镇痛效应.为阐明脑内GABA在针刺镇痛中的作用及其受体机制,本文比较观察了脑室注射(icv)和蛛网膜下腔注射(ith)GABA B受体的拮抗剂CGP 55845对针刺镇痛效应的影响.以辐射热照射大鼠尾部引起甩尾反射潜伏期作为痛阈的指标,以脑室注射5μL、蛛网膜下腔注射10μL药液加5 μL生理盐水后、或电针"次 "穴后痛阈变化百分率的大值判断镇痛效应,每组6~8例.所获结果如下:
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孤啡肽对创伤应激大鼠下丘脑组织中IL-1β mRNA水平的影响
孤啡肽(Orphanin FQ,OFQ)是1995年底新发现的神经肽,是阿片受体样受体的内源性配体.本室已往的研究结果表明侧脑室注射(icv)OFQ可阻断创伤应激介导的免疫抑制效应,本实验采用以单碱基突变模板作为内标的逆转录-聚合酶链式反应技术,观察icv OFQ对创伤应激大鼠下丘脑组织IL-1β mRNA水平的影响.
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N和M1受体介导乙酰胆碱对大鼠尾核痛兴奋神经元放电的抑制作用
目的 研究不同胆碱能受体及其亚型在乙酰胆碱(ACh)对大鼠尾核痛兴奋神经元(PEN)放电影响中的作用.方法 以电脉冲刺激左侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电变化,观察脑室注射ACh和M1、M3、M4以及N受体阻滞剂对尾核PEN电活动的影响.结果 (1)脑室注射ACh(2 g/L)可抑制大鼠尾核PEN的电活动,使PEN痛诱发放电频率减少,潜伏期延长;(2)ACh对PEN放电的抑制作用可被N受体阻滞剂筒箭毒碱(tubocurare,0.08 g/L)和M1受体阻滞剂哌仑西平(pirenzepine,1 g/L)所拮抗.(3)M3受体阻滞剂4-DAMP(1 g/L)和M4受体阻滞剂托品酰胺(tropicamide,1 g/L)不能拮抗ACh对PEN的抑制作用.结论 ACh参与尾核镇痛作用可能主要是通过N受体和M1受体介导.
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血管紧张素对雄性大鼠下丘脑g-谷氨酰转肽酶活性与GnRH 含量的影响
近年来的研究表明,血管紧张素II(AngII)能促进下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)的分泌.在人和动物的下丘脑组织中含有丰富的g-谷氨酰转肽酶(GGT),其作用是促进氨基酸转运至细胞内,参与肽类或蛋白质的合成.本实验旨在观察雄性大鼠侧脑室注射不同剂量的AngII,下丘脑组织GGT活性与GnRH含量的变化,以探讨两者间的关系.
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脑室注射脂多糖建立小鼠认知行为障碍模型
目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)单次脑室注射对C57小鼠认知功能的影响,以期建立中枢炎症的认知功能障碍小鼠模型。方法将40只C57小鼠分为空白对照组、LPS 10 ng组、LPS 100 ng组与LPS 2000 ng组,进行Morris水迷宫空间获得性训练后分别对脑室单次给予LPS 0 ng、10 ng、100 ng、2000 ng,给药后1 d进行空间探索实验,1~3 d进行工作记忆检测;另将40只C57小鼠分为空白对照组、LPS 10 ng组、LPS 100 ng组与LPS 2000 ng组,进行新物体识别实验,适应并受训后进行脑室给药,给药后1 d行新物体识别测试;取10只C57小鼠分为两组,分别对脑室给予人工脑脊液、LPS 2000 ng,6 h后取材检测海马IL-1β、TNF-α含量。结果与空白对照组相比,脂多糖给药组均引起小鼠在Morris水迷宫和新物体识别实验中认知功能下降,其中2000 ng LPS给药组分别引起水迷宫空间探索实验中小鼠穿台次数、平台周边距离、目标象限停留路程百分比均分别减少72%、46%、32%,工作记忆检测中登台潜伏期延长2倍;新物体识别实验中新物体探索时间、探索次数百分比分别降低22%、21%;ELISA结果显示,2000 ng LPS脑室注射导致海马IL-1β、TNF-α含量分别升高55%、41%。结论单次LPS (2μg)脑室注射可引起C57小鼠认知功能障碍,提示LPS导致炎性损伤可以作为小鼠认知功能障碍的候选模型。
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侧脑室注射P物质对胃电-机械活动的影响及机制研究
通过侧脑室给药途径观察外源性P物质(SP)对胃电-机械活动和体表胃电活动(EGG)的影响,并通过应用SP受体拮抗剂和Atropine研究SP的受体学机制.采用银球三电极和高灵敏度应变片传感器同步记录胃电和机械活动,并用Ag-AgCl电极记录胃体表电活动,将现有的广泛使用的生理记录仪与计算机系统合理地结合为一体,直接完成了A/D转换.
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脑室注射STZ在散发性老年痴呆研究中的应用
老年痴呆是一种神经退行性病变,其特征是学习、记忆的进行性下降,严重影响着老年人的生活质量.随着生活水平的提高,平均寿命的延长,老龄人口所占比重越来越大,因此老年痴呆也将成为急需解决的一个社会问题.到目前为止,还没有任何一个动物模型可以完全模拟老年痴呆,脑室注射STZ(链脲佐菌素streptozotocin)可以模拟老年痴呆神经退行性病变的许多重要方面.现就该模型做一综述.
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脑室内注射硝普钠在防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后脑血管痉挛中的临床应用
目的:分析脑室内注射硝普钠对于动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hem orrhage,aSAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)中的防治效果。方法选取我院收治的240例aSAH患者为观察对象;随机分为研究组120例(脑室内注射硝普钠治疗)和常规组120例(仅基础治疗),对比分析两组患者GCS评分和CVS发生情况。结果治疗后,研究组GCS评分高于常规组,CVS发生率(13.33%)低于常规组,经统计学分析,P<0.05,差异具有统计学意义。结论脑室内注射硝普钠有利于防治aSAH后CVS、改善神经功能恢复。
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蓝斑α受体减弱脑室注射组胺对颈动脉窦压力感受性反射的重调定
目的:探讨蓝斑α1和α2受体在脑室注射(ICV)组胺(HA)对颈动脉窦反射(CBR)重调定中的作用.方法:孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察ICV HA以及预先在蓝斑(LC)微量注射α1或α2受体拮抗剂对CBR的影响.结果:ICV HA(60 μmol·L,5μl)导致ISP-MAP关系曲线后半程显著上移(P<0.05),反射参数MAP反射变动范围及反射大增益减小(P<0.05);预先向LC注射选择性的α1受体拮抗剂酚苄明(PBZ,3μmol·L,500nl)或α2受体拮抗剂育亨宾(YOH,2.5μmol·L-1,500 nl),均能明显加强HA的上述效应,PBZ的这种加强作用不如YOH的显著(P<0.05).结论:脑室给HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降;LC的α1、α2受体作用可减弱ICV HA对CBR的抑制性重调定;α2受体在调制这种重调定的过程中可能发挥更为重要的作用.
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大鼠尾核多巴胺受体抑制对黑质升压作用的影响
-纹状体多巴胺系统是中枢多巴胺系统的重要组成成分.资料表明,谷氨酸钠微量注入及电刺激黑质(substantia nigra,SN)均可使血压升高,幼年自发性高血压大鼠(spontaneously Hypertensive Rat,SHR)脑室注射6-羟多巴胺使额皮质和尾状核中DA下降,并能削弱SHR高血压的发展,电解损毁黑质使SHR血压升高延迟,这提示黑质DA能神经元可能通过中枢机制发挥其升压作用,并可推测黑质-纹状体DA系统在高血压发展中起作用.
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家兔脑内P物质介导侧脑室注射乙酰胆碱的心血管效应
大量工作表明,乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)广泛分布于中枢心血管控制核团,参与正常血压的调节,且与原发性高血压的发生、发展有关.但是,关于脑内ACh在整体水平对心脏收缩功能的直接影响,国内外尚未见报道.P物质(substance P,SP)是一种神经肽,广泛存在于中枢神经系统,作为一种神经递质或调质参与心血管活动的调节,中枢应用SP可产生与ACh相一致的升压效应.有资料表明,ACh与SP在大鼠桥脑共存于同一个神经元.那么,ACh和SP在中枢心血管活动调节中的相互关系如何呢?目前.国内外这方面的报道甚少,且尚未定论.本工作采用递质含量测定、受体阻断等方法.深入探讨SP在ACh中枢心血管效应中的作用.
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侧脑室注射MK-801或(和)NBQX、NMDA对大鼠异氟醚低麻醉有效浓度的影响
通过侧脑室注射(icv)不同剂量N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA-R)的非竞争性拮抗剂NK-801或(和)非NMDA-R的竞争性拮抗剂NBQX、NMDA-R的激动剂NMDA对大鼠异氟醚麻醉箱内低有效浓度(MCAB)和翻正反射恢复时间(RT)的影响,以期从在体水平上探讨异氟醚麻醉作用的可能机制.
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侧脑室注射NR1反义寡核苷酸对大鼠异氟烷低肺泡浓度的影响
酸和天门冬氨酸是中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质,通过不同的受体亚型介导兴奋性活动.兴奋性氨基酸受体分为N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA-R)和非NMDA-R,NMDA-R由5个亚型组成,即NR1、NR2A~D,其中NR1是保证NMDA~R活性所必需的亚型[1].异氟烷的麻醉作用机制尚未阐明.为探讨NMDA-R及其亚型NR1在异氟烷麻醉中的作用,本研究拟通过中枢系统给药的方法观察反义NR1亚基寡核苷酸对大鼠异氟烷低肺泡浓度(MAC)及翻正反射恢复时间(RTT)的影响.
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富硒黄连对应激所致大鼠行为性抑郁作用
近年较多研究发现,脑内炎性细胞因子参与抑郁症的发病过程[1],应激时脑内炎性细胞因子的表达增加,而脑内炎性细胞因子可引起情绪和行为的改变[2],脑室注射炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)可引起大鼠的行为性抑郁等[3].
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6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型的制作和行为学评价
6-羟基多巴胺能与多巴胺竞争性结合多巴胺转运体而进入细胞,通过诱发氧化应激反应、抑制线粒体功能等选择性地损害多巴胺能神经元.将这种神经毒素于大鼠中脑黑质注射,神经元发生损伤至多巴胺耗竭;于纹状体注射神经元损伤较慢呈渐进性过程.在这些情况下,神经元丢失程度都与注射部位相关.在大鼠第三脑室注射能诱发出与人类极为相似的神经元退变模式,即中脑内不同区域的DA能神经元因敏感性不同损伤程度也不同.大鼠模型的行为学评估包括药物诱发试验和非药物诱发试验,前者使用多,而后者种类较多.两种方法结合使用能使评估结果更有效、可靠.
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脑室注射L-Asp对大鼠下丘脑NOS和GGT活性的影响
目的观察脑室注射L天门冬氨酸(L-Asp)对成年雄性Wistar大鼠下丘脑一氧化氮合酶(NOS)和γ-谷氨酰转移酶(GGT)活性的影响.方法在530 nm波长下测定NO与亲核物质生成的有色化合物吸光度大小并计算NOS活性.GGT活性用速率法检测.结果脑室注射L-Asp(30ng/20μl/只)后60分钟,NOS和GGT活性与生理盐水组相比明显增高(P<0.05).结论脑室注射L-Asp可使雄性大鼠下丘脑GGT和NOS活性均增加,说明L-Asp对GnRH神经元活动有一定的调节作用,且这种调节是有NO参与的.