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蓝斑α受体减弱脑室注射组胺对颈动脉窦压力感受性反射的重调定
目的:探讨蓝斑α1和α2受体在脑室注射(ICV)组胺(HA)对颈动脉窦反射(CBR)重调定中的作用.方法:孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察ICV HA以及预先在蓝斑(LC)微量注射α1或α2受体拮抗剂对CBR的影响.结果:ICV HA(60 μmol·L,5μl)导致ISP-MAP关系曲线后半程显著上移(P＜0.05),反射参数MAP反射变动范围及反射大增益减小(P＜0.05);预先向LC注射选择性的α1受体拮抗剂酚苄明(PBZ,3μmol·L,500nl)或α2受体拮抗剂育亨宾(YOH,2.5μmol·L-1,500 nl),均能明显加强HA的上述效应,PBZ的这种加强作用不如YOH的显著(P＜0.05).结论:脑室给HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降;LC的α1、α2受体作用可减弱ICV HA对CBR的抑制性重调定;α2受体在调制这种重调定的过程中可能发挥更为重要的作用.
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大鼠蓝斑组胺受体在应激导致颈动脉窦反射重调定中的作用
目的:揭示蓝斑(LC)的H1和H2受体在足底电击应激对颈动脉窦反射(CBR)重调定中的作用.方法:足底电击应激1周的SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP、ISP-增益(Gain)关系曲线及反射特征参数,观察LC微量注射选择性H1或H2受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL)或西咪替丁(CIM)对应激状态下CBR的影响.结果:应激导致ISP-MAP关系曲线显著全面上移(P＜0.05),ISP-Gain关系曲线中部明显下移(P＜0.05),反射参数中阈压、饱和压、调定点和大增益时的ISP值增大(P＜0.05),而MAP反射变动范围及反射大增益减小(P＜0.05);LC内注射CHL(0.5μg/μl)或CIM(1.5μg/μl)20 min内均可明显减弱应激对CBR的上述改变(P＜0.05),CIM的减弱效应不如CHL的显著(P＜0.05);LC注射上述相同剂量的CHL或CIM对非应激大鼠的CBR无明显影响(P＞0.05);LC内注射CHL或CIM均不能使应激的CBR水平完全恢复到相应的非应激对照水平.结论:应激引起CBR重调定,反射敏感性下降;部分机制可能是激活中枢组胺能系统,LC的H1和H2受体无为H1受体在应激对CBR的重调定机制中发挥重要作用,下丘脑-LC的组胺能通路可能是应激所致CBR重调定的下行通路之一;除此之外,应激作用中尚有其他因素的参与.
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蓝斑H2受体参与应激对大鼠颈动脉窦反射的重调定
目的 探讨蓝斑H2受体是否影响应激对颈动脉窦反射(CSR)的重调定.方法 应激1周的SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察蓝斑注射选择性H2受体拮抗剂西咪替丁(CIM)对CSR的影响.结果 蓝斑内注射CIM(1.5μg/μ1)导致应激大鼠ISP-MAP关系曲线后半程明显下移(P＜0.05),反射参数中阈压、饱和压和大增益时的窦内压值均减少(P＜0.05);蓝斑注射相同剂量的CIM对非应激大鼠的CSR无明显影响(P＞0.05)蓝斑内注射CIM不能使应激的CSR水平恢复到非应激给药后水平.结论 蓝斑H2受体参与应激对CSR的重调定;除此之外,应激作用中尚有其他因素的参与.
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外周α1、α2受体作用减弱脑室注射组胺对颈动脉窦反射的抑制
目的探讨外周α1和α2-肾上腺素受体(α1-AR,α2-AR)在脑室注射(icv)组胺(HA)对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)重调定中的作用.方法孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察icv HA以及预先在外周静脉注射(iv)α1或α2-AR拮抗剂对CSR的影响.结果 icv HA(60 μmol·L-1,5 μl)导致ISP-MAP关系曲线后半程明显上移(P<0.05),ISP和增益关系曲线中部明显下移(P<0.05),反射参数MAP反射变动范围及反射大增益减小(P<0.05),而阈压与饱和压增大(P<0.05);预先外周iv选择性的α1-AR拮抗剂酚苄明(PBZ,2.5 μmol·L-1,0.15 μl·g-1)或α2-AR拮抗剂育亨宾(YOH, 5 μmol·L-1,0.15 μl·g-1),均能明显加强HA的上述效应,YOH的这种加强作用不如PBZ的显著(P<0.05);单独外周iv相同剂量的PBZ或YOH对CSR无影响(P>0.05).结论脑室给HA使CSR产生快速重调定,反射敏感性下降;外周α1、α2-AR作用可减弱icv HA对CSR的重调定;外周α1-AR在调制这种抑制性重调定的过程中可能发挥重要作用.
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中枢α受体在脑室注射组胺对颈动脉窦反射重调定中的作用
目的探讨中枢α1和α2-肾上腺素受体(α1-AR, α2-AR)在脑室注射(icv) 组胺(HA)对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)重调定中的作用.方法孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压 (ISP) 与其对应的平均动脉压 (MAP) 值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察icv HA以及预先在蓝斑(LC)或孤束核(NTS)微量注射α1或α2-AR拮抗剂对CSR的影响.结果 icv HA (60 μmol*L-1, 5 μl) 导致ISP-MAP关系曲线后半程明显上移(P<0.05) ,ISP和增益关系曲线中部明显下移(P<0.05),反射参数MAP反射变动范围及反射大增益减小(P<0.05) ;预先向LC注射选择性的α1-AR拮抗剂酚苄明(PBZ,3 μmol*L-1, 500 nl) 或α2-AR拮抗剂育亨宾 (YOH, 2.5 μmol*L-1, 500 nl) ,均能明显加强HA的上述效应,PBZ的这种加强作用不如YOH的显著(P<0.05) ;预先向NTS注射相同剂量、容积的PBZ或YOH,对HA效应的影响与LC注射后的相类似,但NTS注射YOH后icv HA所致的阈压变化进一步明显升高(P<0.05).结论脑室给HA使CSR产生快速重调定,反射敏感性下降;LC与NTS处的α1、α2-AR作用可减弱icv HA对CSR的重调定;LC、尤为NTS处的α2-AR在调制这种重调定的过程中可能发挥重要作用.
关键词： 颈动脉窦反射重调定 组胺 脑室注射 中枢α1-肾上腺素受体 中枢α2-肾上腺素受体 孤束核 蓝斑 平均动脉压
