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缝隙连接通讯对大鼠心脏缺血后处理的心肌保护作用的影响
目的:探讨缝隙连接是否参与心脏缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌损伤作用.方法:在体大鼠实验模型,结扎冠脉30 min,复灌120 min,在停灌后复灌即刻立即给予3次复灌/缺血循环,每次各10 s,共计1 min实现缺血后处理,测定心肌梗死面积和心律失常,观察缺血后处理和缝隙连接脱耦联剂庚醇(0.03、0.06、0.30、0.60 mg/kg)及其开放剂AAP10(10 mg/kg)对缺血/复灌心肌的作用.离体大鼠心脏实验采用Langendorff灌流方法,全心停灌30 min,复灌120 min,在停灌后复灌即刻立即给予6次全心复灌/停灌循环,每次10 s共计2 min实现缺血后处理,测定心律失常和心肌传导速度,观察缺血后处理和庚醇(0.05、0.10、0.50、1.00 mmol/L)及AAP10(1×10-7mol/L)对缺血/复灌心肌的作用.结果:在在体大鼠缺血/复灌(I/R)模型上,与I/R组相比,缺血后处理组和庚醇组心肌梗死面积明显减少,复灌期间的心律失常评分明显下降;在离体心脏I/R模型上,缺血后处理组和庚醇组在复灌期间的心律失常评分明显下降,心肌传导速度降低.AAP10在在体和离体大鼠心脏模型上均明显减弱缺血后处理和庚醇的心肌保护作用.结论:缺血后处理和庚醇具有抗心肌I/R损伤作用,这种保护作用可能与缝隙连接细胞间通讯的减弱有关.
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乙酰胆碱对离体大鼠缺血/复灌心脏的保护作用及其机制
目的:探讨乙酰胆碱(ACh)预处理抗心肌缺血复灌(L/R)损伤作用及其与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道的关系.方法:采用离体大鼠心脏Langendorlf灌流方法进行全心停灌30min,复灌120min复制I/R模型.测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.实验结束测定心肌组织fonnazan含量的变化.结果:与单纯I/R组相比,ACh(0.1 μmol/L,5 min)预处理明显提高心肌细胞的formazan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,明显改善I/R所致的左室发展压、左心室内压大上升和下降速率、心率与发展压乘积和左室舒张末压力的下降,缓解冠脉流量的减少.线粒体渗透性转换孔开放荆苍术苷(20 μmol/L,复灌前给药20 min)和线粒体A1P敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100 μmol/L,缺血前给药20 min)能明显减弱ACh的保护作用.结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,ACh预处理具有抗心脏缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关.
关键词： 乙酰胆碱 心脏 缺血/复灌损伤 线粒体渗透性转换孔 线粒体ATP敏感性钾通道 -
葛根素对离体大鼠缺血/复灌心脏的保护作用及其作用机制
目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)预处理抗心肌缺血/复灌(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是否与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道有关.方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌30min,复灌120min复制I/R模型.测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.实验结束测定心肌组织formazan量的变化.结果:与单纯I/R组相比,Pue(0.24 mmol/L,5 min)预处理明显提高心肌细胞的formazan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,明显促进左室发展压、左心室内压大上升和下降速率、心率与发展压乘积和左室舒张末压力的恢复,缓解冠脉流量的减少.线粒体渗透性转换孔开放剂苍术苷(20μmol/L,复灌前给药20 min)和线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100 μmol/L,缺血前给药20 min)能明显减弱Pue的保护作用.结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,Pue预处理具有抗心脏缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关.
关键词： 葛根素 心脏 缺血/复灌损伤 线粒体渗透性转换孔 线粒体ATP敏感性钾通道 -
缝隙连接参与缺血后处理和庚醇的心肌保护作用
目的 探讨缝隙连接是否参与缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤作用.方法 采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,冠脉结扎30 min,复灌120 min复制局部L/R模型,测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.实验结束测定心肌梗死面积.全心停灌30 min,复灌120 min复制全心I/B模型,测定心律失常和心肌传导速度.分别在复灌初期给予缝隙连接脱耦联剂庚醇和缝隙连接开放剂AAP10各15 min.结果 在局部缺血/复灌模型上,与I/R组相比,缺血后处理组和庚醇组心肌梗死面积明显减少,复灌期间冠脉流出液中LDH含量降低.同时缺血后处理组明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在全心缺血/复灌模型上,缺血后处理组和庚醇组在复灌期间的心律失常评分明显下降,心肌传导速度降低.AAP10在局部和全心缺血/复灌模型上明显减弱缺血后处理和庚醇的心肌保护作用.结论 缺血后处理和庚醇具有抗心肌缺血/复灌损伤作用,这种保护作用可能与缝隙连接细胞间通讯的减弱有关.
