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电针对大鼠蓝斑一氧化氮合酶阳性神经元表达的影响
目的:观察电针对大鼠蓝斑(1ocus cerulleus,LC)内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元表达的影响.方法:采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)法结合计算机图像分析技术,观察电针大鼠一侧"足三里"穴对LC内NOS表达的影响.结果:电针大鼠一侧"足三里"穴后,同侧LC内NOS阳性神经元的数量增多(P＜0.05),染色加深,细胞平均灰度值明显降低(P＜0.01);非电针侧较正常组无明显改变(P＞0.05).结论:电针对大鼠同侧LC内NOS阳性神经元的表达有上调作用.
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中西医结合治疗帕金森病研究思考
帕金森病(Parkinson's disease,PD)也称震颤麻痹(shaking palsy),是中老年人常见的神经系统退行性疾病.主要病理特征是患者脑黑质、蓝斑及迷走神经背核等处色素细胞退行变性,多巴胺递质生成障碍,多巴胺能与胆碱能系统平衡失调.
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大鼠蓝斑核内神经激肽1受体阳性神经元与γ-氨基丁酸和 P物质样阳性终末的联系
目的：观察大鼠蓝斑核内神经激肽1(NK1)受体阳性神经元与γ-氨基丁酸(GABA)、P物质( SP)样阳性终末之间的关系。方法选用250~300 g雄性SD大鼠40只，分别采用免疫荧光双重组织化学染色结合免疫前包埋电镜双重染色方法，观察 GABA、SP样阳性终末与大鼠蓝斑核内NK1受体阳性神经元的联系。结果激光共聚焦显微镜下可见GABA、SP样阳性终末与NK1受体阳性神经元之间形成密切接触。在电镜下可见二氨基联苯胺( DAB)反应产物标记的GABA阳性纤维和终末与免疫金颗粒标记的NK1受体阳性神经元胞体及其树突之间形成以对称性为主的突触联系；DAB反应产物标记的SP阳性纤维和终末与免疫金颗粒标记的NK1受体阳性神经元胞体及其树突之间形成以非对称性为主的突触联系。结论蓝斑核内GABA和SP能终末与NK1受体阳性神经元形成密切接触，提示蓝斑核内的NK1受体阳性神经元可能接受GABA或SP样阳性终末的调控。
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创伤后应激障碍大鼠蓝斑核受体-糖皮质激素受体表达的变化
目的 探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑(LC)神经元核受体-糖皮质激素受体(GR)表达的变化. 方法 成年健康雄性Wistar大鼠60只,使用无连续单一应激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型, 分别取SPS处理后24h、4d、7d、14d和28d大鼠蓝斑组织,同时取正常蓝斑组织(非SPS刺激) 作为对照, 应用尼氏染色观察蓝斑形态,采用免疫组织化学、免疫印迹和RT-PCR方法分别观察及检测各组蓝斑神经元GR表达的变化,并进行图像分析和统计学处理. 结果 GR分布在蓝斑神经元核上,GR的表达24h、4d、7d逐渐上调,14d、28d恢复性下调,但仍然高于对照组(P<0.05). 结论 SPS处理后,蓝斑GR出现短暂上调,随后下调,提示PTSD大鼠蓝斑神经元核受体GR表达的变化可能直接参与PTSD持续精神症状的发生发展过程.
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迷走神经刺激对记忆的影响
迷走神经刺激(vagus nerve stimulation, VNS)用于终止癫痫发作已经有二十年的历史.期间VNS也用于难治性抑郁的治疗.在治疗过程中研究者发现VNS 对癫痫、抑郁患者的学习和记忆能力有改善作用,这种改善作用在一些动物和人体实验中也得到证实.但VNS在记忆形成的哪个阶段起作用以及如何起作用的具体机制尚不十分清楚.因此,进一步了解VNS对记忆的影响及作用机制有利于探讨记忆形成的生理机制,也为临床治疗特异性记忆障碍和相关神经精神疾病提供新的思路和有益补充.本文综述了近十几年来VNS对记忆的影响及相关机制.
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咬合创伤对脑桥臂旁核和蓝斑小胶质细胞的影响
目的:探讨第一磨牙升高咬合造成的咬合创伤能否引起脑桥结合臂旁核和蓝斑小胶质细胞反应.方法:56只SD大鼠随机分为1h、2h、4h、8h、24h、72h实验组和对照组(n=8),用正畸方丝将上颌第一磨牙咬合升高大约1mm.免疫组化检测OX42阳性小胶质细胞在脑桥臂旁核和蓝斑核的分布和表达变化.结果:正常大鼠的脑桥臂旁核和蓝斑核只有少量弱表达,小胶质细胞处于静息期.在4h和8h,OX42阳性反应增强,小胶质细胞出现轻度反应,在24h达到高峰,小胶质细胞出现明显反应,胞体和分支增粗,细胞突触上小棘样结构明显,72h反应下降.脑桥结合臂旁核外侧反应比内侧强,蓝斑背侧部强于腹侧部.结论:咬合创伤激活脑桥内蓝斑和结合臂旁核内小胶质细胞,参与伤害性信息传入中枢的处理.
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CREB1蛋白在大鼠急、慢性吗啡依赖和戒断中的表达变化
目的 研究急、慢性吗啡依赖和戒断对大鼠脑组织cAMP反应元件结合蛋白(CREB1)的表达调节作用.方法 雄性SD大鼠36只,随机分为急性对照组、急性吗啡依赖组、急性吗啡戒断组、慢性对照组、慢性吗啡依赖组、慢性吗啡戒断组,每组6只.采用免疫组化方法测定不同脑区和核团CREB1蛋白表达水平.结果 急性吗啡依赖和戒断抑制蓝斑CREB1蛋白表达.慢性吗啡依赖和戒断增加皮质、海马、蓝斑等脑区核团CREB1蛋白的表达,但是在慢性吗啡依赖和戒断时,伏隔核CREB1蛋白表达下降.结论 急、慢性吗啡依赖和戒断时CREB1在大鼠皮质、海马、下丘脑、蓝斑、伏隔核等脑区的表达存在差异,可能与介导阿片类药物依赖信号转道通路的反应性不同有关.
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急、慢性吗啡依赖大鼠脑内Gi2蛋白的表达
目的 研究吗啡依赖大鼠腹侧背盖区(VTA)、伏隔核(Nac)、前额皮质(PC)、海马及蓝斑(LC)各脑区Ⅱ型抑制性鸟苷酸结合蛋白(Gi2蛋白)的改变,探讨吗啡依赖的可能机制.方法 36只SD大鼠随机分为6组,分别为急性吗啡依赖组、急性吗啡戒断组、急性空白对照组、慢性吗啡依赖组、慢性吗啡戒断组和慢性空白对照组.建立吗啡依赖大鼠模型.戒断组腹腔注射纳洛酮5mg/kg,作用30min.断头处死各组大鼠,取出脑组织,进行冰冻切片.用免疫组化技术检测Nac、PC、LC、VTA和海马的相对Gi2蛋白水平.结果 急性吗啡依赖组和戒断组与急性空白对照组比较,Nac区Gi2蛋白水平明显降低(P＜0.01).慢性吗啡依赖组和戒断组与慢性空白对照组比较,Nac区Gi2蛋白水平明显降低(P＜0.01),LC区Gi2蛋白水平明显升高(P＜0.01).结论吗啡依赖可引起大鼠脑内Gi2蛋白水平发生改变,但各脑区Gi2蛋白水平的变化并不相同.Gi2蛋白水平改变可能是吗啡耐受和依赖潜在的分子机制.
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吉祥戒毒液对海洛因戒断大鼠血压的影响
目前认为,阿片依赖者在戒断期间或使用纳洛酮催瘾时,蓝斑去甲肾上腺素能神经元放电显著增加[1].推测戒断症状与中枢去甲肾上腺素的释放密切相关[1,2].故海洛因依赖大鼠纳洛酮戒断后将引起心血管活动的改变,但对海洛因依赖大鼠纳洛酮戒断后血压的变化,文献报道并不一致.因此本实验将进一步澄清海洛因依赖大鼠纳洛酮戒断后平均动脉压(mABP)及心率(HR)的变化;另外鉴于吉祥戒毒液已用于戒毒治疗[3],能有效地控制戒断症状,尤其是交感亢进的诸多表现.本研究观察吉祥戒毒液对海洛因依赖大鼠纳洛酮戒断后所致mABP和HR的影响,借以探讨海洛因戒断时心血管反应的机制.
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盐酸右美托咪啶注射液的临床应用
病人处于强烈的应激环境之中，原因种种：1自身伤病的疼痛。2环境因素。病人被约束于床上，灯光长明，昼夜不分，各种噪音（机器声，报警声，呼喊声）睡眠剥夺，邻床病人的抢救或去世。3隐匿性疼痛气管插管及其他各种插管，长时间卧床。4对未来的忧虑，对疾病预后的担心，死亡的恐惧。5对家人的思念与担心。所谓的应激是指机体出现的以神经内分泌系统反应为主的，多个系统参与的一系列非特异性适应反应，同时或先后通过多种途径引起以交感肾上腺髓质和下丘脑垂体肾上腺皮质轴兴奋为主的神经内分泌反应，同时激活了免疫和凝血等系统，从而导致机体一系列功能代谢方面的变化：①心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高。②皮肤，腹腔内脏肾的血管收缩。③呼吸增大，潮气量增大，支气管扩张，改善肺泡通气，氧供增加。④促进脂肪和糖原分解，血糖，血浆游离脂肪酸浓度增高，给组织细胞提供更多的能量物质。⑤增强促肾上腺皮质激素的作用。
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损毁大鼠双侧蓝斑引起多脏器出血
目的和方法:用直流电损毁大鼠双侧蓝斑,观察膀胱及各内脏组织的出血性变化.结果:完全损毁双侧蓝斑可恒定地引起严重的膀胱出血,并伴有其它脏器不规律性发生的充血或轻微出血.部分损毁双侧蓝斑亦可引起多脏器轻微的充血和出血,但膀胱出血不再恒定发生.切除肾上腺减轻应激反应,或应用组织胺H2受体拮抗剂,对完全损毁双侧蓝斑引起的膀胱出血或其它脏器的组织学出血性变化无明显影响.结论:损毁大鼠双侧蓝斑引起的多脏器出血并非由手术应激引起;也与组织胺H2受体无关,其机制有待进一步研究.
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AT1受体在脑胆碱能刺激引起的蓝斑TH免疫反应活性变化中的作用
目的:探讨大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱(carbachol,CBC)后蓝斑儿茶酚胺能神经元活性和血管紧张素能AT1受体表达的变化以及阻断AT1受体对上述变化的影响.方法:选用SD雄性大鼠,利用免疫组织化学方法,观察侧脑室注射氨甲酰胆碱(0.5μg)和/或losartan(20μg)后40 min,蓝斑的酪氨酸羟化酶(tyrosine hy-droxylase,TH)及AT1受体免疫反应活性的变化.结果:侧脑室注射氨甲酰胆碱(0.5μg)后40 min,蓝斑的TH及AT1受体免疫反应阳性神经元数目明显增多(P＜0.05),免疫染色强度明显增强(P＜0.05).losartan预处理后蓝斑的TH免疫反应活性和AT1受体表达明显下降(P＜0.05).结论:侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱对蓝斑儿茶酚胺能神经元具有兴奋作用,AT1受体表达增强;阻断脑血管紧张素能AT1受体可下调氨甲酰胆碱在蓝斑诱导的上述变化.
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脑胆碱能刺激引起的促钠排泄反应和蓝斑ChAT-IR的变化
目的:观察大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱(CBC)后蓝斑胆碱能神经元活性变化及其与促钠排泄反应的关系.方法:选用SD雄性大鼠通过整体实验和免疫组化方法,观察侧脑室给予氨甲酰胆碱(0.5μg)和/或阿托品(30μg)后肾排钠量的变化及蓝斑胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫反应活性的变化.结果:侧脑室给予氨甲酰胆碱后40 min,肾排钠量显著增加,蓝斑的ChAT-IR明显增强(P＜0.05);阿托品预处理后可明显抑制上述反应.结论:蓝斑的胆碱能神经元参与侧脑室注射氨甲酰胆碱引起的促钠排泄反应.
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蓝斑区注射P物质及其拮抗剂在电针内关穴改善心肌缺血中的作用
目的观察兔蓝斑区注射P物质及其拮抗剂在心肌缺血及电针内关穴过程中的效应.方法 在冠脉左室支结扎的心肌缺血动物模型上蓝斑区注射P物质及其拮抗剂,电针内关穴 ,动态观察心电图ST段电位的变化和心肌的形态学改变.结果P物质注入蓝 斑区有促进急性心肌缺血恢复的作用,且能加强电针内关穴对缺血心肌的改善作用,P物质拮抗剂 注入蓝斑区后电针内关穴促进心肌缺血损伤恢复的作用被阻断.结论P物质在 电针内关穴促进心肌缺血损伤恢复过程中起重要作用,可能是内关与心脏相关联系的重要递质.
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心理疏导对肾脏移植手术患者焦虑的影响
应激反应是指机体受到各种应激原刺激所产生的,以蓝斑-交感-肾上腺髓质兴奋和下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能增强为主的神经内分泌反应,同时存在细胞和体液中某些蛋白质成分改变和一系列器官系统的机能和代谢变化的一种非特异性防御反应.
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右美托咪定对大鼠内脏痛的影响:蓝斑核α2肾上腺素能受体在其中的作用
目的 评价右美托咪定对大鼠内脏痛的影响及蓝斑核α2肾上腺素能受体在其中的作用.方法 成年雄性健康SD大鼠32只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、内脏痛组(VP组)、右美托咪定组(DEX组)和α2肾上腺素能受体拮抗剂阿替美唑组(AP组).AP组肌肉注射阿替美唑522 μg/kg,C组、VP组和DEX组肌肉注射等容量生理盐水;肌肉注射后10 min,DEX组和AP组尾静脉注射右美托咪定10 μg/kg,C组、VP组尾静脉注射等容量生理盐水;尾静脉注射后15 min,VP组、DEX组和AP组腹腔注射0.9％乙酸10 ml/kg制备内脏痛模型.于腹腔注射乙酸后60 min内记录内脏痛累计评分.于腹腔注射乙酸后2h时,采用免疫组化法检测蓝斑核c-fos阳性细胞数,采用酶联免疫吸附法检测脊髓去甲肾上腺素(NA)含量.结果 与C组比较,VP组、DEX组和AP组内脏痛累计评分、蓝斑核c-fos阳性细胞数和脊髓NA含量升高(P＜0.05);与VP组比较,DEX组和AP组内脏痛累计评分、蓝斑核c-fos阳性细胞数和脊髓NA含量降低(P＜0.05);与DEX组比较,AP组内脏痛评分、蓝斑核c-fos阳性细胞数和脊髓NA含量升高(P＜0.05).结论 右美托咪定可减轻大鼠内脏痛,其部分机制与激动蓝斑核α2肾上腺素能受体有关.
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异丙酚对兔蓝斑去甲肾上腺素释放的影响
目的观察异丙酚对兔脑蓝斑去甲肾上腺素(NE)代谢的影响,探讨异丙酚引起循环抑制的中枢机制.方法选择健康雄性新西兰兔9只,静脉输注异丙酚前后,使用推挽灌流法收集蓝斑区灌流样本,高效液相色谱法测定NE浓度.结果静脉注射异丙酚负荷量2 mg/kg及维持量150μg·kg-1·min-1后,脑灌流液中NE浓度均有下降(P＜0.01),在使用负荷量后10min内下降幅度大,降幅达75.5%[从(15.9±3.2)pg/μl下降到(3.9±0.5)pg/μl].结论异丙酚可降低蓝斑区NE的浓度,可能是其引起循环抑制的中枢机制之一.
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氯胺酮对兔蓝斑去甲肾上腺素释放的影响
目的观察氯胺酮对家兔脑内蓝斑区去甲肾上腺素(NE)释放的影响,以探讨其心血管反应是否有中枢机制参与.方法选择雄性新西兰兔9只,静脉注射氯胺酮2 mg/kg,并以50 μg/(kg·min)的速率静脉泵注20 min.使用推挽灌流法收集蓝斑区引流脑脊液(CSF),用高效液相色谱法测定NE浓度.结果静脉注射氯胺酮后及泵注维持期间,CSF中NE浓度升高(P＜0.01),从(16±3)pg/μl上升至(32±4)pg/μl;停药0～20min期间,CSF中NE浓度有所下降(P＜0.05),但仍高于基础值(P＜0.01);停药后21～40min期间,CSF中NE浓度恢复至基础值水平.结论氯胺酮可升高蓝斑区NE的释放,提示氯胺酮的心血管反应可能有中枢机制参与.
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电针对创伤后应激障碍模型大鼠蓝斑nN OS 表达的影响
目的：观察电针对创伤后应激障碍（PTSD）模型大鼠行为学的影响，并进一步研究电针对PTSD模型大鼠蓝斑核神经元型一氧化氮合酶（nNOS ）表达的影响。方法：将雄性SD大鼠30只随机分为三组：正常对照组、模型组和电针组，每组10只。采用单程长时应激（SPS）方法建立PTSD模型，模型建立后电针大鼠“百会”穴和“足三里”穴，频率2Hz ，强度3V ，持续30min ，连续1周。采用免疫组织化学方法观察nNOS在大鼠蓝斑的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠蓝斑nNOS阳性细胞数明显增加（P＜0．01），平均灰度值显著降低（P＜0．01）；电针后大鼠蓝斑nNOS阳性细胞数明显减少（P＜0．01），平均灰度值显著增加（P＜0．01）。结论：电针可下调PTSD模型大鼠蓝斑nNOS的表达，推测这可能是电针治疗PTSD机制之一。
关键词： PTSD 蓝斑 神经元型一氧化氮合酶 电针 大鼠 -
职业紧张与健康
紧张是使心理或心理状态超出稳定状态而引起个体异常反应的所有外界因素.社会-心理因素以各种各样的信息,影响大脑皮层的功能,而大脑皮层则通过促肾上腺皮质激素释放激素(CHR)和蓝斑-去甲肾上腺素(LC-NE)交感神经系统影响自主神经、内分泌、神经递质和免疫系统的功能[1].
