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钩藤碱对肾性高血压大鼠血浆AngⅡ、IMD及心肌IMD含量的影响
中叶素(intermedin,IMD)是Roh等[1]发现的降钙素基因相关肽家族的血管活性肽,具有超家族成员相似或更强的降血压、保护心功能等生物学效应.钩藤碱为茜草科植物钩藤中主要的活性成分,具有降压及镇静等作用,但钩藤碱对肾性高血压大鼠血压及心肌IMD水平变化的报道较少,本实验探讨钩藤碱对两肾一夹肾性高血压大鼠降压和心肌IMD水平变化及其可能的作用机制.
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重组腺相关病毒介导血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对高盐饮食诱导的高血压大鼠血压的影响
目的 研究导入血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠高盐饮食诱导的高血压的预防作用.方法 首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染,包装重组腺相关病毒,后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度.选取8周龄雄性SD大鼠分成3组,分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水,实验组(rAAV-AT1-Antisense),对照组(rAAV-GFP),正常组(0.9%NaCl);2周后,实验组和对照组给予高盐(8%氯化钠)饲料喂养,正常组继续给予正常饮食喂养,实验周期为12周,实验过程中,前三周每周测量血压一次,三周后,每两周测量血压一次;处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况.结果 高盐饮食1周后,对照组大鼠血压开始升高,到第5周时血压达到140 mm Hg,并维持到实验结束,实验结束时达到(142.7±4.5 mmHg);实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围,实验结束时维持在(117±3.8)mmHg,(117.8±2.9)mmHg.整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用.结论 血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防高盐诱导的高血压,为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能.
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血管紧张素1-7对高血压大鼠血压一氧化氮及血小板P-选择素的影响
血管紧张素1-7(Ang1-7)是近年发现的肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,具有拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用.研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的抗血栓作用是由Ang1-7所介导的[1].
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吉祥戒毒液对海洛因戒断大鼠血压的影响
目前认为,阿片依赖者在戒断期间或使用纳洛酮催瘾时,蓝斑去甲肾上腺素能神经元放电显著增加[1].推测戒断症状与中枢去甲肾上腺素的释放密切相关[1,2].故海洛因依赖大鼠纳洛酮戒断后将引起心血管活动的改变,但对海洛因依赖大鼠纳洛酮戒断后血压的变化,文献报道并不一致.因此本实验将进一步澄清海洛因依赖大鼠纳洛酮戒断后平均动脉压(mABP)及心率(HR)的变化;另外鉴于吉祥戒毒液已用于戒毒治疗[3],能有效地控制戒断症状,尤其是交感亢进的诸多表现.本研究观察吉祥戒毒液对海洛因依赖大鼠纳洛酮戒断后所致mABP和HR的影响,借以探讨海洛因戒断时心血管反应的机制.
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血压波动性研究
1969年,英国人Bevan等首次运用动脉内插管技术对人的血压进行了连续监测.从此,人们对血压的自发性波动有所了解.并且在80年代初逐渐形成了血压波动性(blood pressure variability,BPV)的概念.但是,动脉内插管技术属创伤性研究,这使人体的BPV研究受到一定的限制.至于用动物来研究BPV,难度很大.这是因为BPV的研究需要动物在清醒状态下连续长时间地记录血压,这有赖于一项先进技术:计算机化清醒大鼠血压连续监测技术.80年代后期,我们在上海建立了计算机化清醒大鼠血压连续监测技术.并立即开始了BPV的研究.
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养血清脑颗粒对原发性高血压大鼠血压及脑基因表达谱的影响
自发性高血压大鼠,又称原发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR),其发病机制及发展变化接近于人类,血压水平较高且较稳定,是一种遗传性高血压模型.前期研究结果表明,养血清脑颗粒对肾性高血压模型大鼠有明显的降压作用[1],本实验采用SHR模型观察养血清脑颗粒对SHR尾动脉收缩压及脑基因表达谱的影响,为阐明养血清脑颗粒作用机制提供新思路.
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L-精氨酸阻抑大鼠应激性血压升高作用的研究
L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)作为鸟氨酸循环学说中重要成分的生理学作用早在二十世纪三十年代就有所认识.近年又因其是血管内皮细胞合成产物一氧化氮(nitric oxide,O)的前体而倍受人们瞩目.研究表明,O在不同生理、病理条件下对心血管的作用不尽相同.本研究观察NO的合成底物L-精氨酸对应激性大鼠血压(BP)的影响,以揭示L-ARG的增加对应激性大鼠BP升高是否具有阻抑作用,以寻求对抗应激性刺激的简易方法.
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番红花花瓣提取物对大鼠血压和大鼠离体输精管、豚鼠回肠对电刺激反应的影响
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肾上腺素对失血性休克大鼠血压的影响
虽然肾上腺素是抢救失血性休克的常用药物,但有研究表明,全麻下行鼻内镜手术及神经外科手术切开头皮时,肾上腺素局部浸润可引起低血压[1-4];心脏外科手术中单次静脉注射肾上腺素后,血压出现双向性变化(即静脉注射肾上腺素后血压先升高,随后低于注射前水平[5].在治疗失血性休克时肾上腺素是否会引起血压的双向性变化尚不清楚.本研究拟评价肾上腺素对失血性休克大鼠血压的影响,为合理用药提供参考.
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异丙酚对自发性高血压大鼠血压和血浆及心肌中内皮因子水平的影响
分子水平的研究表明,高血压的发生、发展及并发症与血管内皮因子的失衡有关,异丙酚可影响血管内皮因子的释放,具有心血管抑制作用[1].本实验旨在比较异丙酚对自发性高血压大鼠(SHR)和正常大鼠的血压及血浆和心肌中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)的影响,探讨异丙酚对SHR和正常大鼠心血管抑制的差异.
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异丙酚对大鼠血压和血浆心肌内皮素、一氧化氮、前列环素及血栓素A2的影响
异丙酚可致血压下降、心率减慢等心血管抑制作用.本实验旨在观察其对大鼠血压和血浆心肌NO、ET、PGI2、TXA2的影响,探讨它们之间的关系.材料和方法1.实验对象24只雄性12~14周Wistar大鼠,体重250~330g,随机分为三组:A组(对照组),B组(低剂量异丙酚),C组(高剂量异丙酚).实验前禁食12h.
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芹菜素对自发性高血压大鼠心血管重塑的保护作用
芹菜素(Apigenin,Api)又称芹黄素,化学名4,5,7-三羟基黄酮(4,5,7-trihydroxyflavone),属于黄酮类化合物.芹菜素广泛存在于芹菜、橘子、苹果、车前子、络石藤、藿香等植物中,是天然抗氧化剂.芹菜素已经被证实具有抗病毒、抑癌、抑制有丝分裂活化蛋白激酶(MAPK)、抗氧化、抗炎、雌激素样等作用[1-5].关于芹菜素对心血管的保护作用已研究很多,但它对自发性高血压大鼠血压以及心血管重塑的作用还未见报道.本文研究高血压大鼠长期喂养芹菜素对其血压有无改善作用,并探讨长期喂养芹菜素对高血压大鼠的心血管重塑有无保护作用.
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注射用脉络宁对自发性高血压大鼠血压的影响
注射用脉络宁(MLN)是在著名的医方四妙勇安汤基础上,以中医理论为指导,采用中西医结合的方法制成的中药复方注射剂.
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钕铁硼磁片对大鼠血压影响的观察实验
磁场在疾病的诊疗上已广泛应用,由磁片及其附属物制成的保健用品也相继问世.其保健作用是否确实,应有科学的观察数据支持.为观察磁片对正常大鼠和去甲肾上腺素高血压模型大鼠血压的影响,我们于1999年10月进行了短时间测试观察.现将结果报告如下.
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平肝降压汤对大鼠血压影响的实验研究
1材料1.1动物 Wistar大鼠,雌雄兼取,体重180±16g,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供.
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必通胶囊对高血压大鼠血压及血浆内皮素的影响
1实验材料1.1动物清洁级SD大白鼠,雌雄兼有,体重300~350g,购于中科院上海实验动物中心,合格证号:SCXK(沪)2002-0010号.1.2药物及试剂必通胶囊(浸膏):含2.95g生药/ml,批号021009,由本院制剂室提供;卡托普利(素片):批号0109017,常州制药厂生产;LE5002型无创鼠血压测定仪,西班牙进口;MP100药理信号分析处理系统:美国进口;SN-695型智能放免γ测量仪:上海核福光电仪器有限公司制造.内皮素(Endothelin)放免疫定试剂盒:购于解放军总院科技开发中心放免所.
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八肽胆囊收缩素减轻内毒素休克大鼠肺脏和脾脏损伤及其受体机制
目的:研究八肽胆囊收缩素( CCK-8)对脂多糖( LPS)引起的内毒素性休克(ES)大鼠脾脏和肺脏结构损伤的影响,进一步探讨CCK-8作用的受体机制.方法:使用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS(8 mg/kg)复制大鼠 ES模型、LPS注入前 10 min尾静脉注入 CCK-8(40 μg/kg)、单独注入 CCK-8(40 μg/kg)和生理盐水(对照)的4组大鼠血压的改变,分别于 LPS注入后2、6和12 h取肺脏和脾脏,应用光镜观察其结构改变,透射电镜观察给药后6 h各组脾脏和肺脏超微结构改变,用 RT-PCR检测给药后2、6、12 h CCK受体亚型--CCK-A受体(CCK-AR)及 CCK-B受体(CCK-BR)的mRNA表达.结果:CCK-8可逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降,减轻LPS引起的脾脏和肺脏结构损伤. LPS注入后2、6和 12 h ES大鼠肺脏和脾脏CCK-8受体表达较对照组上调,以2 h上调作用为显著.结论:CCK-8抗炎的保护作用与其受体调节机制有关.
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大鼠失血性休克致肠道菌移位的病理学观察
有研究表明,胃肠道可能是创伤后菌血症、内毒素血症的重要来源[1]。我们对大鼠失血性休克后胃肠道的病理变化及肠道菌的移位情况进行观察,现将结果报道如下。 一、材料与方法 1. 实验动物及分组:清洁级雄性SD大鼠,体重(329.6±36.0) g,由解放军总医院医学实验动物中心提供。将大鼠随机分7组,分别设为假休克组和休克复苏后0、2、6、12、24、48 h组,每组取存活动物10只。失血性休克模型复制:参照Baker和Deith[2]的方法,将大鼠股动脉插管,以放出和回输血液的方法使大鼠血压保持在30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),持续70 min,以回输所有放出血液的方法使动物复苏。 2. 检测项目:休克动物在复苏后0、2、6、12、24、48 h各处死1组,假休克组在插管70 min后处死,分别检测以下指标:(1)细菌培养与鉴定:无菌取心室血和肠系膜淋巴结(MLN)、肝、脾、肾组织块,迅速置硫乙酸钠液体培养基中,37℃培养,分别于24 h和48 h观察结果。阳性管再进行需氧菌与厌氧菌分离培养、鉴定。(2)病理检查:取胃及不同肠段,以4%甲醛溶液固定后制作石蜡切片,苏木素-伊红(HE)和革兰氏染色,光镜观察。每组另取4例回肠组织,以pH7.4的戊二醛和锇酸双固定,超薄切片,醋酸双氧铀-柠檬酸铅染色,日立H-7000型电镜观察。
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罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血清基质金属蛋白酶9和血压的影响
目的胰岛素抵抗是代谢综合征的核心,可以通过多个途径参与动脉粥样硬化的发生和发展 .本研究观察与动脉粥样硬化发生、发展密切相关的基质金属蛋白酶9在果糖诱导胰岛素抵抗大鼠的变化,以及应用胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物罗格列酮的影响.方法二月龄雄性Wistar大鼠30只(购自军事医学科学院动物中心),随机分为3组,每组1 0只:胰岛素抵抗1组(简称胰岛素1组)、胰岛素抵抗2组(胰岛素2组)和对照组.前2组喂服果糖28 d后,胰岛素1组用罗格列酮溶液[5 mg/(kg·d)] 灌胃14 d,胰岛素2组用自来水灌胃14 d.分别于实验开始时、第28 d和第42 d取血,快速血糖仪测定血糖,放射免疫法测定血浆胰岛素,计算胰岛素敏感指数=-ln(空腹血糖×空腹胰岛素);并测血压和心率 .实验结束时(第42 d)取下腔静脉血10 mL,离心后采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清金属蛋白酶9.结果实验开始时3组胰岛素、血糖、胰岛素敏感指数和血压无明显差异. 第28 d胰岛素1 组和2组血压为136.2±7.1 mm Hg和138.3±3.5 mm Hg,高于对照组(126.5±9.3 mm Hg, P< 0.05);胰岛素敏感性指数为-2.71±0.36和-2.74±0.22,低于对照组(-1.78±0.41, P< 0.01);胰岛素1组和2组之间无明显差异(P>0.05).第42 d时胰岛素1组大鼠胰岛素敏感指数(-2.51±0.30)明显高于2组(-3.21±0.33,P<0.01);血压(125.4± 9.9 mm Hg)明显低于2组(133.9±6.0 mm Hg,P<0.05);血清基质金属蛋白酶9含量为5.45 ±1.18 μg/L,明显低于2组(7.95±3.42 μg/L,P<0.05),虽仍高于对照组(3.17±2.0 6 μg/L),但差异无统计学意义(P>0.05).结论果糖诱导胰岛素抵抗大鼠血清基质金属蛋白酶9与正常大鼠相比明显升高;罗格列酮可改善胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性,可降低果糖诱导胰岛素抵抗大鼠血压、血清基质金属蛋白酶9浓度,有防治冠状动脉粥样硬化、降低血压的作用.
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中药方对自发性高血压大鼠血压的影响
作者以自拟中药方进行动物实验,探讨中药对自发性高血压大鼠血压的影响,现报道结果如下.1 实验材料1.1 实验药物.平肾通络降压颗粒:由深圳市三九现代中药有限公司提供的中药免煎颗粒剂组成,批号0408011,为淡棕黄色干粉.本品临床用量为日大剂量15g,(相当于生药约176g,以人体75kg计,约为2.35g生药/kg/d).卡托普利混悬液:卡托普利片(规格:25mg/片,青岛黄海制药有限公司生产,批号:0405221).