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海洛因依赖大鼠戒断后及吉祥戒毒液对其血压和心率的影响
目的研究海洛因依赖大鼠戒断后及吉祥戒毒液对其血压和心率的影响,借以探讨海洛因戒断时及吉祥戒毒液对心血管反应的机制.方法用剂量递增法制备海洛因依赖大鼠模型,治疗组用生药(10g/kg)灌服吉祥戒毒液3d(3次/d),再用纳洛酮催促戒断后,通过计算机生物信号分析记录系统记录戒断后30min内的平均动脉血压(mABP)和心率(HR)变化的平均值.结果海洛因依赖大鼠纳洛酮催促戒断后mABP明显升高,心率加快,与对照组、治疗组大鼠的mABP进行比较均有明显差异(P＜0.01),但心率的改变无显著性差异(P＞0.05).结论海洛因依赖大鼠纳洛酮戒断后mABP有明显的上升,吉祥戒毒液有明显的降低大鼠的mABP与心率的作用.
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苏州地区心肺复苏术后早期目标治疗状况
目的 评估苏州地区心肺复苏术后患者早期目标化治疗的状况,为今后完善复苏后规范化治疗提供临床资料.方法 采用回顾性队列研究的方法,调查2009-2010年期间苏州地区10家二级甲等及以上综合性医院,其ICU内收治的院内或院外心脏骤停恢复自主循环患者的资料.采集心脏骤停后48 h内主要目标化治疗指标:体温(T)、平均动脉血压(MAP)、末梢血氧饱和度(SpO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和末梢血糖(Glu)的测定值,比较分析上述指标达到目标值的情况.结果 共有101例心脏骤停患者进入本研究.在目标化治疗指标达标率中,SpO2和MAP的达标率分别为90.1％和81.4％；Glu和PaCO2的达标率分别为55.4％和32.8％；而治疗性亚低温(MTH)的达标率低,仅为10％；上述目标化治疗指标达标率之间的差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 苏州地区心肺复苏术后患者的目标治疗质量仍需提高,尤其应强化对PaCO2和体温的管理力度.
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单纯左胸径路心房颤动超微创外科射频消融术的麻醉管理
目的：探讨单纯左胸径路心房颤动超微创外科射频消融术的麻醉管理方法。
方法：2010-09至2013-12，我科通过单纯左胸径路实施心房颤动超微创外科射频消融术治疗孤立性心房颤动201例，男106例，女95例。年龄30~86岁，平均年龄（67.7±16.4）岁。阵发性心房颤动98例，持续性及长程性心房颤动103例。心房颤动病史平均（10.3±7.1）年，左心房平均内径（41.5±5.4） mm，平均左心室射血分数（58.32±7.0）%。根据单肺通气及术中消融操作对呼吸功能及血流动力学的影响，术中给予合理的、针对性的麻醉处理。静吸复合全麻，双腔支气管插管，常规放置经食道超声，体表贴体外除颤电极。麻醉诱导成功后，在纤维支气管镜定位下，采用左支气管插管，术中维持动脉血氧饱和度在90%以上，维持平均动脉血压在60 mmHg以上。经食道超声检查评价患者的心脏解剖结构和功能，测量左心耳根部的直径大小，特别注意是否合并二、三尖瓣关闭不全及左心耳内是否有血栓形成。回顾性分析术中的麻醉管理及手术配合，在呼吸功能管理，血压、心率、心律控制及经食道超声应用等方面，总结相关麻醉结果及经验。 -
旋股外侧动脉降支逆行供血的血流动力学研究及应用
目的 通过对旋股外侧动脉降支逆行供血的血流动力学研究,探讨其作为受区供血血管,携带游离组织皮瓣修复小腿严重创伤后大面积皮肤软组织缺损的临床治疗效果.方法 2005年10月至2012年2月,收治38例小腿软组织严重损伤患者,在术中对其中的16例16侧旋股外侧动脉降支转移前和逆行转移后的平均动脉压进行测量.所有患者均伴有严重的软组织、血管和(或)神经损伤,小腿无可与游离组织瓣相吻合的血管,不同程度的骨质、肌腱外露和(或)骨髓炎.采用游离组织皮瓣,包括背阔肌肌皮瓣、胸脐皮瓣、股前外侧皮瓣修复缺损,以逆行旋股外侧动脉降支作为受区供血血管.供区直接缝合或以中厚皮片移植修复.结果 16例16侧旋股外侧动脉降支转移前的近端顺行平均动脉压值为(81.6 ±12.4) mmHg,血管转移后的近端逆行平均动脉压值为(48.2±10.7)mmHg,为转位前平均动脉压值的59.07％,下降了40.93％.38例患者术后皮瓣全部成活,切口一期愈合.术后2例出现皮瓣边缘部分坏死,经换药后愈合;其余皮瓣均顺利成活,无一例出现血管危象,创面一期愈合.供区切口及移植皮片均一期愈合.术后38例均获得随访,时间为11个月至2.5年,平均1.6年.皮瓣外形、质地、厚薄及色泽均较满意.结论 旋股外侧动脉降支逆行供血的动脉血压压力充足,逆行供血是可行的.以逆行旋股外侧动脉降支为受区供血血管,携带游离组织瓣为临床治疗小腿严重创伤后大面积皮肤软组织缺损提供了一种新的治疗方法,效果确切.
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吗啡依赖大鼠戒断后心血管活动的改变及机理
目的:观察吗啡依赖大鼠戒断反应后心血管活动的改变.方法:用递增法制备吗啡依赖大鼠模型,并用纳洛酮催促戒断,在清醒状态下用PS-100型大鼠尾动脉血压记录仪记录平均动脉血压(mABP)和心率(HR).结果:吗啡依赖大鼠在纳洛酮催促戒断后mABP明显升高,并持续30 min以上.皮下注射可乐定可阻断吗啡依赖大鼠戒断后mABP的升高,且呈明显的量效关系.结论:吗啡依赖大鼠戒断时mABP有明显的上升,可乐定可使吗啡戒断时上升的mABP下降.
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L-NMMA在心源性休克治疗中有效
L-NMMA(NG-甲基-L-精氨酸)是一种非特异性的NO合酶抑制剂。在各型休克中已证实L-NMMA是强的血管收缩剂之一。然而，在心肌缺血引起的心源性休克中的治疗价值仍未得到证实。 对象与方法 入选的11例病人均为严重心肌梗死后并发心源性休克，且均机械通气，主动脉内球囊反搏(IABP)，大剂量的儿茶酚胺和冠状动脉导管术及经皮穿刺腔内冠状动脉介入治疗。但收缩压仍持续低于100mmHg(13.3kPa,1kPa=7.5mmHg)，胸片示肺瘀血，心脏指数(CI)2.5L/(min*m2)，肺毛细血管契压(PCWP)>15mmHg。入院后休克持续时间长于24h且进行性加重，并经心血管专家认为是难治性的心源性休克，患者无快速性或缓慢性心律失常。先以1mg/kg L-NMMA静推，继以1mg*kg-1*h-1持续点滴5h。持续使用儿茶酚胺，机械通气和IABP治疗，监测氧饱和度、脉搏、血压、尿量、PCWP和心输出量。 结果 用药后10min内，平均动脉血压(MAP)从76±9mmHg升至109±22mmHg(+43%)。尿量在5h内从63±25增加至156±63cc/h(+148%)。CI在MAP快速升高时从2.0±0.5降至1.7±0.4L/(min*m2)(-15%)，然而，5h后逐步升至1.85±0.4L/(min*m2)。治疗期间心率和PCWP保持稳定。停用L-NMMA 24h后，MAP(+36%)和尿量(+189%)仍升高，而CI恢复至治疗前水平。未见不良作用。11例患者中10例脱离机械通气和IABP的治疗。8例患者搬离CCU。7例患者在出院后1月仍存活。 讨论 心源性休克患者给予L-NMMA治疗时，显示强的选择性的血管收缩作用，MAP逐步增加，而无心脏和其他部位缺血的临床征象。体循环血管阻力(SVR)升高仅伴有CI短暂轻度降低，而脉搏和PCWP无变化，结果提示心肌收缩力增加。其机制为：(1)心肌灌注的改善：急性心肌缺血时，当外周血管收缩不能代偿心肌收缩力的降低，则MAP降低。因梗塞相关冠脉血流自主调节能力丧失，MAP的降低使心肌灌注受损，加重心肌缺血，顿抑和心功能的损害，而L-NMMA能显著升高MAP，从而改善心肌灌注。(2)直接影响心肌收缩力：资料显示NO对心肌有双重作用。低水平的NO可对与冠脉供血相偶联的心肌收缩和松弛产生有利作用。当NO释放量过高时，降低心肌收缩力，这种作用可被L-NMMA对抗。已经证实在急性心功能失代偿时，NO水平大大提高。过量NO可抑制β-肾上腺素能的正性肌力作用，还对缺血心肌的糖代谢有不良影响，L-NMMA可对抗上述不良作用。 作者认为，通过NO途径可能是一种治疗心源性休克的新方法，L-NMMA是安全的，并有满意的临床和血流动力学效果。(饶 芳摘 苏 海校)
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肝硬化腹水诊治进展——AASLD2012版肝硬化腹水诊疗指南介绍
2013年2月美国肝病学会(AASLD)公布了第4版成人肝硬化腹水诊疗指南,新指南强调一些新的治疗理念,如维护患者动脉血压的重要性,平均动脉血压(MAP) ＞82 mmHg的肝硬化患者,一年生存率70％,而MAP≤82 mmHg者一年生存率只有40％,因此血管收缩剂有较好临床疗效,如口服米多君可增加肝硬化腹水患者的尿量和尿钠,改善MAP和生存率;抑制血管收缩效应的药物应避免或谨慎使用,如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB).服降压药的肝硬化伴高血压患者应密切监测血压和肾功能,以防肾功能的突然恶化,患者居家的血压监测数据对是否应减量或停用降压药非常重要.心得安常用于预防门脉高压性食管胃底静脉曲张出血,但会加重低血压,不建议在难治性腹水患者中使用.新指南将治疗选择分为一线、二线、三线和试验性治疗,指出了应避免或慎用的药物.普坦类利尿剂未能在大型随机临床试验中证明对肝硬化腹水有益处,甚至增加死亡率,其治疗肝硬化腹水尚需证实.尿中的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白可能有助于诊断肝肾综合征(HRS),其在健康人和肾前性氮质血症为20 ng/mL,慢性肾病50 ng/mL,HRS 105 ng/mL,急性肾损伤为325 ng/mL.新指南还增加了脐疝、肝性胸水等处理意见.
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肝硬化患者小肠细菌过度生长与肠道通透性和高动力循环状态的相关性研究
肝硬化患者常伴有高动力循环状态(HCS),表现为心输出量(CO)增加,体循环血管阻力(R)和平均动脉血压(MAP)下降.这种异常的血管舒张是产生多种并发症的重要发病原因,同时肝硬化患者常出现小肠细菌过度生长(SIBO)、肠道通透性增加、内毒素吸收增多,这在肝硬化患者HCS、病情的发展和转归中起重要作用.本研究对SIBO和肠道通透性及HCS之间的关系及其临床意义进行初步探讨.
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八肽胆囊收缩素减轻内毒素休克大鼠肺脏和脾脏损伤及其受体机制
目的:研究八肽胆囊收缩素( CCK-8)对脂多糖( LPS)引起的内毒素性休克(ES)大鼠脾脏和肺脏结构损伤的影响,进一步探讨CCK-8作用的受体机制.方法:使用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS(8 mg/kg)复制大鼠 ES模型、LPS注入前 10 min尾静脉注入 CCK-8(40 μg/kg)、单独注入 CCK-8(40 μg/kg)和生理盐水(对照)的4组大鼠血压的改变,分别于 LPS注入后2、6和12 h取肺脏和脾脏,应用光镜观察其结构改变,透射电镜观察给药后6 h各组脾脏和肺脏超微结构改变,用 RT-PCR检测给药后2、6、12 h CCK受体亚型--CCK-A受体(CCK-AR)及 CCK-B受体(CCK-BR)的mRNA表达.结果:CCK-8可逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降,减轻LPS引起的脾脏和肺脏结构损伤. LPS注入后2、6和 12 h ES大鼠肺脏和脾脏CCK-8受体表达较对照组上调,以2 h上调作用为显著.结论:CCK-8抗炎的保护作用与其受体调节机制有关.
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急性脑出血病人24h平均血压观察与护理
目的:探讨急性脑出血病人 24 h平均血压 (MAP)与预后的关系,为临床护理和观察提供依据.方法:监测本院 2000年 1月～ 2002年 12月急性脑出血病人 112例,分析 MAP与出血量、再出血、意识及病死率的关系.结果: MAP与出血量没有统计学意义, P>0.05,与再出血、意识、病死率均有统计学意义, P<0.05.结论:临床护士应严密观察 MAP变化,及时控制高血压状态,预防再出血和降低病死率.
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围术期七氟醚控制性降压的临床观察
控制性低血压（Controlled Hypotension）是通过采用降压药物与技术等方法，将收缩压（SBP）降至80~90mmHg或者将平均动脉血压（MAP）降至50~65mmHg左右，但不导致重要脏器缺血缺氧性损害，且终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。围术期控制性降压近年来被视为临床麻醉的重要安全措施［1］。七氟醚是一种新型的吸入麻醉药，与传统麻醉药物相比具有刺激性小、诱导迅速、苏醒快的优点，并且无明显毒副作用。作者在肝叶部分切除术中应用七氟醚进行围术期控制性降压，以前瞻性的临床应用探讨七氟醚控制性降压替代传统的静脉控制性降压的可行性、安全性及有效性，现报道如下。
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煤矿井下作业矿工血浆醛固酮水平的变化
目的探讨煤矿井下作业对高血压矿工血浆醛固酮(ALD)水平的影响.方法采用放射免疫测定法对地面与井下作业的高血压(HP)与非高血压(NHP)矿工进行血浆ALD水平的测定.结果井下作业矿工血浆ALD总体水平显著高于地面作业矿工(P＜0.05),主要是井下HP矿工血浆ALD水平显著升高,不仅高于地面HP矿工(P＜0.05),亦高于井下NHP矿工(P＜0.05),且井下HP矿工中以安装维修组矿工血浆ALD水平高.井下作业矿工平均动脉血压(ABP)与血浆ALD水平呈显著正相关(r=0.4676,P＜0.05).结论井下特殊的作业环境和作业内容可能是引起井下HP矿工血浆ALD水平升高的原因.
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益母草注射液改善失血性休克大鼠的液体复苏效果
目的 观察益母草注射液(LHI)对失血性休克大鼠液体复苏效果的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为LHI组、休克组和假手术组(均n=6).所有大鼠颈部手术后,经颈总动脉连接生物信号采集系统,连续记录各组大鼠平均动脉血压(MAP).前二组复制失血性休克模型.维持低血压60 min后,行液体复苏:LHI组自颈静脉缓慢输注LHI(5g/ml,5g/kg)后,再输入放出的全血及等量生理盐水；休克组输入与LHI等量的生理盐水后,再输入放出全血及等量生理盐水；假手术组不放血、不输液,仅手术.结果 输液复苏过程中,LHI组与休克组MAP开始回升,但仍与假手术组存在统计学差异；液体复苏结束后60 min内,休克组在各时间点MAP仍显著低于假手术组；LHI组在输液结束后30 min内,MAP显著低于假手术组,且在40 min及60 min显著高于Shock组.结论 益母草注射液可改善失血性休克大鼠的液体复苏效果.
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056 熊胆注射液对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响
目的: 观察了0.05%浓度的熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压(MBP)和存活时间的影响及肠系膜微循环动态变化, 并与等量的生理盐水组进行比较. 方法: 将Wistar系大鼠随机分2组(n=8): 实验组(BBI组)静脉滴注0.05%熊胆注射液1.8 mg/100 g; 对照组(NS)给予等容量的生理盐水. 用20%乌拉坦皮下麻醉, 股动脉放血造成失血性休克60 min后开始给药进行抢救. 分别记录放血前、放血60 min、给药抢救30 min、 60 min时MBP和各微循环指标的动态变化以及存活时间. 结果: (1) 休克时各组MBP显著降低, BBI组给药后血压回升作用显著, 与NS组比较给药抢救30 min、 60 min时分别为P<0.05、 P<0.01; 存活时间BBI组明显延长, 与NS组比较P<0.01. (2) 肠系膜微循环在休克时二组微血管血流速度均显著变慢, 从放血前的线流变为粒流、泥流, 红细胞聚集甚至停流; 微血管口径均显著变细; 微血管活动数均显著减少, 而给药后微血管血流速度加快, 微血管流态改善, 变为粒线流及线粒流; 微血管口径舒张; 微血管活动数增加, BBI组与NS组比较均有显著性差异(P<0.05). 结论: 0.05%熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间; 有舒张肠系膜微血管, 改善微循环, 减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用.
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硝苯地平对吗啡戒断大鼠血压影响的实验研究
目的观察硝苯地平对吗啡戒断大鼠动脉血压的影响.方法 50只成年雄性SD大鼠,采用剂量递增皮下注射吗啡使大鼠形成吗啡依赖,经纳络酮催瘾建立吗啡戒断大鼠模型.5 d内注射剂量依次为4 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg、50 mg/kg,每日3次(9∶00、13∶00、17∶00),5 d后动物产生吗啡依赖.在大鼠吗啡依赖后的第2天,停止注射吗啡,并于9∶00给大鼠腹腔注射纳洛酮催瘾(0.5 mg/kg),5 min后即可诱发戒断症状,分别测量正常血压、心率和硝苯地平作用前后的血压和心率,以及戒断大鼠平均动脉血压(mABP)水平,并观察硝苯地平影响吗啡戒断大鼠高血压症状的量效关系和时效关系.结果外周单胺类递质(NA)释放增多与吗啡戒断大鼠血压升高有一定相关性;硝苯地平可显著性地降低吗啡戒断大鼠的血压,以1.0～0.5 mg/kg效果为佳剂量.结论硝苯地平可显著地降低吗啡戒断大鼠的高血压症状,其作用表现出明显的量效关系.
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CCK-8减轻内毒素休克大鼠脾脏和肺脏损伤
目的: 研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的大鼠内毒素性休克(ES) 的低血压及脾脏和肺脏超微结构改变的影响,进一步探讨与一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)和MDA /SOD含量及活性变化的关系.方法: 使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv)复制的大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/kg iv)、单独注入CCK -8(40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,应用光镜观察给药后30 min 、2 h 、6 h各组脾脏和肺脏结构改变,透射电镜观察6 h各组脾脏和肺脏超微结构改变.检测6 h各组血清、脾脏和肺脏NO/NOS和MDA/SOD含量及活性变化.结果:CCK-8可逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.光、电镜结果显示LPS致肺脏和脾脏中出现炎细胞浸润、凋亡和坏死等征象,CCK-8可减轻LPS引起的脾脏和肺脏超微结构损伤.LPS组血清、脾脏和肺脏NO含量分别增加为对照组的2.6倍、1.5倍和2.1倍,NOS活性分别增加为对照组的3.5 倍、1 .2倍和1.9倍;CCK-8抑制LPS诱导的这种NO含量和NOS活性的增加.LPS组血清、脾脏和肺脏M DA含量显著高于其余组,SOD活力显著低于其余组;CCK-8+LPS组MDA含量和SOD活力接近对照组.讨论:LPS致大鼠血清、脾脏和肺脏MDA含量增高,SOD活性降低及NO过量生成可能是E S时脾脏和肺脏损伤的重要因素之一.SOD/MDA活性和含量是反映氧化损伤的重要指标,NO过量生成进而形成毒性更强的过氧亚硝基阴离子,可能是导致脾脏和肺脏损伤的重要因素之一 .CCK-8直接或间接影响自由基的生成,从而减轻脏器损伤.结论:这些发现提示 CCK-8减轻ES大鼠脾脏和肺脏的损伤,可能与其抗氧化作用及抑制NO的过量生成有关.
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CCK-8抑制内毒素休克大鼠细胞因子的生成
目的:研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的大鼠内毒素性休克(ES)的低血压及细胞因子产生的影响.方法:使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv)复制的大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/kg iv)、单独注入CC K-8(40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,应用ELISA试剂盒检测血清、脾脏和肺脏中前炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的特异性差别.结果:CCK-8逆转 LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.与对照组相比,LPS显著增加血清IL-6水平(3 566.92±686.95 pg/mL vs l28.49±22.06 pg/mL,P＜0.01),而TNF-α和IL-1β含量虽然显著增加(27 6.71±8 6.43 pg/mL vs 检测不到和43.19±9.41 pg/mL vs 检测不到,P＜0.01) ,但增加幅度低于IL-6.CCK-8显著抑制LPS诱导的血清TNFα、IL-β和IL-6的增加.与对照组相比,LPS显著增加脾脏和肺脏的IL-1β含量(分别为5 183.56±84.91 pg/mL vs 1 047.40±21.37 pg/mL和4 04 9.91±613.79 pg/mL vs检测不到,P＜0.01),TNF-α和IL-6水平亦有增加但其程度低于IL-1β.CC K-8抑制LP S诱导的脾脏和肺脏的这些细胞因子的增加.讨论和结论: TNF-α、IL-1β和I L-6是重要的前炎症介质,其内源性产生过量可能是全身性感染合并组织损伤和器官衰竭的原因.CCK-8 可能通过某些环节抑制这些炎症细胞因子的过量生成.这些发现提示CCK-8逆转ES可能与其对细胞因子过量产生的抑制作用有关.
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CCK-8对内毒素休克大鼠肺泡巨噬细胞吞噬及p38MAPK表达的影响
目的: 研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的内毒素休克(ES)大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能、支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA含量变化以及大鼠肺泡巨噬细胞p38MAPK表达的改变.方法: 使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv) 复制的大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/kg iv)、单独注入CCK-8( 40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,于LPS注入2 h进行支气管肺泡灌洗,获BALF,从中分离肺泡巨噬细胞,检测吞噬白色念珠菌能力的改变,以吞噬率和吞噬指数表示;分离正常大鼠肺泡巨噬细胞,体外刺激30 min后,免疫组化观察p38MAPK表达的变化.结果:[ HTSS〗 CCK-8可逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.LPS注入2 h肺泡巨噬细胞吞噬能力显著增强,吞噬指数由对照组的2.43±0.41增加到3.80±0.60(P＜0.05),CCK-8抑制LPS诱导的肺泡巨噬细胞吞噬能力增强,但与对照组相比,CCK-8可增强吞噬能力.LPS组BALF中MDA含量显著增加( P＜0.05),CCK-8±LPS组MDA含量明显低于LPS组.免疫组化显示LPS可激活p38MAPK,CCK -8可增强p38MAPK的表达.讨论和结论: LPS致BALF中MDA含量增高,提示LPS 刺激下肺泡巨噬细胞激活,吞噬功能增强,引起一系列过强的炎症反应.CCK-8可明显减少BALF中MDA含量,抑制 LPS引起的巨噬细胞吞噬功能的增强,但本身可增强巨噬细胞吞噬功能,其机制可能与p38MA PK途径有关.p38MAPK为多种信号传导途径的交汇点.CCK-8可能通过激活p38MAPK途径调节E S大鼠的免疫功能,二者可能存在微妙的平衡.
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银杏叶提取物对内毒素休克大鼠的保护作用
目的:探讨银杏叶提取物(EGb)对内毒素休克大鼠的保护作用及其可能机制.方法:Wista r大鼠40只,随机分成对照组、内毒素休克模型组和EGb预处理组.对照组大鼠给予等量生理盐水,内毒素休克模型组经尾静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS)20 mg/kg;EGb预处理组在注射内毒素之前给予EGb 10-90 mg/kg,分别观察平均动脉血压,血清血小板活化因子(PAF)与丙二醛(MDA)水平及实验大鼠6 h存活率.结果:LPS静脉注射可引起实验大鼠平均动脉血压双相降落、第二相血压降落幅度是对照的31.2%±7.8%,持续时间133.4±64.5 min;血清PA F和M DA水平均明显升高(P＜0.01);6 h死亡率为62.5% (5/8).EGb腹腔注射预处理可明显抑制内毒素休克第二相血压降落,降落幅度减小、时程缩短(P＜0.05);EGbl0, 30, 90 mg/kg 可剂量依赖性地降低由LPS介导的PAF[(24.1±2.2),(16.5±3.1),(8.4±1.9) μg/L vs (28.7±4.2) μg /L]的升高和MDA[(2.8±0.9),(2.1±0.7), (1.3±0.4) nmol/L vs (4.5± 1.1) nmol/ L]的增加(P＜0.01);死亡率降至12.5%(3/24).讨论:由内毒素引起的多器官功能衰竭的病理过程中 ,内源性炎性介质PAF和自由基的大量产生和释放起着关键性作用,EGb主要活性成分银杏黄酮和银杏内酯的分子中含有多个还原性羧基功能基团,可直接清除、捕获自由基,抑制MDA 等有害物质的形成,银杏内酯也是一种天然特异性的PAF受体阻断剂,可拮抗内源性PAF的产生和作用,从而减轻内毒素引起的组织细胞损伤.结论:本实验结果表明 ,银杏叶提取物可显著改善实验大鼠内毒素休克发生发展的病理生理过程、降低死亡率,其机制可能是通过抑制血小板活化因子的释放和对自由基的清除.
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实验性RDS时PaO2下降与脑组织脂质过氧化、中分子物质和NO及ET动态变化关系探讨
目的:探讨油酸(OA)肺损伤RDS时进行性氧分压下降与脑组织脂质过氧化、中分子物质(MMS)和一氧化氮(NO)及内皮素(ET)动态变化之间的关系,为单纯性肺损伤对其它脏器的影响提供实验依据.方法:30只家兔静脉注射油酸0.1 mL/kg体重造成RDS模型,并分为30 min、60 min、90 min和120 min 4组,检测平均动脉血压(MABP)、血气和血浆及脑组织GSH-Px、MDA、MMS、NO和ET含量的动态变化. 结果:实验组随着PaO2的进行性下降MABP也进行性下降,两者呈正相关(r=0.88,P＜0.01).与对照组相比,脑组织GSH-Px含量逐渐降低(P＜0.01),并与PaO2下降呈正相关(r=0.93,P＜0.01),与对照组相比,MDA含量逐渐增加(P＜0.01),并与PaO2下降呈负相关(r=-0.90,P＜0.01);GSH-Px含量变化和MDA含量变化呈负相关(r=-0.93,P＜0.01).与对照组相比,OA组90 min和120 min时脑组织的MMS逐渐增加(P＜0.05-0.01),PaO2变化与之呈负相关(r=-0.89,P＜0.01).脑组织MMS含量与脑组织MDA含量之间呈正相关(r=0.91,P＜0.01),而从60 min后逐渐下降,与30 min相比P＜0.01.脑组织ET含量在OA 30 min时显著下降(P＜0.01),脑组织NO含量在注入油酸后30 min代偿性增加(P＜0.01),而从60 min后又逐渐上升,与30 min相比P＜0.05.电镜下可见,对照组脑结构正常.OA 90 min和OA 120 min实验动物脑细胞髓鞘有改变,细胞核形状不规则,核周隙增宽;线粒体肿胀,基质变淡,嵴断裂;高尔基复合体大泡;粗面内质网脱颗粒;胞浆中可见坏死灶.结论:油酸所致的单纯性肺损伤过程可伴发脑组织脂质过氧化和脑组织中分子物质的增加,同时脑组织中一氧化氮和内皮素水平也有改变,提示油酸肺RDS时的PaO2和MABP的进行性下降可影响脑的功能、代谢和超微结构.
