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唑吡坦替换苯二氮卓药物依赖的临床观察
目的:探讨唑吡坦替换苯二氮卓类药物依赖的治疗效果及药物的不良反应.方法:对36例诊断为苯二氮卓类药物依赖的患者,在替换唑吡坦前后行匹兹堡睡眠质量量表评定及评估躯体不适反应.结果:短效苯二氮卓类药物使用者,唑吡坦替换后睡眠质量无明显差异,戒断症状不明显,长效苯二氮卓类药物使用者,唑吡坦替换后睡眠质量有所下降,戒断症状不明显.结论:唑吡坦替换短效苯二氮卓类药物依赖可行.
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吗啡依赖大鼠视皮层GABA及分解代谢酶的变化
目的 通过对吗啡依赖大鼠视皮层γ-氨基丁酸(GABA)含量及GAD与GABA-T活力的测定,研究吗啡成瘾过程中视皮层γ-氨基丁酸的代谢变化.方法 30只SD大鼠分为6组,末次给药前10 min,后10 min,后3 h处死组及相应对照组,每组5只.纸电泳法检测各组大鼠视皮层中GABA含量,分光光度法检测GAD与GABA-T的活力.结果 吗啡末次给药前大鼠GABA含量(0.09±0.03)μmol/mg与对照组(0.17±0.05)μmol/mg比较,差异有统计学意义,末次给药后处死组GABA含量回复至对照组水平.结论 吗啡依赖形成时视皮层处于去抑制状态.
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中西医结合治疗戒断症状
笔者通过临床观察,并结合前人的戒毒经验,总结出戒断症状的中西医结合治疗方法.在前期戒断治疗中应用西药控制戒断症状较好,同时给予中医心理疗法,重视自我调节和调养,解除懑郁心情,取得了较为满意的治疗效果.
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国人健康手机号14065430268之0268
零吸烟在过去的50年里,医学专家进行了上万个有关吸烟对肺、心脑血管和其他器官致病和死亡的研究.这些研究从不同的角度证明了吸烟是肺癌、慢性呼吸系统疾病、冠心病、脑卒中等多种疾病的元凶,并导致了大量相关病人死亡,而要改变这种状况,则需要我们坚持"0"吸烟.戒烟建议:一次了断戒烟就应该一次戒断,企图通过减量戒烟的方法不可取.因为这种戒烟方法,实际是在麻痹自己,给自己下不了决心找借口.
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安魂定志汤治疗失眠证168例临床观察
失眠是常见的睡眠障碍,几乎每个人都经历过某种失眠之苦.由于一些镇静剂如苯二氮卓类易引起精神症状及戒断和滥用等问题,临床使用有一定的局限性.寻求安全有效、毒副作用轻微的药物,仍是该领域目前研究的重要课题之一.笔者运用安魂定志汤,随证加减、治疗失眠证168例,疗效满意,报道如下.
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男性海洛因依赖患者戒断后FSH和睾酮浓度的改变
目的:探讨男性海洛因依赖者强制戒毒和自愿戒毒戒断后血液中卵泡刺激素和睾酮浓度的改变.方法 收集强制戒毒的男性海洛因依赖患者23例,自愿戒毒的男性海洛因依赖患者23例,正常对照23例,采用化学发光免疫法(chemilu-minescent immunoassay,CLIA)测量强制戒毒急性戒断期(距后一次使用海洛因<96小时)、稽延性戒断期(戒断30天、戒断90天),自愿成毒和正常对照者的FSH(follicle stimulating hormone卵泡刺激素)、TT(totle testoterone睾酮)水平.结果 强制戒毒组急性戒断期FSH、TT浓度与正常对照组相比较无显著统计学差异;强制戒毒组戒断后30天和90天时FSH浓度无变化,TT水平升高,与急性期和正常对照相比有显著统计学差异(p<0.05).自愿戒毒组FSH、TT浓度与正常对照组相比无显著统计学差异.结论 男性海洛因依赖者性激素在海洛因依赖急性和稽延性戒断期的分泌与调节处于紊乱状态.
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中医药治疗戒断过程中焦虑综合征的临床观察
从1998年3月以来，笔者采用自拟抗焦虑方治疗戒断过程中焦虑症状，取得了一定的临床效果。现报道如下。 临床资料 80例均符合《药物滥用与药物依赖性》诊断标准(李密主编.北京：中国科学技术出版社，1992∶381—382)；根据卫生部药政管理局1993年颁布的《阿片类成瘾常用戒毒疗法的指导原则》，统一采用美沙酮口服液进行脱瘾治疗；并符合戒断过程中焦虑综合征的诊断标准(自拟)：(1)精神症状：焦虑、失眠、易激惹、有强烈打人毁物的意念、注意力不集中。
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汉防己治疗毒品戒断中诸痛
笔者在社区工作中接触了一些吸毒患者,他们有数年吸食海洛因、大麻的历史,都经过一次或数次的正规戒毒治疗,复吸后因经费等原因寻求中医治疗.疼痛是吸毒患者在戒断中难以忍受的症状.表现为头痛、腹痛、四肢关节痛、周身疼痛.患者形容为"蚂蚁啃骨头".
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丁螺环酮治疗焦虑症的临床观察
丁螺环酮(Buspipone)是一种新颖的抗焦虑药,不具有苯二氮艹卓类(BDZ)抑制中枢神经系统如镇静、运动和认知功能损害和产生躯体依赖、戒断综合征等不良反应[1].本文临床观察各种焦虑症42例,报告如下.
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慢性吗啡依赖和戒断对大鼠远位触液神经元环腺苷酸反应元件结合蛋白表达的影响
目的 研究慢性吗啡依赖和戒断大鼠远位触液神经元环腺苷酸反应元件结合蛋白(pCREB)表达的变化.方法 雄性SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):空白对照组、慢性吗啡依赖组、慢性吗啡戒断组.采用侧脑室注射CB-HRP和CB-HRP/pCREB免疫组织化学双重标记技术,观察大鼠远位触液神经元pCREB表达的变化.结果 慢性吗啡依赖、戒断后,远位触液神经元出现CREB蛋白激活,两组CB-HRP/pCREB双标的神经元数量分别为223.0±61.5和213.0±50.6;与空白对照组相比较,磷酸化的CREB出现表达上调(P<0.01).吗啡依赖组和戒断组的CB.HRP双标神经元的数量相比,差异无显著性(P>0.05).结论 远位触液神经元通过上调磷酸化CREB的表达参与吗啡依赖和戒断的形成.
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复方瑞康欣可逆转吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核和伏核突触形态结构的可塑性
目的 观察复方瑞康欣(CR)对吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核和伏核突触形态结构可塑性的影响.方法 雄性SD大鼠84只,随机分为生理盐水对照组、吗啡戒断焦虑模型组、CR 高、中、低剂量组和丁螺环酮组.以剂量递增方式皮下注射吗啡,10 d后自然戒断,于戒断1～3 d CR灌胃治疗后行高架十字迷宫实验.采用透射电镜技术比较各组(6只)突触体视学和界面结构各参数.结果在300 mg/kg和200 mg/kg CR组,大鼠进入开放臂次数的百分比和在开放臂停留时间的百分比明显增加(P<0.01或P<0.05);海马、杏仁核突触的数密度和面密度显著降低(P<0.01),突触连接带平均面积增加(P<0.01或P<0.05),伏核突触数密度降低(P<0.01);海马突触后致密物厚度、突触活性区长度、间隙宽度和界面曲率降低(P<0.01或P<0.05).结论 CR能缓解吗啡依赖戒断所引起的焦虑,其细胞生物学机制可能是逆转吗啡戒断时海马、杏仁核和伏核突触形态结构的可塑性.
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海洛因戒断与复吸对大鼠结肠5-羟色胺和P物质表达的影响
目的 探讨海洛因戒断、脱毒和复吸期间5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)在大鼠结肠表达的变化.方法 将正常雄性SD大鼠35只,随机分为实验组15只、盐水对照组15只和正常对照组5只,实验组大鼠又分戒断组(HWG)、脱毒治疗组(MDG)和复吸组(HRG).取正常对照组、盐水对照组及实验组大鼠的结肠组织,采用免疫组织化学SABC法及图像分析方法进行研究.结果 戒断组和复吸组大鼠结肠内的5-HT-、SP-免疫反应(IR)细胞的平均灰度值低于正常及盐水对照组,免疫反应细胞计数增多,差异有统计学意义(P<0.05).脱毒治疗组与正常及盐水对照组比较,大鼠结肠内的5-HT-、SP-IR细胞的平均灰度值及细胞计数差异均无统计学意义(P>0.05).结论 在海洛因戒断、复吸期间,结肠分泌5-HT、SP增多;美沙酮脱毒治疗后,5-HT、SP的表达与正常组差异无显著性,提示结肠分泌的5-HT、SP参与了海洛因戒断、脱毒和复吸期间机体的调节.
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吗啡依赖及戒断对大鼠海马内神经甾体水平的影响
目的:探讨吗啡躯体依赖、精神依赖及戒断对雄性大鼠海马内神经甾体水平的影响.方法:腹腔注射递增剂量吗啡建立大鼠吗啡躯体依赖模型,纳洛酮诱发戒断症状;条件性位置偏爱实验建立吗啡精神依赖模型.高效液相色谱-质谱法测定大鼠海马和血浆中脱氢表雄酮(DHEA)及其硫酸酯(DHEAS)、孕烯醇酮(PREG)及其硫酸酯(PREGS)和别孕烯醇酮(AP)含量.结果:大鼠吗啡躯体依赖形成时海马内DHEA、PREG水平较对照组升高(0.88±0.19/0.67±0.17,t=2.52,P＜0.05,10.94±2.02/7.53±2.64,t=3.24,P＜0.01),血浆中DHEAS、PREGS水平较对照组升高(115.4±99.7/29.3±8.3,t=3.20,P＜0.01;234.5±216.1/38.2±18.8,t=3.39,P＜0.01);大鼠吗啡精神依赖形成时海马及血浆中DHEA水平降低(0.90±0.55,15.6±5.0/1.63±0.76,24.5±9.8,t=2.42,2.69,P＜0.05),血浆中DHEAS水平显著升高(187.4±44.8/136.7±30.7,t=2.88,P＜0.05).与纳洛酮对照组比较,大鼠吗啡戒断时海马内DHEA、AP、DHEAS、PREGS水平升高(t=2.33～3.96,P＜0.05),血浆中PREG、AP、DHEAS和PREGS水平升高(t=3.72～4.82,P＜0.01).结论:吗啡依赖、戒断可影响大鼠海马内某些神经甾体的水平,表明内源性神经甾体可能参与吗啡依赖的形成.
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新生儿戒断综合征的护理
新生儿戒断综合征又称为新生儿撤药综合征,是妊娠期间母亲因疾病需要或某种不良嗜好而长期或大量服用镇静剂、麻醉剂、止痛剂以至产生对该药品的依赖或成瘾时,上述药品可通过胎盘,使胎儿也产生对该药品某种程度的依赖,一旦娩出,新生儿血中的药物浓度随之下降,而出现一系列植物神经及中枢神经系统的症状及体征.我科自1999年10月～2001年12月收治此类新生儿5例,通过精心护理,取得良好的效果,现报道如下.
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立体定向手术治疗海洛因心理依赖者1例报告
患者男性,26岁,已婚,某电视台工作人员,因服用海洛因7年余,脱毒后半月来我院做心理依赖戒断手术.患者于1996年因好奇烫吸白粉(海洛因),2001年后,又用静脉注射海洛因,每天1到4克不等,每次0.5克左右.
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吗啡依赖与戒断大鼠脑组织μ阿片受体的变化
目的:用光学放射自显影术对吗啡依赖与戒断大鼠脑组织μ阿片受体进行定位和定量研究.方法:30只SD大鼠随机分为吗啡依赖组、吗啡戒断组和生理盐水对照组,每组10只.依赖组和戒断组大鼠以腹腔注射吗啡的方法建立吗啡依赖模型,戒断组在依赖后腹腔注射纳洛酮5 mg/kg诱导戒断症状,对照组注射生理盐水.取大鼠不同脑区(包括额叶皮质、海马、纹状体、丘脑、下丘脑)进行光学放射自显影研究,分析大鼠依赖及戒断前后μ阿片受体数目及分布的改变.结果:(1)依赖组大鼠与对照组大鼠相比,额叶皮质、海马、纹状体、丘脑、下丘脑的μ受体特异性结合密度发生非常显著下降(P＜0.01);(2)戒断组大鼠与吗啡依赖组比较,额叶皮质、丘脑、海马、纹状体、下丘脑的μ受体特异性结合密度发生了显著的上调(P＜0.05或0.01).但除下丘脑外(P＞0.05),其余脑区的μ受体特异性结合密度仍非常显著地低于正常水平(P＜0.01).结论:实验结果表明大鼠不同脑区在吗啡依赖过程中μ阿片受体出现明显下调,予纳洛酮催促戒断,μ阿片受体较依赖组大鼠有显著回升,但仍显著低于正常组水平,这可能是阿片类依赖和戒断的重要神经生物学机制之一.
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吗啡慢性处理和吗啡戒断对PC12细胞Egr-1基因表达的影响
目的:探讨Egr-1基因在吗啡慢性处理或吗啡戒断细胞中的表达以及在吗啡成瘾过程中的作用.方法:分别用浓度为0、1、10、100和1000 μmol/L的吗啡和0、0.01、0.1、1和10 μmol/L纳洛酮急性处理PC12细胞,1h后Egr-1蛋白免疫荧光染色.吗啡慢性处理实验分4组,A组,B组、C组和D组.C组和D组细胞加入100 μmol/L吗啡,培养48h,A组和B组仅加入同体积0.9%氯化钠.48h后B组和D组给予10 μmol/L纳洛酮拮抗,A组和C组加入同体积0.9%氯化钠.在纳洛酮拮抗后1、2、4、8和24h,Egr-1蛋白免疫荧光染色;用MTT比色法观察各组PC12细胞的损害,并用FITC-Annexin Ⅴ/PI流式凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率.结果:0～100 μmol/L吗啡及各浓度的纳洛酮作用下细胞未见明显Egr-1阳性染色,而1000 μmoL/L时有少量阳性染色细胞.D组在纳洛酮戒断后1 h即出现Egr-1蛋白阳性染色并持续24 h,并在12 h时可见部分细胞折光性能力减弱,细胞中颗粒增多,核固缩并断裂成数个等.C组仅有少许细胞出现Egr-1阳性染色.与A组相比较,C组细胞生存率下降,并在12 h和24 h时差异有统计学意义;而D组生存率则进一步下降,与A组和C组相比差异有统计学意义.FITC-Annexin Ⅴ/PI流式凋亡检测到C组细胞凋亡8.42±2.09%,D组细胞凋亡率则增加到37.62±7.19%.结论:吗啡慢性处理或吗啡慢戒断后出现Egr-1基因表达增加和细胞凋亡,而Egr-1基因的表达增加和细胞凋亡可能参与吗啡成瘾机制.
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纳络酮诱发吗啡成瘾大鼠CPA模型及影响因素
目的:探讨纳络酮诱发吗啡成瘾大鼠条件性位置厌恶反应(CPA)的影响因素.方法:起始剂量分别为6、12mg/kg吗啡以20%递增方式腹腔注射(ip)致瘾,共10天.分别在吗啡致瘾阶段或戒断后以0.5mg/kg、1.0mg/kg纳络酮诱发CPA.结果:纳络酮可以诱导吗啡成瘾大鼠形成明显的CPA;本研究中所采用的不同剂量吗啡和纳络酮对CPA形成没有明显差异;纳络酮诱发依赖期大鼠出现CPA,而在戒断期大鼠却未出现.结论:在吗啡依赖的致瘾阶段和戒断后进行行为训练对CPA建立具有不同的影响.
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改良大鼠尼古丁依赖—戒断模型的建立与疼痛敏感性的观察
目的:通过皮下注射纯烟碱制作改良大鼠尼古丁依赖-戒断模型,观察尼古丁戒断后大鼠机械刺激缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热刺激缩足潜伏期(thermal withdrawallmency,TWL)的变化.方法:SD大鼠30只,采用随机数字表法随机分成5组,每组6只,为正常对照组(C组)、生理盐水组(NS组)、尼古丁3 mg/(kg·d)组(NT3组)、尼古丁9 mg/(kg·d)组(NT9组)和尼古丁18 mg/(kg·d)组(NT18组).分别给予正常饲养、皮下注射0.9％氯化钠注射液、尼古丁3 mg/(kg·d)、尼古丁9 mg/(kg·d)和尼古丁18 mg/(kg·d),连续7d,于第7d末次注射后60 min,皮下注射美加明1 mg/kg.观察大鼠注射尼古丁期间体质量的变化,并分别对美加明激发后的戒断症状进行评分.另外选取C组、NS组和NT9组大鼠,于注射尼古丁7d后对右下肢足底进行MWT和TWL的测定.结果:(1)注射尼古丁后第7d,与C组、NS组和NT3组比较,NT9组和NT18组大鼠体重增加明显缓慢(P＜0.05);在戒断后第1d和第2d,NT9组和NT18组比C组、NS组和NT3组大鼠体重增加明显迅速(P＜0.01). (2)与C组、NS组和NT3组相比,NT9组和NT18组大鼠于美加明激发后表现出明显的戒断症状(P＜0.01). (3)与C组和NS组相比,NT9组大鼠在尼古丁戒断后1d～7d足底MWT明显降低,以第1d、2d、6d和7d尤为显著;TWL亦明显降低,以2d,3d,4d和5d显著,4d降至低.结论:通过连续皮下注射7d纯烟碱9 mg/(kg·d)可以成功制作改良尼古丁依赖—戒断模型.尼古丁戒断后大鼠机械刺激和热刺激疼痛敏感性增高,其具体机制还有待于进一步研究.
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强制戒断时间对海洛因成瘾者大脑局部一致性影响的静息态功能MRI
目的 探讨静息态下强制戒断时间对海洛因成瘾者大脑局部一致性(ReHo)的影响.方法 纳入20例强制戒断6个月(戒断6个月组)、16例戒断11个月(戒断11个月组)的海洛因成瘾者和30名(正常对照组)人口学数据相匹配的健康受试者,采集其静息态fMRI数据,计算并比较3组间ReHo值,利用Pearson相关分析法分析差异脑区ReHo值与戒断时间的关系.结果 3组间ReHo值有统计学差异的脑区为左侧海马旁回、尾状核、岛叶、扣带回、中央后回及右侧眶额回.戒断11个月组ReHo值低于戒断6个月组的脑区为左侧海马旁回、尾状核、岛叶、扣带回及中央后回,右侧眶额回Re-Ho值高于戒断6个月组及正常组.左侧海马旁回(r=0.53,P=0.000 8)、尾状核(r=0.54,P=0.000 6)、岛叶(r=0.62,P＜0.000 1)、扣带回(r=0.47,P=0.003 5)及中央后回(r=0.35,P=0.034 8)的ReHo值分别与戒断时间呈负相关,右侧眶额回(r=0.66,P＜0.000 1)ReHo值与戒断时间呈正相关.结论 海洛因成瘾者多数受损脑区(渴求、抑制性控制及学习记忆等)经长期戒断后功能趋于恢复正常,而动机/驱动脑区(眶额回)活动异常增高可能是戒断后复吸的原因之一.
