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吗啡依赖与戒断大鼠脑组织μ阿片受体的变化
目的:用光学放射自显影术对吗啡依赖与戒断大鼠脑组织μ阿片受体进行定位和定量研究.方法:30只SD大鼠随机分为吗啡依赖组、吗啡戒断组和生理盐水对照组,每组10只.依赖组和戒断组大鼠以腹腔注射吗啡的方法建立吗啡依赖模型,戒断组在依赖后腹腔注射纳洛酮5 mg/kg诱导戒断症状,对照组注射生理盐水.取大鼠不同脑区(包括额叶皮质、海马、纹状体、丘脑、下丘脑)进行光学放射自显影研究,分析大鼠依赖及戒断前后μ阿片受体数目及分布的改变.结果:(1)依赖组大鼠与对照组大鼠相比,额叶皮质、海马、纹状体、丘脑、下丘脑的μ受体特异性结合密度发生非常显著下降(P＜0.01);(2)戒断组大鼠与吗啡依赖组比较,额叶皮质、丘脑、海马、纹状体、下丘脑的μ受体特异性结合密度发生了显著的上调(P＜0.05或0.01).但除下丘脑外(P＞0.05),其余脑区的μ受体特异性结合密度仍非常显著地低于正常水平(P＜0.01).结论:实验结果表明大鼠不同脑区在吗啡依赖过程中μ阿片受体出现明显下调,予纳洛酮催促戒断,μ阿片受体较依赖组大鼠有显著回升,但仍显著低于正常组水平,这可能是阿片类依赖和戒断的重要神经生物学机制之一.
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99m锝标记的二巯基丁二酸检测口腔癌颈淋巴结转移的研究
目的探讨5价99m锝标记的二巯基丁二酸(99mTc(V)-dimercaptosuccinic acid,99mTc(V)-DMSA)寻找口腔癌颈部淋巴结转移灶的可行性,为制定合理的口腔癌颈淋巴清扫术式提供参考.方法原发口腔鳞状细胞癌32例,行99mTc(V)-DMSA头颈部单光子发射型计算机断层(singlephoton emission computer tomography,SPECT)显像,寻找异常放射浓聚区域,将结果和术后病理比较.假阳性患者的淋巴结行半连续病理切片观察.结果 99mTc(V)-DMSA SPECT寻找颈部淋巴结转移灶的灵敏度为75.0%(9/12),特异性为90.0%(18/20),准确度为84.4%(27/32).9例颈部有异常放射性浓聚的患者感兴趣区放射性摄取值:患侧147.4～627.8,平均387.6;健侧12.56～458.4,平均235.48,配对t检验,t=8.128,P=0.00004.假阳性患者淋巴结半连续病理切片未发现癌转移.结论99mTc(V)-DMSA对头颈部恶性肿瘤和转移的淋巴结有较高的亲和性,其检测颈淋巴结转移准确度高,可检出颈部隐性转移的淋巴结,为制定颈淋巴清扫术提供参考.
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兔巩膜穿通伤后眼内细胞增生的放射自显影研究
目的探讨巩膜穿通伤后巩膜伤口及其他眼内细胞的增殖过程.方法通过巩膜穿刺及玻璃体腔注射自体血的方法制成兔眼巩膜穿通伤模型.在伤后不同时间处死动物.在处死前2h向动物玻璃体腔注射3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR).眼球摘除后制成光镜、电镜标本及放射自显影标本,并对伤后不同时间巩膜伤口整合3H-TdR的细胞数进行比较.结果眼球穿通伤后,炎症反应主要发生在浅层巩膜,巩膜伤口增生的纤维母细胞也主要来自浅层巩膜.增生的纤维母细胞沿嵌塞于伤口内的玻璃体纤维向玻璃体内血块的方向生长.增生的纤维条索牵引视网膜髓线、视盘,形成牵拉性视网膜脱离(9/12).整合3H-TdR的细胞主要是伤口内的纤维母细胞.伤后5天时整合3H-TdR的纤维母细胞多(P<0.001),14天时显著下降,28天时几乎没有整合3H-TdR的细胞.放射自显影结果与光镜组织病理学结果一致.结论巩膜穿通伤后炎症和增殖反应主要来自浅层巩膜,5～7天时细胞增殖性反应为强烈.
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经皮冠状动脉介入治疗术前行运动/静息心肌灌注显像的价值
心肌灌注显像能够提供冠状动脉灌注系统和心肌细胞功能状态的信息,是评价心肌灌注的金标准[1].目前经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的实施和临床疗效判定大多是依靠冠状动脉造影结果,事实上PCI的疗效应该根据心肌灌注显像的结果评价.[99m]Tc-MIBI心肌摄取量与局部血流灌注呈线性关系[2-3],并与心肌细胞膜的完整性密切相关[4].本研究以PCI挽救的心肌作为疗效评价标准,评价运动/静息心肌灌注显像对PCI的指导价值.
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银染法与放射自显影法检测醛糖还原酶基因多态性的比较
目的:探讨银染法检测醛糖还原酶(aldose reductase,AR)基因5′端微卫星多态性的可靠性.方法:用银染法和放射自显影法分别检测相同样本DNA的AR基因微卫星多态性,比较二者结果.结果:两种方法均能清楚判读基因型且结果一致.结论:银染法可以代替放射自显影方法检测AR基因的微卫星多态性.
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冰冻切片放射自显影技术在微剂量研究中的应用
目的 用放射自显影技术观察放射性核素在细胞水平的分布.方法 采用放射自显影和冰冻切片技术,建立银颗粒密度与放射性药物强度的刻度曲线,确定放射性药物131I和99mTc的微观分布,基于核素的微观分布数据,建立微剂量的剂量估算模式.结果 银颗粒密度与施入放射性药物比活度的相关系数分别为0.9915和0.9963,刻度系数分别为1.59×10-4Bq和6.48×10-5Bq.结论 131I和99mTc在细胞水平的分布是不均匀的,银颗粒多数分布在细胞质中,因此在计算细胞水平的剂量时应考虑到其分布的不均匀性.
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吗啡依赖与戒断大鼠脑组织μ阿片受体的变化
背景:内源性阿片肽-阿片受体系统的改变是阿片类药物成瘾的一个重要机制.在离体条件下,给予μ阿片受体拮抗剂或激动剂可以调节阿片受体水平.但不同的实验结果差别很大.目的:用光学放射自显影术对吗啡依赖与戒断大鼠脑组织μ阿片受体进行定位和定量研究.设计:完全随机分组实验研究.地点和对象:实验在第二军医大学长征医院麻醉科完成,对象为雄性SD大鼠30只,体质量180～220 g,由第二军医大学动物实验中心提供.干预:30只SD大鼠随机分为吗啡依赖组、吗啡戒断组和生理盐水对照组,每组10只.依赖组和戒断组大鼠以腹腔注射吗啡的方法建立吗啡依赖模型,戒断组在成瘾后腹腔注射纳洛酮5 mg/kg诱导戒断24 h,对照组注射生理盐水.主要观察指标:大鼠不同脑区μ阿片受体特异性结合密度.结果:依赖组大鼠与对照组大鼠相比,额叶皮质、海马、纹状体、丘脑、下丘脑的μ受体特异性结合密度发生非常显著下降(t=11.54,17.82,15.80,8.35,13.78,P＜0.01),下降幅度分别为22%,49%,21%,28%,39%;戒断组大鼠与吗啡依赖组比较,额叶皮质、海马、纹状体、丘脑、下丘脑的μ受体特异性结合密度发生了显著的上调(t=3.72,7.77,5.84,3.06,11.24,P＜0.01),上调幅度分别为10%,38%,12%,13%,58%.但除下丘脑外(t=1.64,P＞0.05),其余脑区的μ受体特异性结合密度仍非常显著地低于正常水平(t=6.76,11.73,10.19,5.46,P＜0.01).结论:大鼠不同脑区在吗啡成瘾过程中μ阿片受体出现明显下调,予纳洛酮催促戒断,μ阿片受体较依赖组大鼠有显著回升,但仍显著低于正常组水平,这可能是阿片类依赖和戒断的重要神经生物学机制之一.
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反复性脑缺血致丘脑神经元损害的动态观察
背景:反复非致死性短暂脑缺血导致神经元累积性损害和血管性痴呆,确切的损害型式和机制至今不甚明了.丘脑是学习记忆的重要结构,同时亦为脑缺血选择性易损区,但目前研究报道较少.目的:探讨反复性脑缺血丘脑神经元的病理损害及其发生机制.设计:随机对照实验研究.单位:解放军成都军区总医院神经内科.对象:实验于1999-03/12在解放军第三军医大学中心动物实验室完成.选择健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为假手术组、单次脑缺血组、反复脑缺血组、MK-801治疗组和生理盐水组.方法:采用改良Pulsinelli4-血管闭塞法,分别建立大鼠单次缺血15 min和以1 h为间隔反复缺血3×5 min的全脑缺血动物模型,并再灌注5 h、2 d、4 d.假手术组不灼烧椎动脉,不夹闭颈总动脉.应用45Ca放射自显影及光镜对比观察单次性脑缺血和反复性脑缺血及NMDA受体拮抗剂KM-801治疗后丘脑钙积聚和神经元损害的病理改变.主要观察指标:观察各组大鼠丘脑钙积聚与神经元损害的分布和程度.结果:假手术组丘脑无异常钙积聚和神经元损害.缺血再灌注5 b,反复缺血组丘脑轻度异常钙积聚,神经元损害亦相对重于单次缺血组(0.98±0.19,0.60±0.14,P＞0.05).缺血再灌注2 d,丘脑明显异常钙积聚与神经元损害,钙积聚程度与神经元损害记分反复缺血组显著重于单次缺血组(1.62±0.31,0.88±0.21,P＜0.01).缺血再灌注4 d,丘脑异常钙积聚和缺血性损害进一步增强,以反复缺血组为显著(1.80±0.21,1.02±0.23,P＜0.01),尤其丘脑腹侧呈现显著异常钙积聚与累积性损害.MK-801明显减轻丘脑异常钙积聚与神经元损害,与生理盐水组比较,具有显著的神经元保护作用(1.80±0.15,0.20±0.12,P＜0.01).结论:反复非致死短暂脑缺血导致丘脑腹侧神经元显著累积性损害,兴奋性氨基酸及Ca2+可能起重要作用.
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荷瘤裸鼠放射自显影受体辨别的实验研究
背景:应用放射性核素标记小分子肽类配体进行肿瘤受体显像,针对肿瘤组织所表达的高密度αvβ3受体,发展放射性标记的含RGD序列的高选择性αvβ3受体拮抗剂,是目前肿瘤受体显像研究的热点.目的:以实验动物为基础,探讨放射性核素标记小分子环形多肽RGD-4CY实现肿瘤αvβ3受体显像的可行性.设计:完全随机的实验对照.地点和对象:实验在解放军第三军医大学西南医院核医学中心完成研究对象为25只正常小鼠和15只荷人QBC939胆管癌裸鼠,由解放军第三军医大学实验动物中心提供,4～6周龄,体质量15～20g.干预:采用Iodogen法标记、SEP-PAK C1 s柱分离纯化制备125I-RGD-4CY.取25只正常小鼠与15只荷人QBC939胆管癌裸鼠,经尾静脉注射125I-RGD-4CY 0.1 mL(370 kBq),分别于注射后10,30,60,120和240 min各取5只与3只处死,测定体内放射性的生物分布.取3只荷瘤裸鼠各注射0.1 mL(3.7MBq)125I-RGD-4CY,1 h后处死并行全身放射自显影.主要观察指标:125I-RGD-4CY的放射化学纯度;125I-RGD-4CY的体内分布及动力学特点,肿瘤(T)与非肿瘤组织(NT)放射性比值;自显影图像中瘤体及正常组织的放射性分布.结果:125I-RGD-4CY的放射化学纯度为99%.正常小鼠血液放射性清除和肝脏放射性下降迅速,肠道无明显增加,主要通过肾脏排泄,肌肉和肺的放射性120 min时分别仅为肝脏的32%与44%(t值为3.33与3.64,P＜0.05).荷瘤裸鼠各时相肿瘤的放射性均高于肌肉、肠道与肺(t值为3.18～13.24,P＜0.05～0.01),240min时T/NT值分别为26,8.7与26.放射自显影示肿瘤放射性浓聚影强,肺、颈部及其他软组织呈低水平分布.结论:放射性核素标记RGD-4CY有望成为一有效的肿瘤αvβ3受体显像剂.
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硝酸镧对小鼠特异性抗体的形成、淋巴细胞转化和腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响
目的:观察硝酸镧作用后小鼠特异性抗体的形成、淋巴细胞转化及腹腔巨噬细胞吞噬功能的变化,探讨硝酸镧对小鼠免疫功能的影响.方法:昆明种小鼠60只,随机分为对照组、硝酸镧0.1、0.2、2.0、10.0和20.0 mg·Kg-1组,每组10只,分别给予小鼠腹腔注射生理盐水、硝酸镧0.1、0.2、2.0、10.0和20.0 mg·kg-1 1次；应用直接凝集法、3H-TdR掺入放射自显影术和吞噬鸡红细胞法,检测硝酸镧作用后小鼠抗A抗体的效价、被标记淋巴细胞转化比值和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的比值.结果:与对照组比较,硝酸镧0.1、0.2和2.0mg·kg-1组小鼠抗A抗体的效价、被标记淋巴细胞转化比值和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞比值均显著升高(P＜0.01)；与对照组、酸硝镧0.1、0.2和2.0 mg·kg-1组比较,酸硝镧10.0和20.0mg·kg-1组小鼠抗A抗体的效价、被标记淋巴细胞转化比值和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞比值显著降低(P＜0.01).结论:小剂量硝酸镧对小鼠特异性抗体的形成、淋巴细胞转化及腹腔巨噬细胞吞噬功能具有明显促进作用,大剂量硝酸镧则具有明显的抑制作用.
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用32P光镜放射自显影示踪术对人体经脉循行路线组织结构的研究
目的:研究人体经脉循行路线的组织结构究竟是什么的问题.方法:用32P光镜放射自显影示踪技术对人体经脉循行路线进行了2例组织结构的研究.结果:发现32P不但大量分布在表皮的生发层中,而且还广泛分布于皮神经纤维和触觉小体内.结论:提示人体经脉循行路线的组织结构与皮神经纤维的关系十分密切.
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人体经络的形态学基础研究
目的和方法:为了探讨经络的实质,应用放射性磷,在30例病人的踝部行穴位注射疗法及自显影技术,以研究足三阴经络感传的物质基础.结果:在83.3%(25/30)的X光片中,均不同程度地出现放射性线状影象,其位置、形态等与古典足三阴的经络循行路线基本相符.结论:线状影象的出现,提示经络的循行径路位于皮下的软组织内,其物质基础主要与皮神经及其分支有关.
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小细胞肺癌细胞SSTR2的体外分布及受体显像
目的:探讨生长抑素受体亚型2(somatostatin receptor 2 subtype,SSTR2)在体外培养的小细胞肺癌(small cell lungcancer,SCLC)NCI-H446细胞中的表达和分布,以及99mTc-octreotide受体显像对SCLC的诊断价值.方法:应用电子显微镜放射自显影(electron microscope radioautography,EMR)技术,采用125I-octreotide观察SSTK2在SCLC细胞中的分布与表达;自荷人NCI-H446 SCLC裸鼠尾静脉注射0.15mL、活度为16.8MBq的99mTc-octreotide,观察裸瘤鼠模型99mTc-octreotide受体显像的变化.结果:电子显微镜下30 min及120 min组的细胞银颗粒标记率分别为95%(19/20)和80.0%(16/20),2者比较差异有统计学意义(P<0.05);30 min组银颗粒主要分布干细胞膜区,120 min组银颗粒主要分布于细胞质和细胞核区.过量加入Tyr-3-octreotide的对照组中银颗粒数明显少于其对应的未加过量组.5例荷瘤裸鼠的受体显像均呈阳性,且在注射99mTc-oct-reotide4 h后肿瘤显像清晰.结论:SCLC肿瘤细胞中高表达SSTR2,octreotide受体显像可能成为一种新的早期探测SCLC的方法.
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用99Tcm-HL91评价鼠心肌缺血模型
目的 探讨乏氧心肌显像剂99Tcm-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(HL91)用于诊断实验性缺血心肌的价值.方法 建立大鼠心肌在体缺血再灌注模型,采用体外放射自显影法检测正常对照组(6只)、缺血再灌注组(8只)及无再灌注组(8只)鼠心肌对99Tcm-HL91的摄取.结果 对照组和无再灌注组心肌未见局灶性放射性浓聚,再灌注组心肌非坏死区有较高放射性浓聚,与正常心肌组织的摄取比值为1.634±0.354.结论 99Tcm-HL91表现出较强的亲乏氧组织特性,能较好区分存活和梗死心肌.
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磺脲类药物受体亚型在缺血及缺血预适应大鼠心肌中的定位与分布研究
目的探讨缺血再灌注及缺血预适应(IPC)状态心肌磺脲类药物受体(SUR)亚型SUR2的分布及表达特征.方法建立大鼠心肌在体IPC模型及缺血再灌注模型,采用体外受体放射自显影技术检测正常对照、缺血再灌注及IPC时大鼠心肌中SUR2的定位与分布模式,并用图像分析仪对其表达密度作半定量分析.结果①与对照区相比,缺血再灌注缺血区相对透光度增高,其平均增高幅度为(41.0±9.3)%;②IPC区与对照区相比相对透光度也增高,其平均增高幅度为(17.1±2.3)%;③IPC组相对透光度增高幅度小于缺血再灌注组(χ2=5.273,P<0.05).结论缺血再灌注及IPC时SUR2表达密度均降低,但后者降低幅度小于前者.
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多巴胺D3受体显像剂125I-7-OH-PIPAT生物学特性初探
目的研究自行研制的多巴胺D3受体显像剂125I-7-羟基-2-[N-丙基-N-(3′-碘-2′-烯丙基)]氨基四氢萘满(7-OH-PIPAT)的生物学特性.方法用核素示踪法研究125I-7-OH-PIPAT在大鼠体内的生物分布,用放射自显影法研究125I-7-OH-PIPAT在大鼠脑组织的键合部位.结果 125I-7-OH-PIPAT在脑中浓集达1%;放射自显影结果示,125I-7-OH-PIPAT在边缘脑区,尤其嗅结节部位有较高浓度结合.结论 125I-7-OH-PIPAT可通过血脑屏障,对多巴胺D3受体有亲和性,具脑功能显像的潜在活性.
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两种125I-β-CIT的动物体内分布研究
目的研究国内研制的125I-甲基-3β-(4-碘苯基)托烷-2β-羧酸甲基脂(β-CIT)动物体内分布情况,并与RBI公司的125I-β-CIT进行对比.方法 125I-β-CIT制备采用Iodogen标记法;行兔血药清除动力学实验、小鼠体内分布实验和SD大鼠放射自显影实验.结果 125I-β-CIT标记率为(91.10±8.09)%.兔血液时间-放射性曲线符合血液动力学二室模型,拟合曲线方程为:C＝0.344 8 e-11.157 t+0.172 4 e-0.238 t.国内研制的125I-β-CIT在正常小鼠体内分布与RBI公司的125I-β-CIT基本一致,主要分布在纹状体,额叶、顶叶、颞叶、枕叶皮质、海马、脑干等亦摄取.125I-β-CIT 注射后2 h纹状体摄取大值达31.88%ID/g,大脑皮质、海马、脑干均于45 min内达摄取高峰,小脑5 min达摄取高峰.全脑于125I-β-CIT 注射后30 min摄取值大,为6.11%ID.125I-β-CIT在体内肺摄取量大,为30.6%ID/g,其次为肝、肾、脾、肠道、心脏、胃.纹状体的特异摄取率6 h大,为17.43,24 h为5.76,大脑皮质、海马、脑干的特异性摄取率均低于4.放射自显影示国内研制的125I-β-CIT主要分布在纹状体区.结论国内研制的β-CIT有望成为一种多巴胺受体显像剂,有可能替代进口产品.
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125I-抑制素在大鼠垂体和下丘脑的放射自显影研究
目的 研究抑制素(INH)在体条件下能否通过大鼠的血脑屏障及在垂体或下丘脑的分布.方法 采用颈静脉灌流和放射自显影技术,将20只SD大鼠分为4组,每组5只,第1～3组(实验组)颈静脉注射125I-INH 50μl,第4(对照)组注射等量的生理盐水.第1,2,3组分别于注射后30,60和120 min断头处死,取出垂体、下丘脑,以生理盐水洗涤,测量放射性计数,取放射性大组的垂体与下丘脑组织行放射自显影分析.结果 第1组垂体的放射性高[(1008.00±5.78)Bq],而第2和3组分别为(723.00±4.95)和(491.00±4.90)Bq;1～3组的下丘脑放射性分别为(20.00±1.01),(22.00±0.95)与(19.00±0.73)Bq.第4组垂体与下丘脑的放射性分别为(16.00±1.40),(15.00±0.98)Bq.各实验组大鼠垂体的放射性与对照组差异有统计学意义(P＜0.01),且在注射后30 min放射性大(第1组),60和120 min后逐渐降低;而实验组与对照组大鼠的下丘脑放射性差异无统计学意义(P＞0.05);放射自显影结果示,实验组大鼠的垂体组织上有明显的银颗粒,而对照组没有;实验组和对照组大鼠的下丘脑组织上均未见明显的银颗粒.结论 125I-INH能通过大鼠血脑屏障,垂体在注射后30 min放射性大,在大鼠垂体上有INH结合位点或受体,而在其下丘脑没有.
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帕金森病模型小鼠脑内5-羟色胺转运蛋白和5-羟色胺1A受体的变化
目的 观察帕金森病(PD)模型小鼠脑内5-羟色胺转运蛋白(SERT)和5-羟色胺1A受体(5-HT1A)的变化.方法 8周龄雄性C57BL/6小鼠,腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP),建立PD模型小鼠,每组各9只.高剂量组(按体重注射80 mg/kg,每2 h注射20 mg/kg 1次,共4次);低剂量组20mg/kg单次注射;同时设生理盐水对照组.第11天用131I-2-((2-((二甲基胺基)甲基)苯基)硫)-5-碘苯胺(ADAM)、4-131I-N-2-[1-(2-甲氧基苯基)-1-哌嗪基乙基]-N-2-吡啶基-苯甲酰胺(131I-MPPI)进行小鼠脑内放射自显影、生物学分布实验,测定SERT和5-HT1A的相对含量,并用免疫组织化学法测定SERT及5-HT1A阳性细胞数.结果 与对照组相比,模型鼠脑内SERT和5-HT1A的含量减少,且MPTP用量越高减少得越多.放射自显影结果示高剂量组较对照组SERT和5-HT1A含量分别减少67%和75%,脑内分布实验示两者分别减少34%和52%,免疫组织化学测定示分别减少41.3%和46.3%.结论 MPTP对多巴胺神经元的损伤不是特异性的,在PD模型小鼠脑中5-HT神经系统也受到MPFp的毒性损伤,SERT和5-HT1A的相对含量呈不同程度的下调.
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99Tcm-HL91在大鼠缺血脑内分布的放射自显影观察
目的探讨99Tcm-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(HL91)在大鼠局灶性脑缺血脑内的动态分布规律.方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,SD大鼠42只分为2组:①预处理脑缺血组(21只),脑缺血预处理20min,再灌注3 d后再次脑缺血2 h;②脑缺血组(21只),脑缺血2 h.两组按再灌注时间不同(5、30 min及1、2、4、8、12 h)又各分为7个亚组,每组3只.用γ测量和放射自显影方法,观察99Tcm-HL91在大鼠局灶性脑缺血脑内的动态分布规律.结果γ测量结果示,注药后5 min～2 h,两组患侧与健侧脑组织单位质量放射性比值(T/NT)均为1.0左右,差异无显著性(P＞0.05);注药后4 h两组T/NT明显增加,4、8、12 h预处理脑缺血组T/NT分别为1.57±0.13、1.93±0.06、2.25±0.17,与同组2 h比较,差异均有显著性(P均＜0.01),脑缺血组T/NT分别为1.22±0.12、1.59±0.07、1.94±0.09,与同组2 h比较,差异均有显著性(P＜0.05～0.001);注药后4、8、12 h预处理脑缺血组与脑缺血组间两两比较,差异均有显著性(P均＜0.05).放射自显影结果示,注药后5 min～2 h,两组患侧和健侧脑组织银颗粒主要分布于细胞间质和毛细血管中,细胞内分布较少;注药后4 h,两组患侧银颗粒主要分布于脑组织神经细胞内,而细胞间质和毛细血管内分布较少;两组8、12 h亚组分布规律与4 h亚组相同;预处理脑缺血组患侧银颗粒密度明显高于脑缺血组.结论注药后4～12 h,99Tcm-HL91在缺血脑组织内分布明显;预处理缺血脑组织摄取显像剂明显高于非预处理缺血脑组织,临床进行脑显像时应在注药后4 h为宜.
