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实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用.方法将家兔随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组,观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构.结果(1)缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著(P＜0.01);(2)缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害.结论缺血预适应可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.
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心肌缺血预适应保护机制的研究进展
心肌缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)是一种内源性的保护机制,IPC现象的发现,为心肌缺血再灌注损伤的预防开拓了一个新的研究领域.IPC分为快速相和延迟相,其信号转导途径涉及触发物质、中介物质和效应物质.现对IPC保护机制中相关物质的研究进展作一简要综述.并且提出对IPC向药理性预适应扩展的展望.
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四周间歇性正坐对大学生安静时心率变异性的影响
为探究受试者四周间歇性正坐对大学生安静时心率变异性的影响,探讨间歇性正坐是否可成为预防心血管疾病的一种简单易操作的方法.选取江汉大学体育学院10名男生为受试者,监测间歇性正坐时肌氧含量的变化,测试和比较四周间歇性正坐实验前后HRV的时域、频域和非线性指标.结果:受试者肌氧含量下降为零,能达到缺血效果,受试者HRV时域指标(SDNN、RMSSD、PNN50)、频域指标(LFn、HFn、LF/HF)和非线性指标(SD1、SD2)在四周间歇性正坐实验后均无明显变化.结论:四周间歇性正坐达到了缺血预适应的效果,但对大学生安静时心率变异性无显著性影响.
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缺血预适应阻抑高胆固醇血症家兔的中性粒细胞CD11b/CD18蛋白的表达
目的探讨缺血预适应(IPC)对实验性高胆固醇血症家兔缺血再灌注心肌梗死、PMN CD11b/CD8的影响.方法雄性家兔24只,分为4组,用高胆固醇饲料喂养4周后随机分为A和B组(各6只),用普通饲料喂养4周后随机分为C和D组(各6只),其后,对上述4组家兔心脏实施缺血60min,再灌注120min手术,其中B、D两组心肌缺血再灌注前给予IPC(缺血5min,再灌注10min各2次),用免疫组织化学染色法观察中性粒细胞(PMN)表面CD11b/CD18蛋白的表达,用Evan's蓝和TTC染色测定梗死心肌和危险区域心肌的范围,用酶法测定血清总胆固醇.结果 A、B组总胆固醇基础浓度为1.31±0.39mmol/L,高胆固醇饲料喂养4周后为21.52±9.27mmol/L,(P＜0.01),C、D组为1.45±0.48mmol/L.IPC组(B、D组)分别与对照组(A、C组)比较,心梗面积显著减少(P＜0.01),B、D组心肌缺血前PMN CD11b/CD18蛋白表达上调(P＜0.05),但在心肌缺血1h和再灌注2h CD11b/CD18蛋白表达明显下调(P＜0.01).A、C组缺血1h和再灌注2h CD11b/CD18蛋白表达与同组基础比较显著上调(P＜0.01),而缺血前与同组基础比较差异无显著性;B、D组缺血前PMNCD11b/CD8蛋白表达与同组基础比较上调(P＜0.05),而缺血1h和再灌注2h与同组基础比较差异无显著性.结论 IPC同样缩小实验性高胆固醇血症家兔缺血再灌注心肌梗死面积、抑制PMN CD11b/CD18蛋白表达.
关键词： 缺血预适应 高胆固醇血症 CD11b/CD18 -
碟脉灵注射液对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究
目的:比较研究碟脉灵注射液预适应于缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:48只新西兰大耳白兔随机分为假手术对照组,缺血再灌注组,碟脉灵预适应组和缺血预适应组,观察碟脉灵注射液预适应知缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)左室舒张末期压(LVEDP)等容收缩期左室内压大上升速率(+dP/dtmax)等容舒张期左室内压大下降速率(-dP/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、三磷酸腺苷(ATP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:碟脉灵注射液预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量.结论:碟脉灵注射液预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用.
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滋阴活血方预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用研究
目的 研究滋阴活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 使用wistar大鼠作为实验动物,分别设正常对照组、模型组、滋阴活血方(高、中、低)三个剂量组、阳性药对照组、复方丹参滴丸组.动物于造模前2天给药,第三天造模;再灌注2小时后,腹主动脉取血,测定血清LDH、CK、CK-MB、MDA、SOD含量,观察心肌梗塞程度.结果 ①滋阴活血方高、中两个剂量组梗塞程度明显减轻,梗塞区重占全心脏及左心室的百分比与模型组比较均有显著性差异.②模型组动物血清LDH、CK及CK-MB含量均明显增加;滋阴活血方各剂量组无明显影响.③滋阴活血方高、中两个剂量组SOD值明显增加,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论 ①滋阴活血方预处理能够防止或减轻心肌缺血再灌注损伤.②滋阴活血方对缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过预处理的途径产生的.③滋阴药物预处理对缺血再灌注损伤的保护作用符合扶正祛邪的中医传统理论.
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缺血预适应与针灸
Murry在1986年首先提出心肌缺血预适应的概念。心肌缺血预适应为心肌在一次短暂缺血后的一种快速适应性反应，可在随后较长时间心肌缺血中延缓心肌细胞死亡的速度。另有报道，受到电刺激的外周肌肉血流在减少的情况下，对心肌也有保护作用。不同温度下远处器官的缺血预处理对心肌亦有保护作用。针灸对缺血心肌具有较为确切的保护作用，而且针灸与心肌缺血预适应现象具有一定的相似之处。针灸学治疗疾病是依据辨证施治、理法方穴原则，体现出整体把握下的经穴经络脏腑优势。因此，笔者认为有必要借鉴缺血预适应现象，阐述其作用机制，弘扬针灸优势。
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缺血预适应的研究进展
1986年Murry等[1]首次提出:心肌在经受了一次或多次短暂的缺血再灌注后对随后更长时间致死性缺血再灌注损伤的耐受性增强.并将此现象命名为缺血预适应(Ischemic preconditioning IPC).经过15年大量的动物实验及临床试验,对IPC的特点、触发因素、发生机理及结果进行了深入的研究,使人们对缺血再灌注损伤及IPC有了深一步的认识.
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针灸与缺血预适应"第二保护窗"
缺血预适应作为诱发细胞自身保护反应的重要机制,对包括心肌细胞在内的各种组织器官均有明显的保护作用,尤其是缺血预适应"第二窗口"保护或延迟性保护的作用较强,时间窗较宽,并有可能通过针灸预处理等手段模拟诱导其保护作用.文章从缺血预适应的信号转导途径的"触发物质-中介物质-效应子"3个环节,总结了针灸与缺血预适应触发物质、针灸与缺血预适应中介物质以及针灸与缺血预适应延迟保护效应的研究进展.
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大鼠脑缺血预适应对脑线粒体功能的影响
观察缺血预适应对大鼠大脑中动脉梗塞的保护作用,以及对大鼠脑线粒体功能的影响.观察大鼠双侧颈总动脉缺血预适应后,短暂缺血作用对脑梗塞面积、神经症状评分、倾斜板停留时间的影响,并测定线粒体复合酶活性、膜肿胀、膜电位、膜流动性的变化.与大脑中动脉梗塞(MCAO)组比较,预适应可以显著降低大脑梗塞面积(P＜0.001); 明显改善神经症状评分;延长在倾斜板上停留时间(P＜0.001);并可增强线粒体复合酶Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ活性;线粒体膜肿胀降低(P＜0.001),流动性好于MCAO组(P＜0.01);膜电位无显著性变化.结果表明,缺血预适应对脑有保护作用;线粒体的膜受到了保护.
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无创性肢体缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌基质金属蛋白酶的影响
目的 观察大鼠无创性肢体缺血预适应(LIP)对心肌缺血再灌注损伤后心肌形态学、梗死面积和心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1的影响.方法 通过连续3 d每天1次3个循环的下肢无创性5 min缺血、5 min再灌建立LIP模型.大鼠随机分成3组,心肌缺血再灌注组(I/R)、心肌缺血预适应组(CIP)和LIP组.以HE染色法观察心肌形态学改变;红四氮唑染色法确定心肌梗死范围,IS=IA/AAR×100%;免疫组化法测定心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平.结果 缺血30 min再灌注120 min后,I/R组IS为(44.5±8.1)%;与I/R组比较,CIP和LIP均能明显改善心肌损伤的形态学改变,降低心肌细胞的肿胀、减少间质出血和炎性细胞的浸润.CIP使IS降低35.7%,缺血区心肌MMP-2降低42.1%,MMP-9降低43.3%,TIMP-1水平增加40.O%;LIP使IS降低42.9%,缺血区心肌MMP-2降低41.2%,MMP-9降低46.6%,TIMP-1水平增加53.8%.结论 LIP不仅能改善缺血再灌注损伤大鼠心肌形态学改变、减少心肌梗死面积,而且能降低心肌细胞基质的损伤,起到保护心肌的作用.
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缺血预适应阻抑犬冠状窦血中性粒细胞CD11b/CD18的表达
本文旨在探讨缺血预适应(IP)心肌保护效应是否与其阻止中性粒细胞(PMN) CD11b/CD18分子的表达有关.采用犬前降支动脉(LAD)建立IP模型,在长缺血前各予5min缺血和再灌注,反复4次,于基础、缺血前、缺血1h、再灌注0.5和2h分别采集冠状窦血作流式细胞仪分析PMN CD11b/CD18的表达,并与单纯IR组比较.IR组在心肌缺血与再灌注各时点PMN CD11b/CD18表达均显著增加,而IP组除长缺血前升高外,缺血与再灌注各时点均无增加.IP阻止缺血再灌注激发的PMN CD11b/CD18分子的表达,提示通过减轻再灌注损伤可能是IP心肌保护效应的重要机制.
关键词： 缺血预适应 CD11b/CD18 中性粒细胞 -
兔肺缺血预适应早期NOS活性及其基因表达的变化
缺血预适应(ischemic preconditioning, IPC)是一种能抵抗缺血再灌注损伤的内源性保护手段,在人或哺乳动物的多个脏器均存在这种现象.近来,学者们也开始发现肺脏也存在IPC效应,但对它产生的机制尚未明了.既往的研究表明,一氧化氮/一氧化氮合酶(nitro oxide/nitro oxide synthase, NO/NOS)在介导心肌IPC效应中起重要作用,但是否也介导肺脏的IPC还未见报道.本研究通过观察兔肺IPC早期NOS活力及基因表达来探讨NOS及其不同亚型在其中的作用.
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缺血预适应对合并糖尿病的急性心肌梗死患者左室功能的近期影响
预先短暂缺血可以提高心肌组织对随后较长时间缺血的耐受性,称为缺血预适应(ischemic preconditioning,IP).有研究证实,梗死前心绞痛可以通过IP机制减少急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者梗死面积,保护其心脏功能.
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人重复肢体缺血对血压、心率及组织氧饱和度的影响
"远程缺血预适应(remote Ischemic Precondition,rIPC)"对远隔脏器缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤的保护作用逐渐受到重视[1-2].
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δ阿片类物质的抗缺血心脏保护机制和临床应用前景
阿片类物质尤其是δ阿片受体激动剂,在整体动物、离体器官、培养的细胞模型,以及人的心脏组织中能够模拟缺血预适应,对抗心肌缺血-再灌注损伤.本文介绍了近年来δ阿片类物质在心肌缺血-再灌注中的作用,其心脏保护作用涉及的信号调控机制的研究进展,以及阿片类药物治疗缺血性心脏疾病的临床应用前景.
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迷走神经和乙酰胆碱对缺血心肌保护作用的研究新进展
缺血性心脏病是危害人类健康的主要疾病之一.新近研究发现,心肌缺血与迷走神经活性降低及交感神经活性升高密切相关.本文从缺血性心脏病时心脏迷走神经调控的改变、迷走神经及其递质乙酰胆碱对缺血心肌的保护作用和其在缺血预适应、缺血后适应中可能的信号转导途径等方面,对迷走神经及其递质保护缺血心肌的作用机制研究的新进展予以综述,将有助于深入理解缺血性心脏病的发病机制及防治措施,为该疾病的防治开辟新思路.
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心率变异性在反映心脏自主神经损伤和重构中的应用
缺血预适应和急性心肌梗死恢复期都会出现心脏自主神经的变化,心率变异性(HRV)是无创测量心自主神经活动的重要方法.研究自主神经的变化能为疾病机理和临床用药研究提供理论基础,所以监测预适应和心梗后的HRV有着重要意义.本文综述了预适应和心梗恢复期在HRV上的体现,并将HRV的变化与生理生化证据相联系,分析了缺血预适应对自主神经的保护作用和心梗后用HRV检测自主神经恢复的可行性.同时还对心率变异性今后的研究方向做了展望.
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缺血预适应在急性心肌梗死溶栓和PTCA中心肌保护作用的对比研究
目的对比研究心梗前心绞痛在急性心肌梗死患者行急诊溶栓及PTCA中的保护作用.方法 117例急性心梗患者,组1(62例)行急诊溶栓治疗,组2(55例)行急诊PTCA和支架置入术,各组根据急性心肌梗死前24h内有无心绞痛发作再分两个亚组,各组临床基本情况类似.结果在组1,心梗前有无心绞痛发作其病死率、泵衰竭、左室射血分数及心肌酶峰值差异均有显著性意义(P＜0.05).在组2,心梗前有无心绞痛发作其死亡率、泵衰竭、左室射血分数及心肌酶峰值差异无显著性意义(P＞0.05).结论心肌梗死前心绞痛是溶栓患者发生死亡及泵衰竭的独立因素;对于直接PTCA和支架置入患者其保护作用不显著,可能是因为PTCA和支架置入使冠脉充分有效开通的强大保护作用所致.
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机械牵张对缺血预适应心肌动作电位的影响
目的研究在模拟缺血-再灌流条件下机械牵张对缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)的离体豚鼠乳头肌动作电位的影响.方法应用细胞内标准玻璃微电极技术,记录并观察一定牵张力(200 mg强度)作用下IPC乳头肌细胞动作电位(AP)的变化.结果牵张可使单纯缺血-再灌流(IR)组和IPC组在整个缺血期除兴奋传导时间(CT)明显延长外,Vmax、RP、APA、APD50、APD90等参数明显减小,但对IPC组的影响较小.IPC限制了复氧再灌流时APD50、APD90的过度延长,并导致RP和CT增大;而牵张可使两组动作电位的Vmax、RP、APA、APD50降低,CT和APD90延长,但对IPC组的影响较小.链霉素可抑制机械牵张对IPC组上述参数的影响.结论在模拟缺血-再灌流条件下,IPC乳头肌对机械牵张的耐受性增强,可能具有抗心律失常效应;链霉素可抑制牵张对IPC心肌动作电位的影响.
