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线粒体钙激活钾通道对大鼠远距缺血再灌注心肌的保护作用
远离心脏的器官或组织(如肺、肾、小肠、骨骼肌等)的短暂缺血,对远隔的心脏具有保护作用的现象称为远距预处理(remote preconditioning,RPC)的心肌保护作用[1],但其机制仍不清楚.
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缺血预适应对合并糖尿病的急性心肌梗死患者左室功能的近期影响
预先短暂缺血可以提高心肌组织对随后较长时间缺血的耐受性,称为缺血预适应(ischemic preconditioning,IP).有研究证实,梗死前心绞痛可以通过IP机制减少急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者梗死面积,保护其心脏功能.
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三种急性脑梗死预后的临床研究
历经短暂缺血以后的组织器官可以延缓和减轻随后较长时间的缺血再灌流所造成的损伤称缺血预处置(preconditioning,PC)[1],脑梗死患者存在缺血再灌流[2],我院神经科自1996年6月至1999年4月研究了三种脑梗死患者预后并初步探讨了缺血预处置对脑梗死患者预后的影响,报道如下.
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线粒体ATP敏感性钾通道与缺血性心律失常
缺血预处理是指在长时间缺血前给予一次或几次短暂缺血刺激,从而对随后长时间缺血的细胞有保护作用.后来又发现,某些药物预处理也具有类似的保护作用.对心肌进行预处理具有抑制细胞凋亡、改善收缩功能等作用.近年的研究发现,预处理能抑制急性心肌缺血引起的严重室性心律失常,而这种保护作用与线粒体膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP)密切相关.以下就mitoKATP参与的抗心律失常作用做一综述.
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肝脏缺血预处理实验研究与临床进展
以往人们认为,反复短暂的组织器官缺血会产生累加性损伤,终导致组织坏死,器官功能衰竭.然而近来研究表明,短暂缺血不仅不会造成高能磷酸储备的减少,而且能启动内源性保护机制,减轻随后而来的较长时间的缺血损害.1986年Murry发现并提出了人为地进行缺血干预可增加心肌耐受缺血的能力,称之为缺血"预处理" (ischemic preconditioning, IPC ).1993年Lloris-Carsi首先发现IPC对肝脏的热缺血损伤也有类似保护作用,并提出了其可能机制.随着肝脏移植的兴起,肝脏外科不断向前发展,如何尽可能地保护外科手术中器官免受缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),受到外科界的重视.近来为探明IPC分子机制,寻找诱导IPC的办法,开展了诸多方面的研究,本文综述如下.
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PARS抑制剂3AB可减轻短暂缺血产生的耳蜗机能障碍
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银杏叶提取物对鼠眼短暂缺血光学相干断层扫描的影响
目的 探讨银杏叶提取物对鼠眼短暂缺血的影响.方法 选取实验动物24只,随机分为4个组:鼠眼正常组、短暂缺血组、生理盐水对照组和银杏叶提取物治疗组,每组各6只,行光学相干断层扫描(Optical coherence tomography,OCT)检查以观察其视网膜改变.结果 4组鼠眼视网膜厚度的OCT检查结果,进行两者均值t检验,差异有统计学意义的是:短暂缺血组与正常组(t=4.489,P<0.01);银杏叶提取物治疗组与短暂缺血组(t=3.366,P<0.01);银杏叶提取物治疗组与生理盐水对照组(t=6.765,P<0.01).而银杏叶提取物治疗组与正常组(t=1.939,P>0.05);生理盐水对照组与短暂缺血组(t=0.579,P>0.05)比较,差异均无统计学意义.短暂缺血组还显示神经上皮层的反射性增强;银杏叶提取物治疗组则比短暂缺血时的鼠眼神经上皮层反射性有所减低;而上述类似改变在生理盐水对照组则不明显.结论 银杏叶提取物治疗可能有助于提高短暂缺血大鼠视网膜血流灌注,避免产生永久的视力损害.
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MAPK在心脏预处置保护机制中的作用
缺血预处置(ischemia preconditioning,IP)是指预先反复短暂缺血/再灌注,可以提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性.其保护作用包括缩小缺血/再灌注(ischimia/reprefusion,I/R)后心肌梗死范围,减少恶性心律失常和促进心脏功能恢复.诱导预处置作用的方法很多,包括缺血预处置、快速起搏预处置、缺氧预处置、温度预处置、药物预处置等.对预处置保护作用的机制探讨一直是研究热点.近年来,以受体激活为起点,以细胞内信号转导为主线,构成预处置保护机制研究的重点,其中丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)途径在IP中的作用引起了人们的关注.
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缺血预适应心肌保护机制研究
预先反复、短暂缺血可以减轻后续长期缺血所造成组织损伤的现象被称为缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC),包括IPC后即刻出现并持续1~3小时的早期保护和IPC后24小时再度出现并持续72小时的延迟保护作用两个时相.本项目主要研究老年、病变心脏IPC保护特征与规律,研究心脏缺血预适应延迟保护的细胞核反应机制,并探讨具有临床应用前景的药物预适应的保护机制,为临床上缺血性心脏病的防治提供新的思路.
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心肌缺血预适应对急性心肌梗塞梗塞面积及近期预后的影响
心肌缺血预适应是指心脏能从短暂缺血中快速适应,减轻随后较长时间缺血所致的致命性心肌损害.为探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗塞(AMI)的梗塞面积及近期预后的影响,本文对116例AMI患者临床资料做回顾分析如下.
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短暂局灶预缺血对脑梗死大鼠脑肝细胞生长因子表达的影响
目的:探讨短暂局灶缺血预处理对脑梗死大鼠脑肝细胞生长因子(HGF)表达的影响及其意义.方法: 采取线栓法建立局灶脑缺血模型,预处理组大鼠经10分钟短暂预缺血处理,24h后二次处理造成大脑中动脉闭塞,脑梗死组只在第二次处理造成大脑中动脉闭塞.单纯短暂缺血组只在第一次处理时缺血10分钟.各组均在末次处理24小时后用RT-PCR法检测HGF的表达.结果: 单纯短暂预缺血组脑缺血边缘区几乎无HGF的表达,预处理组脑梗死边缘区HGF的表达较单纯脑梗死组HGF的表达增强.结论: 短暂局灶缺血预处理引起脑梗死边缘区HGF的高表达可能与缺血耐受的产生有一定的关系,对脑缺血损伤组织的保护及修复可能有重要意义.
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缺血-再灌流损伤与缺血预处理的保护机制
缺血是临床上常见的症状之一,尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题.既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤.因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死.80年代Murry[1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小,于是提出缺血预处理的概念,这一问题的发现为缺血心肌的保护开辟了一个新的研究领域.
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脑缺血耐受的研究进展
预先给动物轻微、短时、不致引起神经元死亡的脑缺血预处理(brain ischemic preconditioning,BIP),可以在后续较严重的脑缺血损伤中对神经元产生保护作用,这一现象被称为缺血耐受(ischemictolerance,IT)[1].BIP的保护作用实际上是短暂缺血启动机体内源性保护机制,提高组织对缺血的耐受性.IT的形成过程涉及热休克蛋白、兴奋性氨基酸、腺苷、凋亡相关基因,以及信号传导通路等的变化.
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预适应防治心肌缺血再灌注损伤的研究概况
缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)是指心肌经过1次或反复多次的短暂缺血或再灌注后,通过激活心肌内源性保护机制,增加其对缺血缺氧的耐受力,减轻随后长时间缺血再灌注引起的心肌细胞损伤[1].
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短暂脑缺血发作对后继脑梗死的脑保护研究进展
短暂脑缺血发作(TIA)诱导的脑保护作用是通过短暂缺血/缺氧触发内源性神经细胞保护机制,增加神经元细胞对继发致死性缺血/缺氧的抵抗能力,这种神经元保护作用称为缺血耐受或缺血/缺氧预处理(IPC/HPC).该作用已在动物模型、神经影像学及临床实践等各种研究中被证实.由于脑保护药物的应用效果至今不能令人满意,内源性缺血耐受现象越来越受到关注,现就其近年来的研究进展综述如下.
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首发为精神症状的短暂性脑缺血发作16例临床分析
短暂性脑缺血发作(TIA)是临床常见的脑梗死先驱症状,常表现为颈内动脉系统或椎基底动脉系统短暂缺血的各种神经功能缺失症状,而首发为精神症状的TIA临床较少见,容易造成误诊.现对我院近5年来收治的16例首发为精神症状的TIA患者分析如下.
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心肌缺血预适应的临床观察
心肌缺血预适应指短暂缺血的心脏保护效应,可使心肌缺血耐受性加强,Murry[1] 等于1986年提出,近几年多有文献报道.本研究通过比较104例急性心肌梗死(AMI)患者的临床表现,并发症,死亡及部分病例的CK、CK-MB的变化,进一步探讨AMI前有无心绞痛对梗死后心肌损害的作用.
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相干光断层扫描观察鼠眼短暂缺血后的视网膜改变
目的 相干光断层扫描(OCT)观察鼠眼短暂缺血后的视网膜改变.方法 选取实验动物12只,随机作为鼠眼短暂缺血组和正常对照组(各6只),行OCT检查以观察鼠眼短暂缺血与正常鼠眼的视网膜改变.结果 短暂缺血组的6只大鼠鼠眼均显示视网膜厚度增加,神经上皮层的反射性增强;OCT检查显示鼠眼短暂缺血组平均视网膜厚度为(205.50±9.95).μm,正常鼠眼组为(186.17±3.49)μm,两者差异有统计学意义(t =4.489,P<0.01).结论 构建了鼠眼短暂缺血视网膜改变的实验模型,并由OCT观察改变情况,对今后利用动物进行相关研究具有重要意义.
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急性心肌梗死前长期心绞痛对其预后影响
1981年Reimer等首先提出缺血预适应(Ischemic preconditioning,IP)的概念,1986年Murry通过试验进一步肯定了短暂缺血对心脏的保护作用.进而很多学者对急性心肌梗死(AMI)前心绞痛(AP)进行了研究发现24~48h内有AP史的AMI患者其预后优于无AP史者,其机理即为上述IP对心肌产生于保护作用.
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可诱导基因在心肌预处理中的表达特征
和短暂缺血相似,挥发性麻醉药可通过多种复杂的快速磷酸化反应促进心肌组织细胞建立保护状态,这种现象被称为经典或早期预处理,其作用短暂,持续l h~2 h后消失;预处理刺激还可进一步触发第二次长时间持续的基因反应以增加新蛋白质的合成,尽管这种延迟性的心肌保护效应(又称为延迟性预处理或第二保护窗)没有早期预处理的作用强,但可持续到72 h,因此在治疗方面更有前景.