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BRL37344增强3T3-L1前体脂肪细胞pERK1/2蛋白水平
BRL37344是一种选择性β3受体激动剂,有研究表明其在动物模型中表现出良好的抗肥胖作川[1].本实验研究了BRL37344对细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK1/2)的影响,推测其能够抑制前体脂肪细胞分化.
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ERK1/2在同型半胱氨酸诱导大鼠动脉平滑肌细胞增殖中的作用
近年来大量研究表明高同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)血症是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的独立危险因素.Hcy致AS的机制之一就是诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖,但其作用机制目前尚不十分清楚.有报道表明其促细胞增殖效果可能与细胞增殖信号传导途径有关,本实验通过以不同浓度Hcy对体外培养大鼠动脉VSMCs进行刺激,探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)途径在Hcy诱导VSMCs增殖中的作用.
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P38MAPK信号通路在血管内皮细胞凋亡作用中的研究进展
1. P38MAPK信号通路:丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一类广泛存在于哺乳动物细胞内的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是细胞重要的应激通路,参与细胞的生长、发育、分化、凋亡等许多生理过程,并占据重要地位[1]。丝裂原活化蛋白激酶MAPK信号通路是细胞内主要信息传递途径之一,其包括三大信号通路:P38MAPK信号通路、ERK细胞外信号调节蛋白激酶( extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)通路以及应激活化蛋白激酶(stress-activatedproteinkinase,SAPK)/c-Jun氨基末激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)信号通路。其中,p38MAPK是MAPK家族中的重要成员,是介导细胞反应的重要信号系统。p38MAPK信号通路可被多种应激刺激(H2O2、热休克、缺氧、紫外线、放射线等)、炎症因子(TNF-α,IL-1,FGF)及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和G+细菌的细胞壁成分激活,从而影响细胞的多种生物效应,其中包括基因转录、蛋白质合成和细胞表面受体的表达,终影响细胞的活状态[2]。目前共发现P38MAPK有4种亚型,p38α、p38β、p38γ和p38δ。其中 p38α和p38β普遍存在于各种组织中,p38γ主要存在于肌肉组织,p38δ主要在肾、胰腺和肺中表达。基因序列对比证实:每个P38亚基与P38家族的基因60%相似,但是仅与其他3个MAPK家族基因的40%~45%相似[3]。总之P38MAPK通路是一种应激反应通路,它可被不同的外部与细胞内刺激所激活,从细胞凋亡到细胞增殖周期,到诱导细胞基因的表达、分化中都有广泛的参与及应答。
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ERK、c-jun和JAK在肝癌组织的表达及原发性肝癌预后影响因素分析
细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-jun和JAK是信号传导网络中重要的蛋白激酶,它们在癌组织中的表达不仪影响肿瘤的发生、发展,还可能与其预后有密切关系.原发性肝癌发病率高,患者生存期短,目前治疗尚无突破性进展,本研究应用Cox比例风险模型探讨ERK、c-jun和JAK对原发性肝癌术后预后的影响程度,旨在寻找影响原发性肝癌预后的指标,指导治疗,提高术后生存率.
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胃泌素促FAK-Src-ERK1/2通路的活化对大肠癌细胞运动和侵袭的影响
大肠癌的侵袭和转移是影响疗效、预后和导致死亡的重要因素.胃泌素通过与肿瘤细胞表面的胃泌素受体(CCK-BR)结合而刺激肿瘤细胞的生长和增殖.我们前期研究证明胃泌素通过胃液素-胃液素受体-黏着斑激酶(FAK)信号传导通路引起结肠癌细胞侵袭力的增加[1].本研究观察了胃泌素及其受体对大肠癌细胞FAK-Src-细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)通路的影响以进一步了解胃泌素及其受体对大肠癌细胞运动、侵袭和转移的作用机制.
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他莫昔芬通过丝裂原活化蛋白激酶抑制前列腺癌细胞系PC3细胞增殖
他莫昔芬是选择性雌激素受体(ER)调节剂(SERM).丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)主要包括细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、c-Jun N端应力激活蛋白激酶(JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38).
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丝裂原活化蛋白激酶与肿瘤
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK) 级联是真核细胞介导细胞外信号到细胞内反应的重要信号转导系统,调节着机体细胞的生长、分化、分裂、死亡以及细胞间的功能同步化等多种过程[1]。在人类已鉴定了4条MAPK通路,即细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)通路,c-Jun氨基末端激酶 (c-Jun N-terminal kinase,JNK)/应激激活蛋白激酶 (stress-activated protein kinase,SAPK)通路,大丝裂原活化蛋白激酶(big MAP kinase,BMK)/ERK5通路和p38 MAPK通路[1]。
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p38MAPK信号传导通路与肿瘤细胞多药耐药的关系
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated potein kinase,MAPK)级联反应是细胞内重要的信号转导系统之一.迄今为止,在哺育动物细胞中已至少发现有3条MAPK通路:细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)通路,c-jun氨基末端激酶(c-junN-terminal kinase,JNK)通路和p38MAPK通路[1].就p38MAPK通路而言,p38MAPK主要负责各种化疗药物的信号转导,是MAPK家族中的重要成员,它是丝氨酸/酪氨酸激酶,丝氨酸/酪氨酸残基可被磷酸化,细胞外多种应激原如放射线、紫外光、热休克、高渗液和促炎因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1]等都可引起细胞内蛋白激酶的连锁反应,从而影响细胞的转录、蛋白合成和细胞表面受体表达等生物效应.近亦有研究表明p38MAPK的活化是导致抗癌药引起肿瘤细胞多药耐药所必需的.因此,它在肿瘤细胞多药耐药中受到越来越多研究者的青睐.
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补肾安胎方对自身免疫型复发性流产细胞外信号调节蛋白激酶信号通路的影响
复发性流产是妊娠常见的并发症之一,其病因较为复杂。除与遗传、解剖、内分泌、感染因素有关外,免疫因素在本病中占有重要的地位[1,2]。细胞外信号调节蛋白激酶(ERK )是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的一个亚族,可被多种生长因子和细胞因子激活,介导细胞生长、增殖、分化的信号转导。有研究表明,自身免疫型复发性流产患者母胎界面胎盘与蜕膜中的ERK蛋白的含量及活性均明显高于健康对照,自身免疫型复发性流产与 ERK信号通路的激活密切相关。
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增生性瘢痕中丝裂素活化蛋白激酶基因表达的变化
增生性瘢痕的形成受多种信号通路的调控,其中丝裂素活化蛋白激酶(MAPKs)可能起着十分重要的作用.MAPKs家族成员主要包括细胞外信号调节蛋白激酶(erk1/2),应急活化蛋白激酶(sapk)和蛋白激酶p38MAPK[ 1].
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血管紧张素Ⅱ对大鼠腹膜间皮细胞表达细胞外基质的调控作用
腹膜纤维化(PF)可导致超滤衰竭,是长期腹透(PD)患者的主要并发症之一.细胞外基质(ECM)过度积聚是PF的特征性改变,与ECM合成和降解间的动态平衡受到破坏有关.现已证实腹膜间皮细胞(PMC)能产生纤连蛋白(FN)[1].金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)可通过抑制蛋白降解酶活性减少ECM降解.本研究观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)表达FN、TIMP-1及PAI-1的影响,并探讨有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的3个组份,即胞外信号调节蛋白激酶通路(ERK)、蛋白激酶p38通路(p38 MAPK)和c-Jun-氨基末端激酶通路(JNK)在AngⅡ促进RPMC表达FN中所起的作用.
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增生性瘢痕形成和成熟过程中细胞外信号调节激酶基因表达的变化
细胞外信号调节蛋白激酶(ERKs)是一类分布于细胞质内且具有丝氨酸和苏氨酸双重磷酸化能力的蛋白激酶,主要包含两种亚型:ERK1和ERK2,它们介导的信号通路在细胞生长因子影响细胞分裂、增殖和分化的过程中起重要的作用[1].因此,笔者拟通过检测不同形成时期的增生性瘢痕中ERKs信号通路中部分信使分子的基因表达变化,初步探讨该信号通路在增生性瘢痕发生和成熟过程中的作用.