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替米沙坦延缓糖尿病大鼠肾病的发生发展
糖尿病肾病( Diabetic Nephropathy,DN)是糖尿病常见的慢性微血管并发症,临床资料显示,E-选择素( E-selectin)介导的炎性反应对糖尿病肾病的发展有一定的影响,其增加尿蛋白,并推动细胞外基质沉淀,导致肾小球纤维化.有研究者指出,血管紧张素受体Ⅱ(Ang Ⅱ)拮抗剂(ARB)能够通过对黏附分子合成进行抑制,进而减缓肾小球出现炎性反应.本研究观察替米沙坦对糖尿病大鼠肾小球E-selectin表达的影响,目的是从黏附分子层面来研究替米沙坦对糖尿病肾病所产生的保护机制.
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脂滴在果蝇干细胞环境中的抗氧化角色
在神经系统发育过程中,神经干细胞由对称性分裂到非对称性分裂,会转换到不依赖营养条件的糖酵解代谢。对于神经干细胞饥饿抵抗和缺氧耐受的机制尚未完全清楚。2011年,Cheng 和 Bailey 等人在果蝇大脑中揭示了部分饥饿抵抗的机制。在缺氧干细胞中,可发现大量的缺氧诱导因子(HIF)和活性氧(ROS),这两者使得干细胞能量代谢转变为糖酵解为主,产生大量丙酮酸作为大分子合成底物,为细胞非对称性分裂做准备。但对于干细胞在这个过程中如何抵抗 ROS 还不清楚。这篇文章的作者发现,果蝇幼虫时期的大脑在缺氧和能量限制的情况下,胶质细胞中的脂滴会大量增加,从而抵抗缺氧产生的 ROS,维持临近神经母细胞的增殖。
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繁殖期杀菌类与快效抑菌类抗生素联合应用是否都会出现拮抗作用?
以往在抗生素联合应用问题上都十分强调一个原则,即繁殖期杀菌剂不能与快效抑菌剂联合.众所周知,杀菌剂如β内酰胺类的作用机制主要是阻碍细菌糖肽基本单位交连形成大分子粘肽,导致细胞壁合成障碍和缺损.处于生长繁殖期的细菌其细胞壁粘肽分子合成十分敏感,杀菌剂正是通过抑制粘肽分子合成而主要对繁殖期细菌起到杀菌作用.快效抑菌剂如四环素、氯霉素、大环内酯类、金霉素、林可霉素和克林霉素则是抑制蛋白质合成从而抑制细菌生长.
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细胞因子与放射性肺损伤
成熟的不再增殖的肺组织,蛋白成分平均每4~5 d就会再次合成[1].如此高的生物合成活性,说明肺存在着一套很好的平衡控制系统,它能保持正常组织结构和功能的稳定.保持和调控肺细胞功能及分子合成的物质就是细胞因子(cytokines),也被称为肽生长因子或生物反应调节物.当肺正常稳定的解剖和生理关系被干扰时,会立刻导致细胞和细胞间的级联讯号事件,这个事件是由肺释放的细胞因子调控的.笔者简要综述肺细胞因子的种类、生物活性特点及与放射性肺损伤的关系和放射性肺损伤防治策略的研究.
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黏蛋白MUC1在卵巢肿瘤诊断与监测中的应用
近年来已有至少十种不同的黏蛋白基因被克隆成功,同时人们还发现黏蛋白抗原是多种肿瘤相关抗原,如:乳腺、胰腺、胃、肠道、气管支气管、膀胱以及女性生殖系统肿瘤,这为进行黏蛋白分子合成和各种疾病状态下基因异常改变的研究提供可能,对黏蛋白MUCl基因表达研究,提示此基因在卵巢上皮肿瘤病……
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治疗多发性骨髓瘤可能的靶分子
多发性骨髓瘤(MM)至今仍被认为是不可治愈的疾病.常规化疗MM的中位生存期为3~4年,大剂量化(放)疗加造血干细胞移植,其完全缓解率虽有所提高(20%~40%),但终难免复发.随着对MM分子机制的进一步阐明,人们目前已发现了多种潜在的治疗的靶分子,并针对这些靶分子合成了许多的候选药物,这不但拓展了MM的治疗思路,更为终治愈MM带来了新的希望.
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新分子靶位mTOR与新抗肿瘤靶向药物雷帕霉素
在复杂的生命过程中,细胞生长和细胞增殖是连续而密不可分的两个过程,细胞生长是大分子合成引起细胞质量或大小的增加,而细胞增殖是细胞分裂导致细胞数量的增加,它们共同作用产生了器官、机体和肿瘤.