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糖尿病患者肥胖,您不得不注意的问题!
您真的不胖吗?肥胖是2型糖尿病的重要危险因素,越胖的人患糖尿病的风险越高,尤其是那些腹型肥胖的人更容易患2型糖尿病.同时,脂肪组织不仅仅是贮存能量这么简单的功能,它同时还能分泌数十种脂肪细胞因子、激素或其他调节物,研究表明,脂肪组织分泌的多种肽类激素和细胞因子与肥胖、胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱和慢性炎症状态关系密切,而这些与糖尿病的血糖控制相关,既然肥胖和糖尿病关系这么密切,那么糖尿病患者不得不重视这个问题.
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1型糖尿病病人神经源分化因子NeuroD/BETA2基因多态性研究
1型糖尿病是遗传易感个体通过自身免疫反应引起胰岛β细胞破坏的疾病.胰岛β细胞的结构和功能的异常是1型糖尿病发生的重要因素之一.神经源分化因子NeuroD/BETA2是胰岛形成和胰岛素基因转录的重要调节物,其基因位于人类染色体2q32,邻近于1型糖尿病易感位点区域(IDDM7),成为1型糖尿病新的候选基因之一.
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细胞因子与放射性肺损伤
成熟的不再增殖的肺组织,蛋白成分平均每4~5 d就会再次合成[1].如此高的生物合成活性,说明肺存在着一套很好的平衡控制系统,它能保持正常组织结构和功能的稳定.保持和调控肺细胞功能及分子合成的物质就是细胞因子(cytokines),也被称为肽生长因子或生物反应调节物.当肺正常稳定的解剖和生理关系被干扰时,会立刻导致细胞和细胞间的级联讯号事件,这个事件是由肺释放的细胞因子调控的.笔者简要综述肺细胞因子的种类、生物活性特点及与放射性肺损伤的关系和放射性肺损伤防治策略的研究.
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慢性肾病患者血浆组织因子及其途径抑制物活性测定的意义
肾脏疾病的发展过程与血液的凝血抗凝过程密切相关.在凝血反应中,组织因子(TF)起着关键作用,而组织因子途径抑制物(TFPI)是TF诱导的凝血过程的重要负性调节物.我们于2001年3月至2002年3月测定了34例慢性肾脏病患者血浆TF、TFPI的活性,探讨其临床意义,报告如下.
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重组人碱性成纤维细胞生长因子对创面修复的效果观察及费用比较
急性创伤后创面愈合是现代外科领域的一个重要组成部分,多数较大的创面采用传统的治疗方法效果甚微,疗程长,费用高,重组人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF,扶济复)作为创面愈合上皮形成的重要调节物,对皮肤伤口的纤维化、血管的再上皮化有介导和调控作用,可促进创面愈合[1].笔者分析了我院2002年8月至2005年12月外科急性创伤后皮肤损伤病人应用不同的治疗方法后的创面愈合时间及相关的费用,现将结果报道如下:
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医学论文中统计分析错误辨析与释疑(15)--实验设计原则的正确把握
一、对照不全的实例例1原作者探讨转化生长因子(TGF-β1、β2)作为卵巢内调节物在卵巢激素分泌中的调节作用.在无卵泡刺激素(FSH)条件下,TGF-β对颗粒细胞分泌雌二醇有轻度的刺激作用,而对孕酮分泌的影响不明显.在加入FSH后,发现FSH+TGF-β1与FSH+TGF-β2分别提高雌二醇的分泌,而抑制FSH刺激颗粒细胞分泌孕酮的作用,使孕酮的分泌下降可达70%以上.这些作用呈现了一定的时间和剂量依赖性.经分析TGF-β作为卵巢内调节物,参与了卵巢激素的分泌调节.
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选择性雌激素受体调节剂——雷洛昔芬的药理及临床应用
雷洛昔芬是继三苯氧胺之后的新一代选择性雌激素受体调节物(selective estrogen receptor modulator,SERM),它对乳腺组织及子宫内膜具有抗雌激素样的作用,而在骨组织中呈现雌激素样活性,同时具有改善血脂的作用.众所周知,激素补充治疗是更年期妇女保健中的重要措施,除可以缓解更年期综合征症状外,还具有抑制骨吸收、防止骨质疏松及改善血脂等作用.
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肾素-血管紧张素醛固酮系统与脑血管病及多器官衰竭的研究进展
对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的研究已有近百年的历史,但随着生物技术的飞速发展,RAAS新的成员、新的受体、新的调节物和新的药物等不断问世.RAAS作为心血管系统重要、历史久远的活性物质早已被公认,近年的研究又发现它可引起脑水肿的发生,加重缺血性脑组织的损害[1].RAAS与脑血管病转归及预后的关系已逐渐引起人们的重视.现就RAAS的研究现状、RAAS与急性脑血管病(ACVD)及其并发的多器官衰竭(MOF)的研究进展做一综述.
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结缔组织生长因子与肾纤维化的研究进展
肾纤维化是各种肾脏疾病慢性进展直至发生终末期肾病的共同通路,对肾纤维化的研究也就显得非常重要.在肾纤维化过程中,无论是肾小球还是小管间质,结缔组织生长因子(CTGF)都成为各种肾脏病纤维化发展过程中的一个十分重要的标志物、调节物及以后的治疗目标[1].
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血管平滑肌异常收缩抑制剂的研究
鞘氨醇磷酸胆碱(SPC)是细胞膜中丰富的一种脂质,它由sphingomyelin脱酰基而来,是ROK调节的钙非依赖性收缩的上游调节物,是引起血管痉挛的重要物质,它能引起持续和较大的血管平滑肌收缩而不影响血钙浓度[1].近,研究者鉴定出了位于细胞膜脂筏Src家族酪氨酸激酶中的一员Fyn也是ROK调节的血管平滑肌钙非依赖性收缩的上游信号分子之一.
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血管平滑肌异常收缩抑制剂的研究
鞘氨醇磷酸胆碱(SPC)是细胞膜中丰富的一种脂质,它由sphingomyelin脱酰基而来,是ROK调节的钙非依赖性收缩的上游调节物,是引起血管痉挛的重要物质,它能引起持续和较大的血管平滑肌收缩而不影响血钙浓度[1].近,研究者鉴定出了位于细胞膜脂筏Src家族酪氨酸激酶中的一员Fyn也是ROK调节的血管平滑肌钙非依赖性收缩的上游信号分子之一.
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支气管哮喘患者血小板活化及与肺功能的关系
花生四烯酸(AA)的代谢产物血栓索A2(TXA2)及前列环素(PGI2)是调节血小板功能的重要因子[1]。血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-kPGF1α)分别是其稳定物。血栓素A2(TXA2)绝大部分(80%)以上,均来自血小板[2];通过测定血浆中TXB2的含量来反映TXA2。研究证实TXA2是支气管哮喘的重要介质之一[3]。TXA2/PGI2是一对平衡调节物,病理情况下,TXA2-PGI2间失去平衡,引起支气管的收缩和肺激惹。本文通过测定支气管哮喘发作(发作组)和临床控制后(缓解组)患者的血浆TXB2、6-kPGF1a含量及动脉血氧分压(PaO2),用力呼气1秒率(FEV1%),以探讨支气管哮喘患者血小板的活化状态。
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饮水添加不同水平硼对固始鸡免疫器官发育的影响
硼(B)是地壳中含量很低的一种非金属元素,是植物必需微量元素,近年动物研究表明,硼也是人和动物所需要的;生理剂量硼是能量底物代谢的调节物,影响机体多种新陈代谢参数;高剂量硼对试验动物会产生不利影响,甚至毒害作用[1-3].本试验以固始鸡为试验动物,从组织学角度研究硼对固始鸡免疫器官发育的影响,初步探讨了硼对禽类免疫系统的作用机理.
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消化道癌病人细胞因子变化的研究进展
肿瘤表达不同种类的细胞因子/生长因子及其受体,以自分泌和(或)旁分泌方式调节肿瘤细胞的生长.胃癌细胞表达广谱的细胞因子、生长因子和内脏激素,这些介质作为自分泌和/或旁分泌调节物起作用及在癌细胞与基质细胞间形成复杂的相互作用.
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褐家鼠消化道的5-羟色胺免疫活性细胞
褐家鼠(Rattus norvegicus)消化道5-羟色胺(5-HT)细胞属于内分泌细胞,其分泌的5-HT是机体内重要的神经递质和调节物,能刺激胃肠黏液分泌、平滑肌收缩和血管扩张,对消化功能有很强的调节作用~[1].
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葡萄糖诱导的体外培养人脐静脉内皮细胞膜中葡糖基磷脂酰肌醇锚式补体活化膜调节物(CD59,CD55)的下调
研究表明糖尿病血管病变发生的主要原因是内皮细胞功能异常,高血糖又是加速内皮功能紊乱的重要原因之一.糖尿病患者中还可发现补体系统活性增加,导致糖尿病患者肾脏血管壁、肾小球及系膜区补体分子沉积;血浆中可溶性非细胞裂解的C5b-9的浓度及代表内皮功能紊乱的von Willebrand因子浓度增加.补体介导的自体细胞损伤有以下几种调节因子:衰败加速因子(DAF、CD55)、膜共因子蛋白(MCP、CD46)、C3b受体、唾液酸和膜溶解反应抑制物(MIRL、CD59)等. 本研究中,我们报道体外用高浓度D-葡萄糖培养的人脐静脉内皮细胞下调表达与GPI锚接的 CD55和CD59,而对跨膜分子CD46表达没有影响,同时我们也显示与D-葡萄糖一起培养的内皮细胞在加入从糖尿病患者血浆中纯化的抗内皮细胞抗体(AECA)和新鲜人补体后易于产生 C5b-9沉积.
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姜黄素能否治疗囊性纤维化
囊性纤维化是一种进行性的、后导致死亡的遗传性疾病,主要是由于囊性纤维化跨膜传导调节物(CFTR)基因突变所致.目前,该病引起了包括政府、慈善机构、生命科学行业以及研究机构在内的广泛注意,他们一同致力于研究出能治疗该病的药物.利用分子生物学,研究的进度有所加快,现已有二十几个候选化合物.据Egan等人报道,现在能吸引研究者眼球的就是姜黄素,这是一种天然产物,也是一种食品添加剂,是来自植物姜黄的混合物.姜黄素现在是作为健康食品出售的,具有抗氧化、抗病毒、抗炎、抗癌、降血脂的作用.
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醛固酮:善哉?恶哉?
醛固酮分泌的两个主要调节物是钾离子浓度和肾素-血管紧张素系统.后者参与维持内环境的稳定.高盐摄入可以抑制肾素-血管紧张素系统和醛固酮水平,低盐摄入则相反.机体对限盐摄入的生理反应是继发性醛固酮增多,以维持肾脏的钠储备.在这种情况下,高醛固酮血症是一个"旁观者",对心血管没有影响.当摄入的盐正常,而醛固酮的分泌与摄入的盐不相匹配时,就会导致肾脏的钠潴留、过度排钾,而导致高血压和心血管的损害.此时的醛固酮就成了"罪魁祸首"了.
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造血生长因子的神经保护作用
EPO的神经保护作用以前认为促红细胞生成素(EPO)仅对红细胞的生成起促进作用,但自从重组人促红细胞生成素(rHuEPO)面市以来,进行了许多实验和临床研究.研究结果表明:有着不同表达部位的EPO是一种多功能的营养因子、一种组织特异性调节物,有着几种作用机制.
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中晚期肿瘤治疗观念的转变与治疗近况(续)
IL-12为细胞因子和免疫调节物,直接抗肿瘤、抗转移、抗血管生成(须INFγ介导及NK细胞促进作用)。用法:3 ng·kg-1·d-1,渐升至1 000 ng·kg-1·d-1静注(大耐受量为5000 ng/kg),每15 d为1疗程。与TNP470联用疗效更高。IL12是通过上调Cr、IFNγ表达,间接诱导IFN诱导蛋白(interferon inducible protein 10, IP10)的释放及抑制bFGF产生,抑制肿瘤细胞或血管生长因子诱导血管形成;活化淋巴细胞呈细胞毒作用;主要通过激活T淋巴细胞及B淋巴细胞以外途径而发挥细胞毒作用,包括激活NK细胞、α与βNK T细胞而抑制肿瘤生长与转移。