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氧化修饰减弱HDL上调人脐静脉内皮细胞ABCA1表达
血脂异常是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的始动性因素.血浆高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL.)在体内能被多种因素氧化,其抗AS的作用随之减弱.
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川崎病急性期患儿血清活化HUVECs NF-κB并促进MMP-9分泌
川崎病( Kawasaki disease ,KD),又称皮肤黏膜淋巴结综合征( mucocutaneous lymph node syndrome , MCLS ),是一种好发于5岁以下儿童和婴幼儿的急性全身性血管炎性疾病。病变可累及动脉、静脉和毛细血管,尤以冠状动脉为明显,成为小儿后天性心脏病的主要病因[1]。目前,KD病因与发病机制尚不十分清楚,本实验观察川崎病患儿急性期血清对人脐静脉内皮细胞( human umbilical vein endothelial cells , HUVECs ) NF-κB P65表达及MMP-9分泌的影响,及NF-κB抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂( PDTC)对上述过程的影响。
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三维超声联合时间空间关联成像技术诊断胎儿腹内部分脐静脉异常的价值
胎儿腹内部分脐静脉异常是比较少见的胎儿循环系统病变.Moore等[1]将其分为三类:①持续性右脐静脉( persistent right umbilical vein,PRUV);②静脉导管缺如伴脐静脉肝外异常连接(ductus venosus is not patent and extrahepatic continuation of the umbilical vein);③胎儿腹内部分脐静脉曲张(fetal intra-abdominai umbilical vein varix,FIUVV).本研究对802例胎儿产前检查发现的5例(6.2‰)胎儿腹内部分脐静脉异常,应用三维结合时间-空间关联成像( spatio-temporal imaging correlation,STIC)等技术进行观察,旨在探讨三维结合STIC技术诊断胎儿腹内段脐静脉异常的方法,为超声诊断提供可靠诊断.
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人脐静脉内皮细胞的培养与鉴定
人脐静脉(Human Umbilical Vein,HUV)是培养血管内皮细胞的常用来源之一,与动物血管内皮细胞相比,人脐静脉内皮细胞(HUVEC)可使实验条件更符合人体情况,结果更具有意义;而与人动脉内皮细胞相比[1],其取材方便,操作简单,混有杂细胞少,因此,HUVEC的培养日益为广大研究者所重视.本文在诸多研究HUVEC培养经验的基础上,改进并建立了一套操作性强、成功率高、细胞获得多的人脐静脉内皮细胞培养方法.报告如下.
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超声检测胎儿腹内段脐静脉扩张的研究进展
胎儿腹内段脐静脉(fetal intra- abdominal umbilical vein,FIUV)扩张是一种少见的畸形,超声上它以一个弱回声包块出现在腹壁与肝下缘之间,彩色血流、能量和(或)脉冲波多普勒可证实[1].这种异常临床意义不确定,但很多学者的案例报道发现FIUV扩张与妊娠结局不良有关.FIUV扩张在胎儿畸形及产后合并症中有很高发生率,故Fung等[2]提出详细的超声检查及彩色多普勒检测来除外胎儿异常是必要的.现将使用超声监测胎儿腹内段脐静脉扩张在围产期应用的研究进展综述如下.
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葡萄糖诱导的体外培养人脐静脉内皮细胞膜中葡糖基磷脂酰肌醇锚式补体活化膜调节物(CD59,CD55)的下调
研究表明糖尿病血管病变发生的主要原因是内皮细胞功能异常,高血糖又是加速内皮功能紊乱的重要原因之一.糖尿病患者中还可发现补体系统活性增加,导致糖尿病患者肾脏血管壁、肾小球及系膜区补体分子沉积;血浆中可溶性非细胞裂解的C5b-9的浓度及代表内皮功能紊乱的von Willebrand因子浓度增加.补体介导的自体细胞损伤有以下几种调节因子:衰败加速因子(DAF、CD55)、膜共因子蛋白(MCP、CD46)、C3b受体、唾液酸和膜溶解反应抑制物(MIRL、CD59)等. 本研究中,我们报道体外用高浓度D-葡萄糖培养的人脐静脉内皮细胞下调表达与GPI锚接的 CD55和CD59,而对跨膜分子CD46表达没有影响,同时我们也显示与D-葡萄糖一起培养的内皮细胞在加入从糖尿病患者血浆中纯化的抗内皮细胞抗体(AECA)和新鲜人补体后易于产生 C5b-9沉积.
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TAT-tCNTF对CD诱导HUVEC细胞损伤的作用研究
目的探讨TAT-tCNTF对细胞松弛素D(CD)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤作用的影响。方法 CCK-8法检测TAT-tCNTF对CD致HUVEC生长抑制的作用;荧光显微镜检测CD诱导HUVEC的F-actin的变化,以及在TAT-tCNTF作用下对细胞微丝的影响;荧光显微镜和流式细胞术检测CD和TAT-tCNTF作用后细胞内Ca2+浓度;Western blot检测CD和TAT-tCNTF作用后F-actin的蛋白水平的变化。结果在1μg·ml-1的CD作用HUVEC后,细胞表现出明显的生长抑制,而在0.05~10μg·ml-1浓度范围内,TAT-tCNTF促进HUVEC的生长,并可改善CD对HUVEC的损伤,TAT-tCNTF组与CD+TAT-tCNTF组细胞活动度具有明显差异;荧光显微镜下检测到经CD作用后细胞F-actin分布减少,而经TAT-tCNTF作用后细胞F-actin分布密集;采用Fluo 4-AM荧光探针标记细胞内Ca2+浓度,荧光显微镜和流式细胞术检测到TAT-tCNTF能够降低经CD损伤HUVEC后的细胞内Ca2+浓度升高;FCM检测显示,CD组的MFI相对于对照组明显增加,而CD+TAT-tCNTF组MFI较CD组明显降低。Western blot显示各组之间的F-actin表达量没有明显改变。结论TAT-tCNTF对CD致内皮细胞的损伤有改善和逆转作用,其改善机制可能与增加细胞活性和维持细胞骨架有关。
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极低密度脂蛋白对培养HUVECs分泌t-PA及PAI-1抗原的影响
近年来,血栓形成在缺血性心脏病发生发展的病理机制研究中已广为重视,特别是纤溶系统在体内平衡的紊乱已成为研究热点.血脂增高是动脉粥样硬化(atheroscleosis,AS)的首要危险因子,血栓形成则伴随AS过程的始终.近年来,一些临床研究观察到血浆甘油三脂(triglyceride,TG)与Ⅰ型纤溶酶原灭活剂(plasminogen activatorinhibitor-1,PAI-1)含量正相关,提示血脂与纤溶系统有某种联系.本研究以培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为模型,观察极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)对内皮细胞(endothelial cell,EC)合成分泌纤溶酶原激活物(tissuetype plasminogen activator,t-PA)和PAI-1抗原的影响,以揭示血脂与纤溶系统的相互作用,以及两者在AS及其血栓并发症中的作用.
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AIM and METHODS: To investigate the effect of endotoxin on the celluar activity and secretion of endothelin-1 by radioimmunoassay and MTT methods in cultured human umbilical vein endothelial cells stimulated by E coli endotoxin (E coli O55:B5, Sigma) of various concentrations (1 g/L, 100 mg/L, 10 mg/L,1 mg/L,100 μg/L,10 μg/L, 1 μg/L) and at the same time interval (HUVEC stimulated by endotoxin for 6 hours) in vitro.RESULTS:Endotoxin showed a slightly inhibitory effect on the viability of endothelial cells at low doses (1 μg/L, 10 μg/L, 100 μg/L, 1 mg/L). The viabilities were 92.00%±1.45%, 91.81%±2.03%, 89.52%±1.49%, 88.35%±1.88%, respectively, versus control group, P<0.01. The cells were impaired significantly at the higher dose of LPS (100 mg/L), the viability was 80.49%±8.76%, versus control group, P<0.01. The cells were killed evidently at the concentration of LPS (1 g/L), the viability was 73%±8%, versus control group, P<0.01. The secretion of ET-1 increased gradually with the concentration of endotoxin manifolding. The concentration of ET-1 reached its peak at the dose of 100 μg/L, and it was (324.384±17.023) ng/L, versus control group (251.636±17.023) ng/L, P<0.01. Endotoxin was effective in stimulating the endothelial cells to secret ET-1 in a dose dependent manner. CONCLUSION: These findings suggested ET-1 may be one of the important factors in endotoxic shock, and the increase in plasma ET-1 level in endotoxemia may be associated with increase in ET-1 secretion.
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AMPK对血管内皮细胞钙激活钾离子通道表达与功能的影响
目的:观察AMPK对血管内皮细胞中电导和小电导钙激活钾离子通道(KCa3.1和KCa2.3)表达和功能的影响。方法:应用人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells , HUVECs)细胞系CRL-1730,通过Western blotting和real-time PCR等方法检测AMPK激活和下调对内皮细胞上KCa3.1和KCa2.3通道蛋白和mRNA表达的影响;分离大鼠肠系膜三级动脉,加入AMPK的激动剂或(和)抑制剂,应用微血管张力测定仪观察KCa3.1和KCa2.3通道介导的血管内皮舒张功能的变化。结果:激活AMPK可以上调血管内皮细胞KCa3.1和KCa2.3通道蛋白和mRNA的表达,其作用可被AMPK抑制剂逆转;应用RNA干扰技术下调AMPKα1亚基可以抑制KCa3.1和KCa2.3通道蛋白的表达。激活AMPK可以增强KCa3.1和KCa2.3介导的血管舒张功能,其作用可被AMPK抑制剂逆转。结论:AMPK对HUVECs上KCa3.1和KCa2.3通道的表达具有上调作用,该作用至少部分涉及转录水平的调节;AMPK对KCa3.1和KCa2.3通道介导的舒张功能具有上调作用。