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胍丁胺减轻大鼠低压低氧性肺动脉高压
低压低氧可诱导肺动脉高压等并发疾病.低氧可刺激肺小血管平滑肌增殖,致肺小血管官腔变窄.胍丁胺是L-精氨酸在精氨酸脱羧酶作用下的产物,广泛分布于哺乳动物体内,可抑制多种细胞的增殖.本研究胍丁胺对对低压低氧环境所形成肺动脉高压的干预产生的影响.
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bFGF、MMP-2在肺血减少型先天性心脏病幼猪动物模型远端肺血管发育中的作用
目的:采用球囊扩张人工房间隔造口+肺动脉环缩术建立肺血减少型先天性心脏病幼猪动物模型,探讨肺血减少时远端肺血管形态学变化的病理生理机制.方法:将出生1~2个月的幼猪20头随机分为3组.对照组(C组,n=6):右胸小切口制成一过性肺血减少;轻度-中度肺动脉狭窄组(T1组,n=7):经右心房表面送入球囊扩张器,行人工房间隔造口+肺动脉Banding环缩术,控制收缩期肺动脉环缩处压差(Trans-PABP)为20~30 mmHg;重度肺动脉狭窄组(T2组,n=7):术中Trans-PABP≥30~50 mmHg.三组于术后2个月取右肺中叶外侧段1.0 cm×0.8 cm×0.8 cm大小的肺组织,光学显微镜下观察远端肺细小动脉形态学改变,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELlSA)检测血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的含量.结果:T1、T2组行房间隔造口+肺动脉环缩术均获成功.术后2个月,T1、T2两组肺细小动脉内径均大于C组(P<0.05),肺细小动脉数目(NAPSC)均少于C组(P<0.05).血清bFGF 、MMP-2含量,T1、T2两组较C组升高(P<0.05),而C组手术前后没有明显变化(P>0.05).结论:肺血减少型先天性心脏病幼猪,肺组织细胞外基质发生构型重建,肺细小血管发育不良或退化,其发生基质重塑的基础是肺血减少时引起一系列酶和细胞因子等成分的变化.
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硫化氢抗肺纤维化作用机制的研究进展
肺纤维化(Pulmonary Fibrosis,PF)是肺部疾病中一种以弥漫性间质性改变为主的疾病,其发病原因可有多种,主要可引起肺泡、肺间质、肺小血管和终末气道的病变。肺纤维化病理特征表现为肺泡的持续损伤,成纤维细胞的增生、增殖、转型和大量细胞外基质堆积,从而导致肺组织的反复破坏、修复,肺组织中大量胶原沉积,终形成肺纤维化[1]。肺纤维化病程呈进行性发展,终发展为呼吸衰竭而死亡,近年来其发病率持续上升,死亡率居高不下[2]。目前,临床研究主要集中在特发性肺纤维化(IPF)方面,确诊IPF的患者5年病死率高达65%[3],平均生存时间为2~4年。肺纤维化的发病机理尚不明确,且至今缺乏有效的预防和治疗手段,因此,加强对肺纤维化发病机制的相关研究,并在目前已有的研究基础上发展新的有效防治肺纤维化的方法,已成为所有基础和临床人员关注的热点。
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COPD急性加重患者肺小血管改变及其临床价值
目的:探讨肺小血管与COPD严重程度、急性加重发生的关系及其在评估COPD合并肺动脉高压的作用.方法:收集住院期间同时行胸部CT、超声心动图及肺功能检查的COPD急性加重期患者,且缓解期再次行胸部CT检查者纳入研究.比较急性加重期和缓解期%CSA<5肺小血管变化.结果:共30例COPD患者纳入研究.%CSA<5COPD急性加重期(0.44±0.11)与缓解期(0.61±0.15)相比减少且差异有统计学意义(t=-8.231,P=0.000).根据超声结果分组PH组14人,非PH组16人.%CSA<5PH组(0.48±0.12),与非PH组(0.39±0.09)相比增加且差异有统计学意义(t=2.153,P=0.040).按照肺功能严重程度分为轻度(5例),中度(15例)、重度和极重度(10例),随着COPD严重程度的增加,%CSA<5下降.结论:CT定量测量COPD患者肺小血管不仅可以反映COPD严重程度,同时还可反映COPD合并PH的严重程度、提示急性加重的发生,可为COPD患者的病情评估提供新的依据.
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多层螺旋CT在评估慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压中的应用进展
在我国慢性阻塞性肺疾病(COPD)多发生在40岁及以上人群中,而肺动脉高压(PAH)是COPD进展的中心环节,可导致右心功能衰竭乃至死亡。 COPD病人出现PAH后进行早期相关治疗可显著改善预后,因此对COPD病人出现PAH的早期诊断非常重要。多层螺旋CT作为一种无创性检查,可以运用多种定量及定性指标较好地发现和提示COPD相关PAH,并可以评估预后、监测治疗效果。
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20例间质性肺疾病误诊分析
间质性肺疾病(Interstitial Lung Diseases,ILD)是一组由多种病因引起的以肺泡壁为主要病变,也可波及细支气管、肺泡腔、肺小血管、导致肺间质纤维化,引起一系列病理和生理变化的一组疾病.间质性肺疾病病因不同,严重性各异,发病率及死亡率亦不相同.近10年来虽然诊断手段及技术有了飞速发展,但仍未被广大临床医师所关注[1].因而早期确诊率颇低.而一旦贻误早期诊断,常可导致不可逆病变及后果.为了提高临床医师对此类疾病的认识,现对1997~2002年我院收治的20例间质性肺疾病患者的临床特点及误诊情况做如下分析.
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老年COPD急性加重期血栓前状态及丹参的治疗
老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期常有血栓前状态(或谓高凝状态).丹参具有益气养血、活血化瘀、抗红细胞聚集扩张血管作用,丹参酮具有抗纤维化作用,丹参应用于COPD患者可增加肺小血管血流量和抗微血栓形成.为探讨COPD急性加重期血栓前状态,凝血和抗凝系统与血液流变学之间相应变化,及丹参对老年COPD急性加重期血液流变学的影响,我们对22例老年COPD急性加重期进行凝血因子VⅡ相关抗原(VⅡR:Ag)、抗凝血酶Ⅱ抗原(AT-Ⅱ:Ag)、凝血因子Ⅰ(Fg)和血液粘稠度的测定.
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儿童间质性肺疾病诊断和治疗
弥漫性间质性肺疾病( diffuse interstitial lung di-sease,ILD)指肺间质内组织即气道、血管、小叶间隔周围的支持组织以及肺泡壁靠近肺间质一侧的支持组织呈弥漫性增加,是以肺泡壁的紊乱和功能性肺泡-血管单位( alveolar-capillary units)缺失为特征的一类疾病 [1].但在许多情况下如肺泡蛋白沉着症、弥漫性肺出血、肺泡微石症等疾病不仅存在肺泡壁增厚,尚有肺泡腔及远端气道(细支气管)受累,因此有人使用"弥漫性浸润性肺疾病( diffuse infiltrative lung disease)"这个术语 [2],意指所有肺内组织呈弥漫性增加,通常在间质内,也可在气腔中.由于细支气管领域和肺泡壁纤维化使肺的顺应性降低,可导致肺容量减少和限制性通气障碍,细支气管的炎变及肺小血管的闭塞也可引起通气 /血流比例和弥散能力降低,终导致低氧血症和呼吸衰竭.
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25例间质性肺疾病临床分析
间质性肺疾病(Interstitial Lung Diseases,ILD)是一组由多种病因引起的以肺泡壁为主要病变,也可波及细支气管、肺泡腔、肺小血管导致肺间质纤维化引起一系列病理和生理变化的一组疾病.间质性肺疾病病因不同,严重性各异,发病率及死亡率亦不相同.现对我院1997-2005年收治的25例间质性肺疾病患者的临床特点进行分析.
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特发性肺间质纤维化治疗研究进展
特发性肺间质纤维化( IPF )是一种以肺泡、肺间质、肺小血管及终末气道的不同程度的炎症损伤以及损伤后的修复导致纤维化为特征的疾病. 病理改变主要表现为普通型间质性肺炎. IPF是多种肺部疾病终末期的表现,其发病隐匿,多见于中年以上,男性居多,至今仍然缺乏有效治疗方法,诊断后平均寿命仅有2~3 年. 因此找到合适的治疗方法已迫在眉睫. 经过对IPF发病机制的深入研究,其治疗方法已有新的进展,本文将对IPF治疗作如下综述.
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肺血管流动参数的CT相关测量研究
目的:探讨活体肺血管分支几何学和流动状态参数的特征.方法:在63例正常人胸部螺旋CT图像上测量2010套两分支的血管横径,计算Z值和雷诺数,分析并判断不同横径血管内血液的流动状态.结果:Z值与标本数据比较有显著不同;雷诺数随血管横径的增大而增大,但不超过1000.结论:2~4mm的正常肺小血管内雷诺数<1000,流动为层流.
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初治矽肺结核短程化疗远期效果观察79例
矽肺是尘肺中为严重的一种类型.由长期吸入含有游离二氧化硅(SiO2)粉尘所引起.肺部有广泛的结节性纤维,可严重影响肺功能,使病人丧失劳动能力.肺结核是矽肺常见的并发症,也是主要的死亡原因之一.一般Ⅰ、Ⅱ期矽肺发生率为20%~40%,Ⅲ期发生率可高达70%~95%[1].据报道,矽肺患者死于并发结核者占46.3%~50.8%[2].因矽肺病人两肺广泛纤维化,致使肺小血管 狭窄甚至闭塞,影响血供,药物不易渗入结核病灶,抗结核药物疗效很差,较单纯结核治疗难,效果差[3].我院自1992年以来,开展了对住院的初治抗酸杆菌阳性矽肺结核病人采用利福平(R)、异烟肼(H)、链霉素(S)、吡嗪酰胺(Z)或乙胺丁醇(E)为主要药物的9个月短程化疗,取得了近期满意的疗效[4].现将足疗程规范治疗的79例远期效果观察结果报告如下.
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利用MSCT肺小血管与肺截面积比值判断慢性阻塞性肺疾病严重程度
目的:评价慢性阻塞性肺疾病(COPD)严重程度判断中MSCT肺小血管截面积与肺截面积比值(%CSA)的价值意义.方法:择取2015年1月~2016年12月我院收治的94例COPD患者与同期在我院行健康检查的88名健康人群作为研究对象,对94例COPD患者肺功能进行检查,实测量第1s用力呼气容积值(FEV1)与预计值百分比及FEV1与用力肺活量比,以肺功能情况作为分组依据,将COPD患者分为中、轻、重度三组,各组患者人数分别为25例、37例、32例.对照比较不同严重程度COPD患者%CSA<5、%CSA5~10与对照组间的差异.结果:不同程度COPD患者%CSA5~10同对照组存在显著差异,具备统计学意义(P<0.05),除轻度COPD患者与对照组%CSA<5不具备统计学意义外,其它程度COPD患者与对照组%CSA<5均有统计学意义(P<0.05),组间比较不同程度COPD患者%CSA5~10未见显著差异(P>0.05).结论:MSCT肺小血管截面积与肺截面积比值同肺功能存在一定联系,COPD严重程度评估中%CSA<5发挥着重要作用.