首页 > 文献资料
-
硫化氢抗肺纤维化作用机制的研究进展
肺纤维化(Pulmonary Fibrosis,PF)是肺部疾病中一种以弥漫性间质性改变为主的疾病,其发病原因可有多种,主要可引起肺泡、肺间质、肺小血管和终末气道的病变。肺纤维化病理特征表现为肺泡的持续损伤,成纤维细胞的增生、增殖、转型和大量细胞外基质堆积,从而导致肺组织的反复破坏、修复,肺组织中大量胶原沉积,终形成肺纤维化[1]。肺纤维化病程呈进行性发展,终发展为呼吸衰竭而死亡,近年来其发病率持续上升,死亡率居高不下[2]。目前,临床研究主要集中在特发性肺纤维化(IPF)方面,确诊IPF的患者5年病死率高达65%[3],平均生存时间为2~4年。肺纤维化的发病机理尚不明确,且至今缺乏有效的预防和治疗手段,因此,加强对肺纤维化发病机制的相关研究,并在目前已有的研究基础上发展新的有效防治肺纤维化的方法,已成为所有基础和临床人员关注的热点。
-
MMP和ColⅣ在肺重构与纤维化中的作用研究进展
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是多种原因引起的以成纤维细胞(fibroblast,Fb)增殖及大量细胞外基质(extracellular matrix,ECM)聚集为特征的疾病.它是许多慢性肺疾病的结局,其病理特点是长期慢性肺部炎症及肺泡持续性损伤、细胞外基质的反复破坏、修复、重构和胶原过度沉积.
-
肺纤维化与Th1/Th2失衡
肺纤维化是以肺部炎症导致肺泡持续性损伤及细胞外基质(ECM)的反复破坏、修复、重建和过度沉积,正常肺组织结构破坏为病理特点的一类疾病,是许多病因不同的肺间质疾病的共同结局,包括特发性肺纤维化(IPF)、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射线导致的纤维化及与胶原血管病有关的致纤维化肺泡炎等.由于目前该病的发病机制尚不完全明确,故而传统药物的治疗效果不能令人满意.近年来,有学者提出,Th1/Th2失衡可能在肺纤维化的发病过程中起重要作用[1-3],这为肺纤维化发病机制和治疗方法的研究指出了新的方向.
-
Th1/Th2型细胞因子反应与肺纤维化
肺纤维化是多种原因引起肺部炎症和肺泡持续性损伤及细胞外基质的反复破坏、修复、重建和过度沉积从而导致正常的肺组织结构改变和功能丧失的一类疾病.肺纤维化疾病包括特发性肺纤维化(IPF)、结节病、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射线导致的纤维化,以及与胶原血管疾病有关的致纤维化肺泡炎等.
-
PPARγ在肺纤维化中的研究进展
肺纤维化是病因各异肺间质疾病的共同结局,以肺泡持续性损伤、成纤维细胞(fibroblast,FB)增殖及大量细胞外基质(extracellular matrix, ECM)沉积,肺组织反复破坏、修复、终造成肺组织中大量胶原沉积为病理特点的一类疾病。特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是特发性间质性肺炎常见的类型,发病率、患病率逐年增加[1],死亡率高,确诊后的平均生存时间3~5年,并且至今病因仍未明确,并缺乏有效治疗药物,所以被世界卫生组织称为肺系疑难疾病。过氧化物酶增殖物激活受体(peroxisome proliferater activated receptorγ, PPARγ)是一种核激素受体,既往在炎症、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和糖代谢的调节、肿瘤等的研究中发现起重要调节作用;而现在越来越多的研究表明PPARγ抗肺纤维化中同样具有重要作用,在这里本文就PPARγ的抗肺纤维化研究进展作一综述。