首页 > 文献资料
-
缺血预处理上调大鼠心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体α表达
缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)的细胞信号传导途径及作用环节并未完全阐明.目前发现过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)同多种心血管疾病相关联[1].本研究观察IPC对PPARα表达的影响,并探讨其在IPC中的作用及可能的信号传导途径.
-
GSNOR 依赖的 PPARγ去亚硝基化参与调控间质干细胞的脂肪、骨质分化平衡
骨髓来源的间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)可分化为脂肪细胞和成骨细胞,二者分化平衡受到过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)的调控,然而 PPARγ对该过程的具体调节机制尚不清楚。
-
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与胰岛素抵抗
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是靶分子受体.在信号分子传导中起重要作用.
-
过氧化物酶体增殖物激活受体γ及配体与肿瘤研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属核激素受体超家族成员.PPAR的α、β、γ3种亚型各自与其相应的配体结合而发挥效应.广泛研究表明:PPAR参与糖脂代谢平衡、细胞增殖与分化、炎症反应等生理病理过程,PPAR的激活可能与心血管疾病、糖尿病、肥胖和某些肿瘤细胞的生长有密切关系.现将PPARγ在肿瘤研究中的进展介绍如下.
-
过氧化物酶体增殖物激活受体与溃疡性结肠炎
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-acti-vated receptors,PPARs)是新近发现的一类核转录因子,属Ⅱ型核受体超家族,被相应的配体激活后调节目的基因转录,在脂代谢、糖代谢、细胞增殖分化等方面发挥作用.近年来研究证实,PPARs参与炎症及免疫反应的调节,与溃疡性结肠炎关系密切,其配体有望成为新一代治疗溃疡性结肠炎的药物.
-
PPARγ PPARγ配体TZDs与高血压
1.PPARγ、PPARγ配体过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于非甾体类核受体超家族,1990年由Issemann等首先发现,是一类由配体激活的核转录因子.根据其结构不同,可将该家族分为PPAR α、PPAR β(或PPAR δ)及PPARγ三种亚型,这三种亚型在结构上有一定的相似性,均含有AB结构域、C结构域、D结构域和E结构域,主要区别在于E结构域不同.PPARγ的mRNA又分为三个亚型,PPARγ1、PPARγ2及PPARγ3,PPARγ1与PPARγ3的翻译产物相同.免疫细胞化学分析证实.PPAR α基本上定位在细胞质,而PPARγ主要定位在细胞核[1].PPARγ主要在脂肪组织、肾上腺及脾脏内表达[2],在动脉粥样硬化病变处、血管内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞及单核细胞源的巨噬细胞、泡沫细胞内亦有表达[3].
-
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急、慢性胰腺炎
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是核因子受体家族的配体激活转录因子.在过去的10年里科学家们对PPARs在调节脂蛋白和脂质的代谢、炎症反应、葡萄糖的平衡和细胞分化等一些生理过程中的作用做了大量的研究.迄今为止,已发现了3种PPAR异构体:PPARα、PPARβ和PPARγ,每一种由不同的基因编码,有不同的表达方式[1].
-
过氧化物酶体增殖物激活受体α基因突变与2型糖尿病家系血脂的关系
过氧化酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子.其中PPAR α基因激活后调节脂肪酸氧化相关酶的基因转录,提示PPAR α基因可能是2型糖尿病(T2DM)和脂质紊乱的候选基因.有人发现PPAR α基因5号外显子存在L162V突变[1,2].为探讨PPAR α基因变化是否与脂质紊乱和T2DM相关,我们在收集的T2DM家系中,应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)方法,调查了不同人群中L162V突变的频率及这种突变与血脂水平的联系.
-
过氧化物酶体增殖物激活受体α在实验性大鼠缺血再灌注心肌中的表达
-
PPARγ激动剂与纤维增生性疾病研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)是一类配体激活的核转录因子超家族成员.PPAR包括PPARα、PPARβ/δ和PPARγ三种表型,其中以PPARγ的研究为深入.近来研究显示,PPARγ除了促进脂肪形成和胰岛素稳态外,还参与许多细胞功能的调控如抗炎和免疫调节等效应[1-3].在这些研究中,活化后的PPARγ抗纤维增生性疾病的有效作用成为新的研究热点.
-
PPARγ在宫颈癌中的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferatorsactivated receptors,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员.在两栖类、啮齿类动物及人类等PPAR均有3种亚型,即PPARα、PPARβ和PPA研,这3种亚型在结构及功能上均有差异[1].
-
脂质过氧化物酶体增殖物激活受体在产科领域的研究进展
脂质过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是一组配体激活的核转录因子,在机体各组织中有广泛表达并具有多种生物学效应.近国内外的文献分别报道了PPAR在产科领域的研究进展,本文对PPAR的生物学功能及其在产科领域中的作用综述如下.
-
运动与过氧化物酶体增殖物激活受体研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一类细胞核激素受体超家族成员,它是1990年Issemann等人在用一段定位于核受体高保守C区的cDNA序列作探针筛选肝cDNA文库时获得的[1].
-
PPARγ在脂肪细胞分化中的作用及对运动的反应相关研究
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)家族是影响脂肪细胞分化和脂质代谢的主要核内转录受体,根据其结构及功能可将PPARs分为PPARα、PPARβ(亦称PPARδ)及PPARY 3种亚型.其家族成员PPARγ是目前所知唯一在脂肪组织中高水平表达的转录因子,对脂肪细胞的分化有重要调节作用.而运动时机体发生很多变化,包括激素反应、能量代谢和酸碱平衡等方面的变化,这些都可能影响PPARs家族的基因表达,甚至影响其对脂肪代谢的调节作用.通过对PPARy和脂肪细胞分化之间关系的研究,可以深入了解其作用的分子机制,为运动防治肥胖的机理研究提供必要的理论依据.
-
过氧化物酶体增殖物激活受体与有氧运动能力研究进展
长期以来,运动导致有氧运动能力增强的外周机制始终是人们关注的热点.耐力训练诱导了骨骼肌形态结构、生理机能和酶活性的改变,但对引起此种改变的调控机制尚缺乏深入研究.
-
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的激活可逆转动物的肺动脉高压
肺动脉高压(PAH)是心脏外科的重要难题,目前对于PAH的处理多采用前列环素、一氧化氮等药物治疗以期降低肺动脉的压力.近期《循环》杂志(Circulation,2007,115:1275-1284)刊登了美国斯坦福大学医学院小儿心脏中心Hansmann等的文章,题为《PAH和胰岛素抵抗(IR)相关,可由过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ的激活所逆转》,使医学工作者对PAH有了新的认识.
-
20 过氧化物酶体增殖物激活受体2基因变异与体重降低后的代谢变化及随后的体重增加相关(Diabetes,2001,50:2172-2176)
巴尔的摩研究人员调查了过氧化物酶体增殖物激活受体2(PPAR-2)Pro12Ala基因变异对70名绝经后妇女(体重指数25~40 kg/m2)体成分、代谢及体重增加大小的影响.她们均接受低热能饮食治疗6个月.结果饮食治疗使Pro纯合子患者体重下降约8%±1%,而Ala变异者为7%±1%;另外,前者脂肪氧化没有明显变化而后者却降低19%±9%,虽然两组受试者葡萄糖面积相似,而Ala变异者的胰岛素面积却较Pro纯合子下降明显.随访中,两组均有体重增加,而Ala变异者增加更明显为(5.4±0.9)kg,Pro纯合子为(2.8±0.4)kg.研究人员还发现,PPAR-2基因型是预测体重增加的好指标,其次是脂肪氧化.
-
糖尿病并发症研究进展——第61届ADA年会纪要
61届ADA年会于2001年6月22~26日在美国费城举行,糖尿病(DM)并发症是本届大会的关注焦点之一,现就有关内容作一简述.1 血脂异常Adler等对英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的数据进行分析发现,在2型糖尿病(T2DM)患者,结合总胆固醇(TC)与高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-c)预测心肌梗塞效果更好,但没有明显的切点.因此,在进行降脂治疗减小心肌梗塞的发病风险时,应全面考虑风险因素,而不应只考虑血脂检测结果.长期处于高脂肪酸条件下,可减少胰岛B细胞数量,这与激活caspase参与启动(caspase-1)和执行(caspase-3)凋亡有关,可能导致B细胞耗竭从而造成DM.Atorvastatin可通过增加脂蛋白脂酶(LPL)活性改善DM血脂异常,且Atorvastatin 能够比Simvastatin更有效地降低低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-c)和甘油三酯(TG).吡格列酮通过刺激过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)而增加LPL生成,可部分解释用噻唑烷二酮类药物治疗使脂肪组织增加的现象.格列吡嗪和二甲双胍可降低T2DM患者的脂蛋白(α)抗原[Lp(α)]这可能是血糖改善的结果,也不排除二者对Lp(α)代谢的直接作用.
-
过氧化物酶体增殖物激活受体与肾脏病研究新进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类配体激活的核转录因子超家族成员之一.近年来由于PPARs参与调节许多细胞功能,如脂肪细胞分化、炎症反应、脂肪酸及脂类代谢、细胞周期调控等,因而成为研究的热点之一,并且在大量的PPARs与很多全身性疾病的关系研究中取得了很大成就,如2型糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化、高血压、肿瘤和炎症等.已经证实肾脏组织和细胞中表达PPARs,有关其在肾脏领域里的研究逐年增多.研究为广泛的是其表型之一PPAR-γ.本文就近年来有关PPAR-γ及其激动剂与肾脏病的研究新进展做一简要综述.
-
PGC-1在糖尿病肾病中的作用研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病引起的严重性和危害性大的一种慢性并发症,是糖尿病全身性微血管病变表现之一.近的研究证明线粒体的功能失调和内质网应激增加是糖尿病和糖尿病肾病的主要发生机制之一[1].过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1,PGC-1)是过氧化物酶体增殖物激活受体PPAR γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR γ)和其他核受体的转录共激活因子.PGC-1在线粒体的生物合成、能量代谢和适应性产热作用中有重要的调节作用.本文就PGC-1在糖尿病肾病的作用研究进展进行综述.