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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与胰岛素抵抗
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是靶分子受体.在信号分子传导中起重要作用.
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Irisin:一种诱导脂肪组织转化的肌因子
运动可诱导肌肉组织表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子α( peroxisome proliferator-activated receptorγoactivator-1α, PGC-1α),后者刺激线粒体生物合成、血管生成和肌纤维类型转变,并有助于预防和改善肌肉萎缩。为引人注意的是,PGC-1α表达增加常可引起诸多肌肉外的益处。肌肉组织中PGC-1α转基因小鼠的年龄相关肥胖和糖尿病发生率较低,生存期更长。然而,该机制一直不明确,有学者猜测,PGC-1α的表达可能刺激骨骼肌释放某些特殊因子,从而作用于其他器官[1]。2012年,科学家们发现了一种神奇的肌因子Irisin,很好地解释了这一现象。并且为以肥胖及肥胖代谢相关性疾病的研究和治疗提供了新方案。
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α与帕金森病的研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是黑质致密部(SNpc)的多巴胺能神经元变性引起的一种进展性的神经退行性疾病[1].其确切的发病机制尚不清楚,但在PD发病相关的众多环境与遗传因素中,线粒体功能障碍是一个共同点[2].PD相关毒素,如1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)和鱼藤酮,通过抑制线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ选择性激发黑质多巴胺能神经元的变性,导致帕金森综合征[3].
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血管生成素样蛋白4及其在肾损伤中的研究进展
血管生成素样蛋白(angiopoietin-like,Angptl)是由Kim等于2000年首先发现的具有多功能的信号蛋白,与人血管生成素结构上具有相似性,但不能与酪氨酸受体结合。 Angptl4是Angptl家族重要成员之一,又被称为禁食诱导脂肪因子( fasting induced adipose factor ,FIFA)、过氧化物酶体增殖物激活型受体( peroxi-some proliferator-activated receptors , PPAR )调节靶标等, Angptl4以寡聚体、糖基化及各种亚型的形式存在,经细胞分泌后可直接进入血循环,在糖脂代谢、动脉粥样硬化、调节血管发生、细胞分化等方面具有重要作用。近年来研究发现,Angptl4也参与肾脏疾病的发生发展。本文就Angptl 4的研究进展及其在肾脏损害中的作用作一综述。
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ及配体与肿瘤研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属核激素受体超家族成员.PPAR的α、β、γ3种亚型各自与其相应的配体结合而发挥效应.广泛研究表明:PPAR参与糖脂代谢平衡、细胞增殖与分化、炎症反应等生理病理过程,PPAR的激活可能与心血管疾病、糖尿病、肥胖和某些肿瘤细胞的生长有密切关系.现将PPARγ在肿瘤研究中的进展介绍如下.
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沙坦类药物的降压外作用
过去许多学者认为各种血管紧张素受体阻滞剂(ARB)预防治疗心脑血管疾病主要是降压作用,但近年发现替米沙坦具有类似过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体的作用.
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PPARγ激动剂对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类依赖配体活化的转录因子,许多研究表明PPARγ通过抑制NF-κB的活化来发挥抗炎作用[1-3].本实验应用PPARγ激动剂干预急性胰腺炎(AP)小鼠,观察其肝脏NF-κB和PPARγ的表达,探讨AP肝功能损伤机制及探索新的治疗途径.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急性胰腺炎关系研究进展
1990年英国科学家Issemann和Green[1]首先从小鼠肝脏克隆出一种新的甾体激素受体,因能被过氧化物酶体增殖剂(peroxisome-proliferators,PP)激活,被命名为PP激活受体(peroxisome-proliferators-activated receptors,PPARs).因PPAR还能被内源性脂肪酸及其代谢产物激活故又称为脂肪酸受体(fatty acid receptor)[2].随着研究的不断深入,目前已明确PPARs参与糖脂代谢平衡、细胞增值与分化、抑制炎症因子生成及炎症形成、影响肿瘤细胞生长以及动脉粥样硬化形成等生理病理过程[3].本文就PPARγ在AP中的研究做一综述.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急、慢性胰腺炎
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是核因子受体家族的配体激活转录因子.在过去的10年里科学家们对PPARs在调节脂蛋白和脂质的代谢、炎症反应、葡萄糖的平衡和细胞分化等一些生理过程中的作用做了大量的研究.迄今为止,已发现了3种PPAR异构体:PPARα、PPARβ和PPARγ,每一种由不同的基因编码,有不同的表达方式[1].
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过氧化物酶体增殖物活化受体--开启冠心病防治之门的新钥匙
冠心病是冠状动脉发生粥样硬化性狭窄所致的疾病,其发病机制涉及到血管内皮损伤、血脂、血糖代谢紊乱及慢性炎症等多种因素.当前,冠心病及其并发症是严重威胁人类健康的重要疾病.近年来,随着介入医学、分子生物学等技术的飞速发展,为冠心病的防治提供了有力的支持;但对冠心病及其介入治疗后再狭窄,仍缺乏有效的干预手段,这也是当前国内外研究的热点和难点!
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过氧化物酶体增殖物活化受体-γ在血管疾病中的多效性作用
过氧化物酶体增殖物活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)对脂质代谢、细胞分裂和凋亡等均具有调节作用。近年来,越来越多的研究表明PPAR-γ活化在血管疾病中发挥重要作用,有抗炎、抗动脉粥样硬化(therosclerosis,AS)、抗氧化、抗纤维化等作用,可能成为治疗血管疾病的新靶点[1]。本文就PPAR-γ在血管疾病中的作用及潜在机制做一综述。
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过氧化物酶体增殖物活化受体γ在支气管哮喘小鼠血管重塑中的作用
越来越多的研究结果表明,血管重塑在支气管哮喘(简称哮喘)的进展中发挥重要作用[1,2].过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)在多种组织中发挥着炎症调控和抗重塑的作用.我们通过哮喘小鼠模型观察哮喘气道血管重塑表现及其与PPAR-γ的关系.
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罗格列酮对支气管哮喘大鼠离体气管环收缩的影响
过氧化物酶体增殖物活化受体γ( peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)是核受体超家族成员,在气道中广泛分布,可能对支气管哮喘(简称哮喘)的发生发展过程有重要影响.PPARγ可通过影响免疫细胞的功能减轻气道炎症反应[1-2].本研究中观察PPARγ配体罗格列酮对哮喘大鼠离体气管环收缩的影响.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂与动脉粥样硬化
1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptor-gamma,PPARγ)与PPARγ激动剂PPARγ属于核受体超家族的一员;由于启动子和拼接方式不同,PPARγ可以分为PPARγ1、PPARγ2、PPARγ3三种亚型,功能涉及脂肪酸代谢、脂肪细胞分化以及抑制巨噬细胞激活.
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复方天麻蜜环糖肽对替米沙坦治疗老年高血压患者心脑血管事件的影响
原发性高血压患者低脂联素血症与脂代谢紊乱和胰岛素抵抗密切相关.阻滞肾素-血管紧张素系统,可提高原发性高血压患者对胰岛素的敏感性,从而使血清脂联素浓度升高[1].近年来,国外有研究表明,替米沙坦是药物结构上比较独特的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,除了能阻滞肾素-血管紧张素系统,还具有过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂的功能,能调控血糖、脂肪代谢、胰岛素敏感相关基因及抑制炎症因子产生[2].复方天麻蜜环糖肽片含有蜜环菌粉和黄芪多糖,这两种成分能增加脑血流量和冠状动脉血流量,减轻心肌损伤,降低血小板聚集率,抑制免疫反应,参与机体代谢及抗应激反应.我们观察复方天麻蜜环糖肽片是否与替米沙坦有协同作用,在提高胰岛素的敏感性、降低高敏C-反应蛋白(hs-CRP)及提高脂联素浓度的同时,减少老年高血压患者心脑血管事件发生率.
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PPARγ、MMP-7和TIMP-1在大肠癌的表达及意义
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核激素受体,在多种消化道组织中有表达,并在肿瘤细胞的增殖与分化调控中发挥重要作用.基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)参与细胞外基质的合成与降解,与癌肿的侵袭和转移密切相关.MMP-7也称基质溶解素,具有特异的上皮源性.研究表明[1],PPARγ的激动剂曲格列酮能通过抑制大肠癌细胞中MMP-7的mRNA和蛋白质合成,降低大肠癌的侵袭和转移潜能.我们用免疫组化技术检测PPARγ、MMP-7和TIMP-1在大肠癌中的表达,探讨它们在大肠癌发生和发展中的作用及相互关系.
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特级初榨橄榄油可减轻小鼠结肠炎
【据《J Nutr Biochem》2013年1月报道】题:饮食中补充橄榄油多酚减轻由葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠慢性结肠炎(作者Sánchez-Fidalgo S等)
在小鼠慢性结肠炎模型上,西班牙塞尔维亚大学药学院的研究者评估了饮食中的橄榄油多酚的保护作用。研究者将六周龄小鼠随机分四组:标准饮食(SD)、特级初榨橄榄油(EVOO)饮食、橄榄多酚提取物(PE 850ppm)的标准饮食(PE+SD)以及EVOO+PE饮食。30 d后,让小鼠饮用含有3%葡聚糖硫酸钠(DSS)的饮用水3周,诱导产生慢性结肠炎,用疾病活动指数(DAI)和组织学加以评价。研究者通过免疫组织化学的方法和实时定量PCR分析单核细胞趋化蛋白1和肿瘤坏死因子α的mRNA水平来评价细胞增殖,Western blotting检测结肠中的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)结、环氧合酶(COX)-2、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、lκBα抑制物和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达。 -
过氧化物酶体增殖物激活受体γ在哮喘大鼠气道重塑中的表达和意义
气道重塑是支气管哮喘的重要病理学特征,涉及多种因子及其受体的表达紊乱和多种类型细胞的增殖、分化及凋亡程序的失控.我们于2002年4月通过制作SD大鼠哮喘模型,观察哮喘大鼠气道壁、气道周围及肺泡区细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-gama, PPARγ)的表达;探讨其与细胞增殖、凋亡和气道重塑的关系,以及地塞米松对PPARγ表达的调控.
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慢性脑缺血对大鼠皮质神经细胞PGC-1和mtTFA mRNA表达的影响
慢性脑缺血对能量代谢未产生明显影响[1],可能与脑组织内部存在能量代偿机制有关.研究表明,能量需求变化时细胞内与能量代谢有关的过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1 (PGC-1) 和线粒体转录因子A(mtTFA)等调节因子可作用于线粒体以维持能量平衡.为此,我们制备大鼠双侧颈总动脉结扎(2-VO) 的慢性脑缺血模型,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究脑组织中PGC-1和mtTFA基因表达变化,探讨慢性脑缺血能量代谢调控的分子作用机制.
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PPARγ激活物对体外肥大心肌细胞的影响
目的:探讨PPARγ激活物吡格列酮和15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对体外肥大心肌细胞的影响.方法:新生大鼠的原代培养心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激建立体外肥大心肌细胞模型,并用不同浓度的吡格列酮和15d-PGJ2作用于上述细胞.采用RT-PCR法检测肥大心肌细胞特征性基因心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的mRNA表达,以3H-亮氨酸掺入实验检测心肌细胞蛋白合成速率,并分析心肌细胞表面积.结果:所建立的肥大心肌细胞模型呈现心肌细胞表面积、ANP和BNP的mRNA表达以及蛋白合成速率均为增加;而吡格列酮和15d-PGJ2可以逆转这些变化,并呈一定的剂量依赖性.结论:PPARγ激活物吡格列酮和15d-PGJ2对体外心肌细胞肥大有抑制作用,提示PPARγ途径介入了心肌肥大的发生发展过程.