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液相色谱分析卡那霉素与庆大霉素C组分
卡那霉素分析
氨基糖苷类抗生素(Aminoglycosides)是由氨基糖与氨基环醇通过氧桥连接而成的苷类抗生素,它是抗生素中很重要的一类。研究表明:此类药物可影响细菌蛋白质合成的全过程,妨碍初始复合物的合成,诱导细菌合成错误蛋白以及阻抑已合成蛋白的释放,从而导致细菌死亡。由于氨基糖苷类抗生素无紫外吸收,在普通C18色谱柱上保留较弱,所以对于此类抗生素的分析一直是个难点,本文使用UPLC结合CAD检测器分析卡那霉素,方法灵敏度和准确性高,稳定性好。 -
关于食品中生物胺的安全性检测
生物胺是一种具有生物活性的低分子含氨基化合物的总称.从生物结构来说,可以看作是又氨分子上有由烷基或芳香基取代1-3个氢分子得到的物质.一般来说,根据其化学结构,可以将生物胺分为三大类.脂肪族、芳香族、杂环族等.也可根据组成成分将其分为单胺与多胺.作为生物体必不可少的活性细胞,生物胺可以调节蛋白质合成和核酸,对生物膜的稳定性有着极为重要的作用.虽然生物胺是人体不可缺少的成分,但是过量的生物胺会引起头疼,恶心等症状,严重时会直接丧失生命.近年来,食品安全问题已经在全世界引起广泛关注,在我国,食品的安全问题也是研究焦点,主要从食品安全性检测,安全评估等方面也有了极大的进步.因此,食品中的生物胺含量和检测方法也备受关注.
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力肽强化的肠外营养在严重脓毒症病人中的作用
脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征(SIRS),并证实有细菌存在或有高度可疑感染病灶者.严重脓毒症指脓毒症伴有器官功能障碍、低灌注或低血压.谷氨酰胺(Gln)是人体重要的氨基酸,可以促进机体蛋白质合成、保护胃肠粘膜和提高机体免疫力等功能[1、2].我们比较了补充力肽和单纯肠外营养对严重脓毒症病人的营养状况、免疫功能和耐受性方面的影响,旨在探讨其在严重脓毒症病人中的作用.
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老人精力差,或许与营养缺乏有关
随着年龄的增加,人体各重要器官的功能都会变差,各种营养素消化吸收率降低,老人身体内的蛋白质合成减少,各种生理功能都趋减退,免疫功能的降低,使老人容易受到各种致病微生物的感染,对致癌物更敏感等,加上思维活动及体力消耗降低,久而久之,反应趋于不灵活,各种动作变慢.所以,不少老年人常会感到自己做任何事情都越来越力不从心.这虽然是与人体自然衰老有关,其中或许也与某些营养素缺乏有关.
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盐酸左氧氟沙星注射液致过敏反应5例诊治体会
盐酸左氧氟沙星注射液所属类别为合成抗菌药,淡黄绿色澄清液体,抑制细菌DNA转酶,阻碍蛋白质合成,从而达到杀菌作用;能破坏细菌的细胞壁,使细胞内容物漏出,致细菌死亡.本品适用于敏感细菌引起的下列感染:①性传播疾病:衣原体、支原体、淋球菌、细菌等引起的性病.
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胰岛素的作用及临床分类
胰岛素的作用胰岛素是机体内惟一可以降低血糖的激素,也是惟一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素.作用机制属于受体酪氨酸激酶机制.
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将重要抗菌药物的抗菌特性用于临床
抗菌药物主要是指抗生素和合成抗菌药.抗菌药物能干扰病原微生物细胞壁的合成,损伤菌体的细胞膜,影响菌体的蛋白质合成及核酸合成.世界卫生组织曾建议,医疗机构抗生素使用率不得高于30%.但来自卫生部公布的数据显示,我国住院患者抗菌药物的使用率高达68.9%.近日,卫生部相关负责人给出"我国平均每年每人"挂8瓶水的"吊瓶大国"警示,以抗生素为代表的抗菌药物滥用问题再度引发关注.对于细菌感染,为获得理想的疗效必须采用佳用药方案,获得好的抗菌特性.
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高效液相色谱法测定保健食品中的淫羊藿苷
淫羊藿(epimedium grandiflorum)为小檗科植物,其茎叶为我国常用中药,具有补肾阳,强筋骨,祛风湿的功效.现代药理学研究表明,淫羊藿具有多方面的生物学活性,对内分泌系统,心血管系统和蛋白质合成及核酸代谢的作用尤为显著,其有效成分淫羊藿苷(icariine)的心血管活性,已得到了中医药学界的肯定和重视[1,2].据文献报道,淫羊藿苷的测定常采用高效液相色谱法(HPLC)法和薄层层析法.薄层层析法操作繁琐,往往只能半定量.采用HPLC法测定药物中的淫羊藿苷已有报道,但用于保健食品功效成分中淫羊藿苷的检测尚未见报道.本实验优化了样品提取和色谱分析条件,比较了乙腈/水和甲醇/水两种常用的流动相对保健食品试样测定的影响.选用乙腈/水(7+3)为流动相,能将保健食品中的杂质和待测组分很好分离,方法简便,快速,应用于实际保健食品试样中淫羊藿苷含量的检测,获得满意的结果.
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解开体内胆固醇运输的秘密
科学家们已经发现了一种流行的抗胆固醇药物的一部分机制.Steven Forber,Ph.D,Eric Smart,Ph.D.和他们的合作者已经发现用药物Zetia治疗高胆固醇血症小鼠的小肠里有一种由2种蛋白质合成的复合物被分裂了.同时,他们用"反义"分子去阻止斑马鱼的这种复合物的形成,结果使胆固醇在小肠的吸收减少.结果表明这些蛋白质是构成小肠内未被识别的完整的胆固醇运输系统所必需的.
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苏拉明对流行性乙型脑炎病毒E及NS3蛋白质合成的影响
苏拉明作为抗非洲锥虫药1920年应用于临床,其药理作用机制目前还不十分清楚.为探明苏拉明对流行性乙型脑炎病毒(乙脑病毒)有否抗病毒活性及对宿主细胞的影响,我们进行了初步研究,结果报道如下.
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四川地区结核分枝杆菌链霉素耐药性及相关耐药基因分析
中国不但是世界卫生组织确定的22个结核病高负担国家之一,更是耐药结核分枝杆菌报道的热点地区[1].2010年3月全国第五次结核病流行病学抽样调查结果表明,我国西部地区传染性肺结核患病率分别为中部和东部地区的1.7和2.4倍.四川地处中国西南部,少数民族众多,人口流动大,医疗卫生条件尚不完善,这些都给耐药结核菌传播扩散带来便利.链霉素(SM)一直是治疗结核的主要药物.由于长时间甚至作为单一治疗药物使用,其耐药性逐年增加,世界范围内新发与复发链霉素耐受性分别为10.9%和20.1%[2].链霉素主要作用于核糖体30S亚基从而抑制细菌蛋白质合成,编码核糖体S12亚基的rpsL及16S rRNA rrs基因的530、912区域DNA序列改变与链霉素耐药性直接相关[3].
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重症颅脑损伤病人应用生长激素对氮代谢的影响
重症颅脑损伤是一种严重的应激状态,病人出现蛋白质分解加剧、合成减少,表现为严重负氮平衡[1].重症颅脑损伤病人在针对原发病治疗的同时,在ICU特别强调施行全身管理,包括:循环、呼吸、水电解质和营养支持.本临床实验旨在对重症颅脑损伤的病人加用重组生长激素(rhGH),以达到促进蛋白质合成,纠正负氮平衡的效果,以此改善重症颅脑损伤病人的全身情况.
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防治缺血性脑损伤的新途径--抑制神经元凋亡
近年对细胞死亡机制尤其是对凋亡(apoptosis)的研究,使人们对迟发性神经元死亡有了新的认识。缺血后脑损伤的发生不仅与神经细胞坏死有关,而且与凋亡关系密切。目前认为迟发性神经元死亡即是凋亡。该理论在成年动物全脑[1]、局部脑缺血[2,3]、新生动物缺氧缺血性脑损伤[4,5]、人类心跳骤停后[1]、婴儿猝死综合征[6]、新生儿窒息[7]均已得到证实。随着分子生物学技术飞速发展,及凋亡机制的逐步阐明,通过抑制神经元凋亡防治脑缺血损伤成为研究脑保护的热门课题。本文重点介绍有关抑制神经元凋亡的前沿研究。 一、抑制凋亡防治缺血性脑损伤的可能性 脑缺血时细胞内钙离子超载、兴奋毒性、氧化应激都可使神经元走向凋亡[1]。凋亡程序启动后凋亡不是立即发生的,而是细胞内发生一系列复杂生物化学级联反应过程,包括信号传导,多种酶激活,基因表达和蛋白质合成。凋亡程序分为三个主要阶段:启动(initiation)、信号传递(commitment)和执行(execution)。启动能被上述多种刺激触发,而信号传递和执行过程似乎更为固定。细胞走向不可逆死亡的时间需数分钟至数小时或更长,细胞是否死亡受细胞内促凋亡和抗凋亡力量间微妙平衡的影响,即取决于何种信号占优势。故在凋亡过程开始执行前,可通过操纵有关因素影响结局。这就为损伤后治疗干预提供了一个"机会窗",在这个窗内采取一定措施挽救走向凋亡的神经元,可能起到脑保护作用。
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有氧运动促进老年前期小鼠快缩型骨骼肌蛋白质合成代谢的研究
目的:探讨中等强度有氧运动对老年前期小鼠快缩型骨骼肌蛋白质合成代谢的保护作用及其可能性机制.方法:20只13月龄雄性CD-1小鼠根据体重随机纳入对照组(C组)与有氧运动干预组(E组),运动组以自体重3%的负荷进行8周游泳训练,每日训练1次,每次45min,每周训练6天.末次运动后24h处死小鼠(禁食17h),采用便携式血糖仪检测血糖,氨基酸分析仪检测血浆游离氨基酸谱,酶联免疫法检测血清胰岛素,BCA法进行蛋白定量,免疫印迹法检测mTORSer2448、4E-BP1Thr37/46与p70S6KThr389磷酸化表达以及MHCⅡ蛋白表达.结果:与对照组(C组)小鼠相比,有氧运动干预组(E组)小鼠血浆游离氨基酸水平表现出下降趋势,其中亮氨酸、谷氨酸与甘氨酸含量下降显著(P<0.01).腓肠白肌蛋白质总量、mTORSer2448、4E-BP1Thr37/46、p70S6KThr389磷酸化表达与MHCⅡ蛋白表达均明显升高,有显著性意义(P<0.01).结论:中等强度有氧运动可以促进老年前期小鼠快缩型骨骼肌蛋白质合成,可能具有削弱衰老性肌肉萎缩发生发展的潜力,其作用机制可能涉及肌细胞内mTOR/p70S6K信号通路的活化.
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高强度间歇游泳训练对衰老小鼠骨骼肌蛋白质合成的影响研究
目的:探讨高强度间歇训练对衰老小鼠快缩骨骼肌蛋白质合成的影响.方法:16月龄雄性C57BL/6小鼠,20只据体重随机纳入对照组(C组)与高强度间歇运动干预组(CE组).CE组小鼠每周一至五晚七点进行高强度间歇训练,为期8周.训练时小鼠在尾根绑缚相当于10%体重的负荷,游泳20s后休息10s,重复4组.每周增加1组训练,第8周时每次训练12组.实验前及训练后第2、4、6、8周的周日采用抓握力计测定肌力.末次训练24h后处死全部小鼠,同位素示踪法测定腓肠肌蛋白质合成率,Bradford法测定总蛋白、肌原纤维与肌浆蛋白浓度,Western blotting法检测mTORSer2448、4E-BP1Thr37/46与p70S6KThr389磷酸化率及MHCⅡ蛋白表达.结果:8周高强度间歇训练导致腓肠肌蛋白质合成率、肌原纤维、肌浆蛋白质含量及蛋白质总量增加,mTORser2448、p70S6KThr389及4E-BP1Thr37/46磷酸化率与MHCⅡ蛋白表达均升高,后肢抓握力亦有增长,且变化均具有显著性意义(P=0.000).结论:高强度间歇训练能够显著促进衰老小鼠腓肠肌骨骼肌蛋白质合成,并终导致肌力增长,具有干预衰老性肌肉萎缩的潜力,其作用机理涉及骨骼肌内mTOR-p70S6K/4E-BP1的活化.
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营养支持和呼吸体操改善稳定期COPD患者呼吸肌功能的临床研究
约有20%-60%的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者体重低于其理想值的90%(或90%以上),多呈蛋白质-热量营养不良[1].营养不良可降低呼吸肌肌力和耐力,易发生呼吸肌疲劳及免疫功能低下,对疾病的预后极为不利.在对COPD患者进行营养支持治疗时,只有当增加的热能摄入大部分转变为蛋白质合成和肌肉组织时,才能真正发挥有益作用.本研究的目的为在给予COPD患者营养支持治疗的同时进行呼吸体操锻炼并评价其对呼吸肌功能改善的作用,旨在探讨COPD患者稳定期有效的康复治疗手段.
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恶性肿瘤红外线全身热疗联合化疗的护理
热疗是继手术、放疗、化疗和生物治疗后目前新兴的一种肿瘤治疗方法.热疗分局部热疗和全身热疗.全身热疗是用生物物理学的方法将人体体温均匀升高到一定温度后,利用热效应及继发效应来治疗恶性肿瘤.热疗主要通过破坏细胞膜性结构,控制细胞核内的DNA、RNA和蛋白质合成与修复,从而杀灭肿瘤细胞.同时,在一定的温度范围内全身热疗可以提高机体免疫力.鉴于全身热疗自身的特点和肿瘤多学科综合治疗的发展趋势,临床多与化疗联合应用.目前,医学上主要采用红外线体表照射和体循环加热两种方法进行全身热疗.我院于2004年1月-2004年7月对47例恶性肿瘤患者进行了红外线体表照射全身热疗联合化疗治疗,近期效果较好.
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营养摄入与胰岛素抵抗
胰岛素抵抗(insulin resistance IR)是一种广泛存在的重要的病理生理变化,不仅与肥胖、非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)、动脉硬化性心血管疾病、脂类代谢异常等的发生有密切关系,而且还存在于妊娠、肿瘤、感染、应激等多种生理病理状态中,是许多临床疾病或病征的共同危险因素。本文旨在探讨营养因素与胰岛素抵抗的关系以及在预防中的潜在作用。一、基本概念[1,2] 1.胰岛素抵抗:是指全身性胰岛素感受性下降的一种状态,使正常浓度的胰岛素(Ins)不能发挥其相应的效应,需超常量胰岛素才能引起正常量反应。机体为克服IR而产生代偿性高胰岛素血症(HI)。但现在IR的概念则泛指Ins周围组织摄取和清除葡萄糖的作用减低。Ins主要的生理效应包括:介导葡萄糖的摄取及处置(糖的氧化及储存),促进蛋白质合成,促进脂肪合成,抑制糖异生,抑制脂肪分解及抗生酮等。Ins典型的效应器官是肝脏、骨髂肌和脂肪组织。效应器官对Ins的敏感性降低和(或)反应性降低,则表现出IR。
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谷氨酰胺与谷氨酰胺二肽的临床应用前景
随着营养药理学的研究进展,人们发现有些非必需氨基酸虽然能在体内合成,但在某些应激生理状态或疾病情况下,其需要量大大增加,合成速率降低,容易发生缺乏,导致蛋白质合成减少,影响机体正常功能.如果得不到及时的补充与纠正,终会因机体自我消蚀而难于存活,所以人们把这些氨基酸称之为条件必需氨基酸(conditionally indispensable amino acid ).目前公认的条件必需氨基酸有牛磺酸、精氨酸和谷氨酰胺(Glutamine, Gln).近十余年来,谷氨酰胺的营养作用及其药理学作用的研究尤其引人瞩目.
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胰岛素样生长因子-1对慢性肾功能不全大鼠骨骼肌蛋白质合成与分解的影响
目的探讨胰岛素样生长因子(IGF-1),在CRF大鼠及配对喂养的假手术(ShamOperated,SO)对照组大鼠骨骼肌蛋白质代谢上的作用.方法从两组大鼠血清和骨骼肌中提取IGF-1,用放射免疫分析法测定血清及骨骼肌中的IGF-1水平;用荧光测定法检测肱骨内上髁肌培养液中总酪氨酸的浓度,进而计算基础蛋白合成率及分解率.通过剂量反应试验,观察不同浓度重组人类胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)对骨骼肌蛋白质合成与分解的影响.结果CRF大鼠血清IGF-1浓度显著低于SO对照大鼠(170.3±16.4比410.4±49.3ng/ml),骨骼肌IGF-1含量也明显低于SO组(4.22±1.03比6.93±1.4lng/g),P值均<0.001.CRF组大鼠肱骨内上髁肌的基础蛋白合成串(24.0±2.1nmol酪氨酸·g肌肉-1·h-1)比SO组(30.8±2.4nmol酪氨酸·g肌肉-1·h-1)低22%,P<0.05.而基础蛋白分解率则比SO组高78%(234.4±13.8比131.7±8.4nmol酪氨酸·g肌肉-1.h-1,P<0.001.剂量反应试验发现,rhlGF-1对CRF大鼠骨骼肌蛋白质合成和分解的作用明显低于SO大鼠.浓度为25-500ng/ml的rhlGF-1对CRF大鼠蛋白质合成的促进作用仅为SO大鼠的25%~44%,对蛋白质分解的抑制作用仅为对照组的15%~42%.说明CRF大鼠骨骼肌对rhlGF-1促进蛋白质合成代谢的反应性降低.结论CRF时血清及骨骼肌的IGF-1含量减少,骨骼肌对IGF-1促进蛋白质合成代谢的作用存在抵抗,这些可能是CRF患者骨骼肌蛋白质合成减少、分解增强,进而导致营养不良、肌肉萎缩的主要原因.