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力肽强化的肠外营养在严重脓毒症病人中的作用
脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征(SIRS),并证实有细菌存在或有高度可疑感染病灶者.严重脓毒症指脓毒症伴有器官功能障碍、低灌注或低血压.谷氨酰胺(Gln)是人体重要的氨基酸,可以促进机体蛋白质合成、保护胃肠粘膜和提高机体免疫力等功能[1、2].我们比较了补充力肽和单纯肠外营养对严重脓毒症病人的营养状况、免疫功能和耐受性方面的影响,旨在探讨其在严重脓毒症病人中的作用.
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脾气虚证本质研究的途径与方向
脾气虚证本质研究是中西医结合证本质研究的重要内容.近二十多年来有关脾气虚证本质研究主要围绕脾主运化开展,研究认为:脾气虚证主要表现为唾液淀粉酶活性比值降低,尿D-木糖排泄率下降,胃肠运动功能紊乱,胃肠粘膜有关细胞线粒体数量减少及其结构异常,胃肠道激素异常等[1].此外,研究还发现血清淀粉酶及胰淀粉酶同功酶、胰脂肪活性降低[2].脾(气)虚还表现为机体免疫功能低下,副交感神经功能活动偏亢等[1].这些研究部分揭示了脾本质,同时也推动了脾本质研究的进一步深入.
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谷氨酸单钠对大鼠胃肠粘膜5-羟色胺表达的影响
目的探讨谷氨酸单钠对大鼠胃肠粘膜五羟色胺(5-HT)表达的影响. 方法采用免疫组织化学技术检测胃肠粘膜5-羟色胺的表达并用图象分析系统进行定量. 结果谷氨酸单钠可使胃肠粘膜5-羟色胺表达增强,以120 d(成年期 )为明显,52 d(青春期)次之,各组与对照组比具有显著性差异P<0.01. 结论谷氨酸单钠可使胃肠粘膜5-羟色胺表达增强,这可能是MSG导致神经内分泌紊乱的机制之一.
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小剂量红霉素治疗早产儿胃肠道功能紊乱的护理
早产儿尤其是低出生体重儿,由于胃肠动力功能低下,加之在病理状态下,如窒息、酸中毒、严重感染等导致胃肠粘膜缺血缺氧,胃肠功能紊乱.临床上极易出现拒奶、呕吐、腹胀、胃潴留等喂养困难,严重影响早产儿的生长发育.我科采用小剂量低浓度红霉素治疗早产儿胃肠道功能紊乱,同时给予预见性护理,效果满意,现报告如下.
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对氯间二甲苯酚中毒的营养治疗
对氯间二甲苯酚由胃肠进入机体后,可导致食管及胃肠粘膜细胞坏死、脱落,出现食道灼伤,胃肠道粘膜脱落及中毒性肠炎等.同时还导致机体出现肠菌群失调.此外,其还可对多系统功能造成严重危害,引发急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭,并损伤机体的造血系统.
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老年患者的用药问题
老年人由于各种器官功能逐渐衰退,对药物的吸收、排泄、代谢、分布及其作用均与青壮年迥然不同。同时,老年人又往往一人多病,用药种类较多,药物不良反应也较青壮年多2倍~3倍。因此,我们必须重视老年人用药的几个问题。1 药物动力学的特点1.1 药物的吸收 老年人胃肠粘膜细胞数减少,胃内酸度增高,消化道运动降低和内脏血流量减少,这些因素均可影响口服药物的吸收而影响疗效。1.2 药物的分布 随着老年人体重的降低,体内水份的减少,脂肪增加,如按体重和体表面积计算剂量,会导致老年人血药浓度过高,其次老年人血浆蛋白随增龄而降低,因而蛋白结合药物减少,具有药理活性的非结合部分药物浓度相对增加。因此,老年人用药剂量和次数均应低于青壮年。1.3 药物的代谢 肝脏是药物代谢的主要器官,老年人蛋白合成功能下降,肝血流量减少,因此老年人药物的代谢速度减慢。例如利多卡因、安替比林、心得安、保太松,戊巴比妥等主要经肝代谢的药物,都应减量。1.4 药物的排泄 老年人肾功能减低,主要从肾排泄的药物,可在体内积蓄,产生毒性反应,故氨基甙类抗生素、地高辛、普鲁卡因酰胺、甲氰咪胍、氨甲喋啶以及某些头孢菌素等,老年人用药应减量。
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LPS+TNF-α致休克大鼠胃肠运动及屏障功能的改变
目的观察内毒素和肿瘤坏死因子(TNF)联合致休克模型大鼠胃肠运动功能改变及粘膜损伤的程度.方法采用Wistar ♂大鼠,用内毒素和人重组TNF-α联合致休克模型;将电极埋置在胃、十二指肠、空肠的浆膜面,记录大鼠的胃肠电活动,给大鼠灌胃碳末,测量碳末的推进速度,计数大鼠胃肠电快波频率(F)、振幅指数(AI)及碳末推进速度;取制膜后2h的肠系膜淋巴结、心、肝、脾、肺、肾和血进行细菌培养,观察肠道细菌的移位情况;制膜1h后给大鼠灌胃乳果糖/甘露醇混悬液,收集大鼠6h尿液,用高压液相技术测定尿中乳果糖和甘露醇含量,计算它们排出率之比,测定肠粘膜的通透性. 用χ2检验比较各组器官细菌感染率的不同,用t检验统计各组间其他各指标的差异,P<0.05有显著性差异.结果①制模大鼠胃肠运动的改变:模型大鼠胃肠电活动明显抑制,快波的频率[Fre:胃电(1.32±0.30),十二指肠电(4.47±0.76),空肠电(4.07±1.25)次/min]及振幅指数[AI:胃电(13.70±3.23),十二指肠电(43.06±8.00),空肠电(30.79±7.49)μV/min]明显低于制模前[Fre:胃电(2.91±0.17) ,十二指肠电(17.52±2.43)空肠电(22.32±3.35)次/min;AI:胃电(26.18±3.45),十二指肠电(158.48±65.92),空肠电(149.12±27.52)μV/min],制模大鼠的肠推进速度明显低于正常大鼠(模型组vs 正常对照组:30.7%±3.6%vs 72.8%±3.9%,P<0.05) ②制模大鼠肠粘膜通透性升高:乳果糖排泄率/甘露醇排泄率12.2±1.2明显高于正常对照组0.06±0.01, P<0.05. 小肠组织蛋白中的二胺氧化酶活性降低[(0.04±0.04) vs (0.56±0.04)U/g]. 肠道细菌发生易位,易位率为100%,与正常对照组比较,P<0.05.结论内毒素与TNF联合可制伴有明显胃肠功能障碍的休克模型.
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上消化道溃疡高危者大面积烧伤的诊治体会(附1例病例报告)
上消化道溃疡高危者的大面积烧伤是指既往有上消化道溃疡史或活动性上消化道溃疡的患者发生大面积烧伤,此类患者由于本身存在胃肠粘膜的病变基础,潜在危险性较大面积烧伤并发的应激性溃疡更大.
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严重烧伤创伤后胃肠动力改变
严重烧伤创伤后消化系统的改变主要有两个方面:一是胃肠粘膜的缺血缺氧性损害,由此而导致的消化道出血,应激性溃疡等;另一则是胃肠运动障碍,表现为腹胀、呕吐、腹泻,严重者可表现为中毒性肠麻痹等.人们对前者的诱因、机制及防治进行了大量的研究,文献众多;而后者未得到足够重视,文献极少.事实上后者有时更能反应疾病的危重状态,它与急性呼吸窘迫综合症(ARDS)及多脏器功能不全(MODS)关系也更为密切.但临床诊断上缺乏定量指标,治疗上更缺乏手段,因此对此病的诊断、防治及产生机制的深入探讨意义更为重要.
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再生医学理论与实践——在第七届全国烧伤创疡学术会议上的报告
作者在本文中,从哲学思想入手深入浅出地论述了再生医学的八大基本理论,其中心内容是以生命哲学思想"三维论"为指导,通过"整体与个体论"的研究方法,揭示了"生命延续的机理"是存在组织器官中的"潜能再生细胞",据此以"顺应生命的营养论"为基础,按照"天人合一,扶正固本"的临床医疗保障理论,实现器官、组织和细胞在人体原位再生,终达到保障人体健康的目的.同时作者运用成熟的再生医学实践工作系统的阐述了再生医学各种理论的形成和具体的实践过程,其深远意义是为人类的健康长寿和生命科学的探索指明了新的方向.
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运动、谷氨酰胺和免疫系统
谷氨酰胺是机体内含量非常丰富的一种氨基酸,具有许多重要的生理功能,能促进胃肠粘膜细胞增生,维持肠道的完整性,而且巨噬细胞的吞噬作用、淋巴细胞的增殖以及蛋白质的合成,都必需依赖充足的谷氨酰胺.
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胃肠急症从容处理
急性胃肠炎是一种夏秋季常见病,以胃和肠粘膜的急性炎症性改变为特点,临床表现主要为上腹疼痛、不适,食欲下降,恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热等,严重者可出现吐血.常言说"病从口入",急性胃肠炎的病因可能是饮食不节,进食过多生冷、炙煿、粗糙或有刺激性食物,如冰镇西瓜、高度烈酒、浓茶等可使胃粘膜损伤、充血水肿;或饮食不洁,食用某些被细菌或毒素污染的食物;或免疫力低下时,细菌病毒等,乘虚而入;或食用化学药物(包括阿司匹林、激素、保泰松、某些抗菌药、利血平等)、咖啡、香料等刺激胃粘膜而造成胃粘膜损伤,发生糜烂;或其他精神、神经因素致精神、神经功能失调,出现各种急重症的应激性反应;或机体的过敏反应引起胃肠粘膜的急性炎症损害.其病史及常见表现有以下几点.
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67例消化性溃疡患者胃液表皮生长因子与cagA抗体测定
表皮生长因子(EGF)具有广泛的生物学作用,主要是促进表皮生长、增强正常细胞的再生能力及损伤修复作用[1].幽门螺杆菌(HP)是消化性溃疡的重要致病因素之一.近年来国外研究已经发现某些HP菌株具有毒素相关蛋白的基因(cagA)及空泡毒素基因(vacA),此2种基因的表达可能与胃肠疾病发生的种类及胃肠粘膜的损伤程度有关[2].本研究的目的是比较消化性溃疡患者胃液EGF含量及cagA阳性(cagA+)与cagA阴性(cagA-)病人胃液EGF含量.
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哪些药物易导致胃肠道损害
药物导致胃肠道损害占全部药物不良反应发生率的20%~40%,药物可通过改变胃肠粘膜上皮细胞的结构或影响肠运动,刺激或抑制消化腺分泌或者中和胃酸,并影响胃肠的血流和淋巴流而导致胃肠道损害.
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好医生康复新液内服外用辅助治疗小儿烧烫伤的临床观察
1资料与方法1.1一般资料病例患儿均伤后24小时以内入院,均为热液烫伤和火焰烧伤(无电化学烧伤),年龄1~5周岁,烧伤面积10%~40%之间,随机分为对照组(25例)治疗组(25例),两组患儿性别、年龄无显著差异,平日体健(P>0.05),患儿入院均立即以三大公式补液,抗休克、抗感染、H2受体保护胃肠粘膜,抗氧自由基等对症支持治疗,创面均清创后碘伏凡纱敷贴,无菌棉垫包扎.治疗组:创面加用康复新液入碘伏凡纱中,口服康复新液15~50ml/日,每日3-5次.随年龄增大,而增加口服次数及量,口腔粘膜烫伤患儿予含服.
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基于严重烧伤抗休克时胃肠粘膜内缺血的研究
目的:探讨严重烧伤休克时胃肠粘膜内缺血。方法选择模拟临床的TBSA30%III度烧伤小型猪模型,从血流动力学、血液流变学以及胃肠缺血等方面对烧伤早期胃肠缺血的发生规律以及相关因素进行分析。结果烧伤后平均动脉压(MAP)不会出现显著变化,但是右房压(RAP)、平均肺动脉压(MPAP)、肺动脉楔压(PAWP)和心排指数(CI)等会显著下降,在烧伤后48小时降低到谷值,在经过复苏后24小时恢复到正常值。结论严重烧伤休克时,胃肠缺血发现早、恢复较慢,和血流动力学变化不同,采用常规液体复苏疗法不容易对其进行纠正。门脉血液流变学变化会导致胃肠缺血损伤加重。
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内镜下过敏性紫癜胃、肠粘膜病变特点分析
我院自1995年1月~2000年12月间,对过敏性紫癜各种类型均做电子胃镜及结肠镜检查,观察各型过敏性紫癜有无食管、胃、肠粘膜病变、病变形态及分布特点进行研究,以提高对过敏性紫癜胃、肠粘膜病特点的认识,有利于指导临床诊断与治疗.
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药物治疗化疗致口腔溃疡的观察与护理
化疗是恶性肿瘤的主要治疗方法之一.一方面化疗药物的应用提高了恶性肿瘤的治愈率,但另一方面,化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时,对增殖旺盛的正常细胞,如造血系统、胃肠粘膜上皮细胞等均有影响,其中口腔溃疡为常见[1].它不但影响患者进食,严重者可造成患者营养不良,代谢紊乱,甚至中断治疗.对于不同化疗药物引起的口腔溃疡,我科应用地塞米松片、红霉素片研粉后配伍珍珠粉局部用药,取得满意效果,现将体会介绍如下.
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第3章第1节急性胃粘膜病变
1 概况1.1 定义 AGML是指机体遭到严重疾病或严重创伤而处于应激状态,以及胃肠接触某些药物引起胃肠粘膜急性浅表性糜烂、急性溃疡的统称,视为严重疾病或严重创伤的继发症(前者),或因病服用药物所致并发症(后者).
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小剂量红霉素联合非营养性吸吮治疗极低出生体重儿喂养不耐受的临床观察
早产儿尤其极低出生体重儿由于胃肠道发育不成熟、胃动素分泌少、胃排空延迟可造成喂养不耐受[1].在病理状态下,如窒息、感染等情况下导致胃肠粘膜缺血、缺氧,更容易出现喂养不耐受导致腹胀、胃潴留等.