首页 > 文献资料
-
关于食品中生物胺的安全性检测
生物胺是一种具有生物活性的低分子含氨基化合物的总称.从生物结构来说,可以看作是又氨分子上有由烷基或芳香基取代1-3个氢分子得到的物质.一般来说,根据其化学结构,可以将生物胺分为三大类.脂肪族、芳香族、杂环族等.也可根据组成成分将其分为单胺与多胺.作为生物体必不可少的活性细胞,生物胺可以调节蛋白质合成和核酸,对生物膜的稳定性有着极为重要的作用.虽然生物胺是人体不可缺少的成分,但是过量的生物胺会引起头疼,恶心等症状,严重时会直接丧失生命.近年来,食品安全问题已经在全世界引起广泛关注,在我国,食品的安全问题也是研究焦点,主要从食品安全性检测,安全评估等方面也有了极大的进步.因此,食品中的生物胺含量和检测方法也备受关注.
-
氢气作为治疗用医学气体的新研究
氢是轻、丰富的化学元素，通过核聚变产生氦为太阳提供能量来源。 Ohsawa等［1］发现，氢能选择性的中和羟基，具有抗氧化、抗凋亡作用，可以保护大脑免遭缺血再灌注损伤和中风。氢气能发挥清道夫作用，选择性的减少活性氧种类，发挥有效的细胞保护作用。本综述概述氢在人体中的生理作用以及其作为治疗应用的可行性和可能机制。
-
氢气治疗氧化损伤所致癌症的机制进展
氢气作为新型的医疗性气体,对多种疾病有治疗作用.研究表明,恶性肿瘤的发生和发展与氧化应激密切相关.氧化应激可损伤细胞的染色体、碱基及蛋白质和脂质等;而氢分子作为还原性较强的物质可减轻其损伤,通过信号转导作用抑制恶性肿瘤的信号传递来保护细胞功能,抑制恶性肿瘤的发生和发展,为治疗恶性肿瘤提供了新的研究方向.
-
氢分子治疗缺血/再灌注损伤的研究进展
背景 活性氧在缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion,Ⅰ/RI)中发挥重要作用.越来越多的研究表明氢气(hydrogen,H2)通过选择性清除活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)保护各种细胞、组织、器官免受氧化损伤. 目的 分析总结氢对Ⅰ/R损伤的治疗作用及其可能机制,为更好地认识H2并将其应用于临床奠定基础. 内容 H2对Ⅰ/RI的作用机制并不明确,就H2对各器官Ⅰ/RI的治疗及可能机制进行阐述,并对H2作为一种治疗性气体在医学方面的应用前景做出展望.趋向 H2治疗Ⅰ/RI具有广阔的临床应用前景,但为了识别H2作用的确切机制及验证H2在临床上的治疗潜力还有很多工作要做.
-
氢气治疗性作用的研究进展
氢气是无色、无味、且密度小的可燃性双原子气体,在自然界中分布很广,大约占据宇宙质量的75%.常温常压下,氢气的溶解度比较低.过去大多数生物学家一直认为,氢气属于生理性惰性气体,仅仅被用于潜水领域.然而近的研究发现,氢气是一种重要的生理调节因子,它不但具有抗氧化作用,而且还具有抗炎、抗凋亡及调节信号通路等作用,可能成为治疗多种疾病的新的生物活性分子.
-
氢氧混合气对健康人皮肤血流灌注的影响
目的 测试健康人吸入高浓度氢氧混合气对皮肤循环血流量的影响.方法 应用MoorFLPI-2激光散斑血流实时成像系统,检测12名健康成人志愿者吸入高浓度氢氧混合气(66.7％氢+33.3％氧)前后面部和手部皮肤循环血流量.结果 吸入氢氧混合气半小时后,面部皮肤血流量较吸气前增加9.7％(P＜0.05),手背部皮肤血流量较吸气前增加27.1％(P＜0.01),对指尖等部位血流量增加作用尤其明显.结论 短时吸入氢氧混合气能显著增加健康人面部和手部皮肤血流灌注量.
-
氢分子通过激活自噬抑制C/EBP同源蛋白 介导的巨噬细胞凋亡
目的:研究氢分子对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导巨噬细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制.方法:体外培养鼠源RAW264.7巨噬细胞,处理前更换为饱和含氢培养基,分别给予3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA;5 mmol/L)和雷帕霉素(rapamycin,Rap;3μmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养24 h.分别采用MTT法和Annexin V-FITC双染法检测细胞活力和凋亡情况,试剂盒测定培养基中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,Western blot法检测自噬标志分子beclin-1和内质网应激相关促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达的变化,激光共聚焦显微镜观测细胞内微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达变化.结果:氢分子显著抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞活力降低、LDH漏出增加、细胞凋亡及CHOP表达上调;ox-LDL诱导巨噬细胞自噬反应,表现为beclin-1表达上调,LC3颗粒化聚集,而氢分子可进一步促进ox-LDL对细胞自噬的诱导作用,且氢分子的这种促进作用可被自噬抑制剂3-MA拮抗,而被自噬诱导剂Rap增强(P<0.01).另外,氢分子对ox-LDL所致的巨噬细胞凋亡、细胞活力降低及CHOP上调的抑制作用也可被3-MA拮抗,而被Rap促进.在体外培养的人源THP-1巨噬细胞中也观察到类似的结果,即氢分子不仅可抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡和CHOP上调,也可使beclin-1表达进一步上调(P<0.01).结论:氢分子可通过下调CHOP表达抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡,其上游机制可能是通过激活自噬实现的.
-
自噬在富氢液减轻UVB致皮肤成纤维细胞损伤中的作用
目的 探讨自噬对富氢液减轻UVB照射导致的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的调控作用.方法 取健康男童包皮环切术后包皮,进行人真皮成纤维细胞的原代培养,将细胞分组:正常对照组(Con组);氢气对照组(Con+H2); UVB照射组(UV组); UVB照射+富氢培养液组(UV+ H2组); UVB照射+富氢培养液+自噬抑制剂3-MA组(UV+ H2+3-MA组),各组培养6h、12h和24h,电镜观察自噬体和LC3的表达变化,根据上述结果,各组在UVB照射后培养6h后,进行相MTT、LDH、ROS、MDA和自噬蛋白Beclin-1、ATG5和P62的检测.结果 与Con组和Con+H2组比较,UV组MTT值和P62表达减少(P<0. 05),自噬体、LDH、ROS、MDA、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和ATG5表达增加(P<0. 05);与UV组比较,UV+H2组自噬体、MTT、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和ATG5表达增加(P<0. 05),LDH、ROS、MDA和P62表达减少(P<0. 05);与UV+H2组比较,UV+H2+3-MA组自噬体、MTT、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和ATG5表达减少(P<0. 05),LDH、ROS、MDA和P62表达增加(P<0. 05) .结论 富氢液通过激活自噬途径减轻UVB照射导致的人皮肤成纤维细胞损伤.
