欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 文献资料

  • 依达拉奉治疗急性脑梗死临床观察

    作者:李宏

    目的:观察依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效.方法:将急性脑梗死患者60 例随机分为治疗组(依达拉奉组)30 例和对照组(常规治疗组)30 例.患者入院后在常规治疗基础上,治疗组加用依达拉奉30 mg加0.9%氯化钠注射液100 mL静脉滴注,每日2 次,14 d为一疗程,在治疗前、治疗第1,2,3,4周分别进行神经功能缺损评分及疗效评价.结果:治疗第1周,治疗组和对照组总有效率分别为56.7%和23.3%(P<0.05);第2周,治疗组和对照组总有效率分别为66.7%和33.3%;第3周治疗组和对照组总有效率分别为80%和50%;第4周,治疗组和对照组总有效率分别为90%和73.3%(P<0.01),经比较差异均有统计学意义.治疗组和对照组神经功能缺损评分在治疗第1周(P<0.05)及治疗后第3周(P<0.01),经比较差异均有统计学意义.结论:依达拉奉能改善急性脑梗死患者神经功能缺损水平,治疗急性脑梗死疗效肯定、安全.

  • 参附注射液对肢体缺血/再灌注脂质过氧化反应的影响

    作者:余永华;戈燕;杨述华

    目的:观察参附注射液对肢体缺血/再灌注脂质过氧化反应的影响.方法:选择60例肢体手术需要充气带加压肢体止血的患者,随机分为实验组(n=30),对照组(n=30),实验组患者术前20 min滴注参附注射液(1ml/kg),对照组患者给等量复方乳酸钠溶液.肢体缺血前、再灌注后10 min分别检测血丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CPK)和超氧化物岐化酶(SOD).结果:肢体缺血再灌注后10min实验组较对照组血的MDA含量明显降低(P<0.001),SOD含量实验组较对照组明显升高(P<0.05),CPK值测定实验组较对照组明显下降(P<0.05).结论:参附注射液有抗脂质过氧化作用,提高SOD活性,降低MDA与CPK值,能有效防治肢体缺血/再灌注损伤.

  • β-细辛醚对缺血/再灌注损伤心肌细胞的保护作用

    作者:王绮雯;吴启端;陈奕芝

    目的 观察β-细辛醚对缺血/再灌注损伤(MI/RI)心肌细胞的保护作用.方法 体外培养原代乳鼠心肌细胞,采用连二亚硫酸钠(Na2S204)诱导心肌细胞MI/RI,测定细胞存活率(MTT法)和细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量.结果 在MI/RI模型中,β-细辛醚能显著提高细胞存活率,明显降低培养液中LDH、CK的含量.结论 β-细辛醚对MI/RI心肌细胞具有显著的保护作用.

  • 华佗再造浸膏对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经发生作用及机制研究

    作者:郑咏秋;李磊;刘建勋;姚明江;刘声波;胡燕;锶景希

    目的:观察华佗再造浸膏(Huatuo Zaizao extractum,HTZZ)对栓线法阻断大脑中动脉(middle cerebral artery occlusion,MCAO)致大鼠局灶性脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)神经发生(neurogenesis)的作用及其机制.方法:健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠55只,随机分为假手术组,MCAO模型组,HTZZ高、中、低剂量组(5,2.5,1.25 g· kg-1).每组11只,灌胃给药,MCAO手术当天开始连续给药7d,每日1次.采用栓线法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性I/R模型.缺血90 min,再灌注7d后,免疫荧光染色观察缺血侧神经发生,蛋白免疫印记法检测细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK)和cAMP效应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)表达.酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth facto,VEGF)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平.结果:90 min MCAO/7 d再灌注半暗带皮层新生神经元(BrdU+-NeuN+)数量增加.伴随这一变化,损伤侧皮层ERK和CREB磷酸化表达升高,VEGF和BDNF水平升高.HTZZ可促进缺血侧新生成熟神经元(BrdU+-MAP-2+)产生,促进ERK和CREB磷酸化,提高VEGF和BDNF水平.结论:HTZZ可促进神经发生,可能是有效中药华佗再造丸促进缺血脑区自修复功能的干预靶点.

  • 脉络宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

    作者:庞晓斌;谢欣梅;王海燕;王保全

    目的:探讨脉络宁注射液对大鼠脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其机制.方法:健康成年雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉对照组(3 mg·kg-1)、脉络宁高、中、低剂量组(4,2,1 mL·kg-1),每组10只,尾静脉注射给药.采用线栓法阻断大脑中动脉(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立大鼠I/R模型.缺血2h,再灌注24 h时后,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的病理变化,免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillary acidic protein,GFAP)及离子钙接头蛋白(ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba1)的表达,蛋白免疫印记法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达.结果:脉络宁注射液明显改善缺血再灌注大鼠脑组织NVU的病理变化;减少GFAP和Iba1阳性细胞的数量;显著降低缺血再灌注大鼠脑组织TNF-α,IL-1β,ICAM-1,VCAM-1的表达.结论:脉络宁注射液对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元具有明显的保护作用,其机制可能涉及抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的激活,以及多种炎性因子的分泌和表达.

  • 华佗再造浸膏对大鼠局灶性脑缺血/再灌注血脑屏障损伤的保护作用及机制研究

    作者:郑咏秋;姚明江;刘建勋;宋文婷;李磊;刘声波;胡燕;锶景希

    目的:观察华佗再造浸膏(Huatuo Zaizao extractum,HTZZ)对栓线法阻断大脑中动脉(middle cerebral artery occlusion,MCAO)致大鼠局灶性脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)损伤的保护作用及其机制.方法:健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组,MCAO模型组,达纳康组(20 mg·kg-1),HTZZ 高、中、低剂量组(5,2.5,1.25g·kg-1),每组10只,十二指肠单次给药.采用栓线法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性I/R模型..缺血90min,再灌注24h后,HE染色观察缺血侧病理损伤,透射电镜观察血脑屏障结构,蛋白免疫印记法检测G蛋白偶联受体激酶2(C protein-coupled receptor kinases 2,GRK2),基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases,MMP-2)和MMP-9表达.结果:90min MCAO/24h再灌注半暗带皮层脑微血管呈现水肿、线粒体损伤、空泡化、膜损伤和微绒毛减少等.伴随这一变化,损伤侧皮层半暗带脑组织GRK2亚细胞分布从胞浆向胞膜转移,MMP-2和MMP-9表达升高.HTZZ可有效恢复脑缺血再灌注造成的脑微血管内皮水肿和血脑屏障超微结构损伤,减少功能性(膜偶联)GRK2表达,并抑制MMP-2和MMP-9表达.结论:细胞膜偶联GRK2可能是华佗再造丸的有效作用靶点.

  • 维脑康及银杏总内酯对局灶性脑缺血再灌注自噬和神经发生作用研究

    作者:郑咏秋;刘建勋;徐立;姚明江;宋文婷

    目的:观察维脑康及其活性成分银杏总内酯对局灶性脑缺血再灌注的保护作用及其机制.方法:采用大鼠60min中脑动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)/24 h~14 d再灌注模型.蛋白免疫印迹法检测自噬基因Beclin-1表达.透射电镜观察神经元超微结构变化.免疫荧光法检测缺血侧神经发生.结果:维脑康(20,10 mg·kg-1,ig)及其组分银杏总内酯(10,5 mg·kg-1,ig)可促进缺血侧新生成熟神经元(BrdU+-MAP-2+)产生,抑制自噬基因Beclin-1表达,终减轻缺血再灌注带来的神经元损伤.结论:维脑康可抑制缺血周边区神经元自噬、促进神经发生,说明自噬可能是有效中药维脑康促进缺血脑区自修复功能的干预靶点.

  • 塞络通胶囊对局灶型脑缺血/再灌注大鼠线粒体动力学的影响

    作者:张业昊;丛伟红;徐立;杨斌;姚明江;宋文婷;刘建勋

    观察塞络通胶囊对局灶性脑缺血再灌注的保护作用机制.采用大鼠90 min中脑动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型.蛋白免疫印迹法检测线粒体分裂融合基因Drp1,Opa1表达.透射电镜观察线粒体超微结构变化.HE染色观察病理学形态变化,免疫组织化学法检测Drp1,Opa1表达.结果显示,塞络通胶囊(33,16.5 mg·kg-1,ig)可抑制缺血侧皮层区线粒体分裂融合异常,抑制线粒体分裂基因Drp1表达,促进线粒体融合基因Opa1表达,终减轻缺血再灌注带来的能量代谢紊乱.塞络通胶囊可抑制缺血周边区线粒体动力学异常、维持线粒体正常形态,说明维持线粒体动力学正常可能是中药塞络通胶囊促进缺血脑区自修复功能的作用机制.

  • 心肌缺血/再灌注的药物治疗进展

    作者:吴清山

    缺血预适应是目前治疗缺血/再灌注损伤为有效方法之一,其机制是通过调动机体内源性保护体系而发挥作用,现从西药治疗的角度对其综述.

  • 己酮可可碱和PGE1缓解大鼠腹主动脉缺血/再灌注损伤

    作者:陈德杰;谭最

    为探讨己酮可可碱(PTX)和前列腺素E1脂微球载体试剂(LipoPGE1)对腹主动脉缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,对大鼠行腹主动脉I/R,在阻断前、术中再灌注1h、再灌注48h采集假手术组、I/R组、PTX治疗组、LipoPGE1治疗组、PTX和LipoPGE1联合治疗组静脉血,采用酶联免疫实验方法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素IL-1β、IL-8的含量.应用SAS8.1对实验数据进行双因素方差分析,两两比较用SNK-q检验.结果显示PTX治疗组、LipoPGE1治疗组、联合治疗组可显著降低血浆TNF-α、IL-1β、IL-8的含量,联合治疗组和PTX治疗组、LipoPGE1治疗组相比有显著性差异.提示PTX和LipoPGE1可降低促炎细胞因子,而联用PTX和LipoPGE1可取得更好的效果,减轻机体的炎症反应.

  • 脑缺血/再灌注致小鼠神经元退行性变进程中自由基水平和SOD2表达相关

    作者:袁野;杨俊卿;周岐新

    目的 探讨脑缺血/再灌注(I/R)致神经元退行性变所涉及的自由基和SOD2表达的时程变化及其相互关系.方法 抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20 min建立I/R损伤模型.组织学检测神经元损伤;Morris水迷宫检测学习记忆能力;分光光度计法检测SOD2活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot检测SOD2蛋白表达.结果 与假手术组相比,I/R组小鼠学习记忆能力显著降低,海马MDA含量进行性显著升高(P<0.05);I/R术后5、15、30和60d海马SOD2活性(14.69±2.49 U/mg·pro,14.15±2.41 U/mg·pro,15.07±2.67 U/mg·pro,15.55±2.64 U/mg·pro)和蛋白表达(9.20±1.23,5.40±1.03,4.90±0.92,5.60±0.59)均显著低于假手术组(P<0.05);海马出现进行性神经元核固缩加重和神经元丢失.结论 I/R致小鼠神经元退行性变与SOD2蛋白表达和活性保持低水平状态而氧化应激进行性增强有关.

  • 葛根素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

    作者:吴青;周祖玉;陶大昌

    目的观察葛根素(Pur)预处理对缺血再灌注(I/R)心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用的可能机理.方法将原代培养的新生大鼠心肌细胞随机分为(1)正常对照组及正常+Pur组;(2)模拟缺血组及缺血+Pur组;(3)模拟再灌注组及再灌注+Pur 组.末端标记法( TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率,透射电镜观察心肌细胞凋亡的形态学特征、免疫组织化学法检测Bcl-2/Bax蛋白表达,并检测胞内Ca2+浓度.结果 (1)心肌细胞I/R后电镜观察到典型的凋亡超微结构特征;TUNEL染色可见心肌细胞凋亡阳性反应;免疫组化检测发现Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调;胞内明显 Ca2+超载.(2)葛根素可显著降低I/R心肌细胞内Ca2+浓度、降低凋亡指数和凋亡百分率、上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达.结论葛根素具有抗心肌细胞凋亡的作用,其机理可能与抑制胞内Ca2+超载,干预Bcl-2/Bax蛋白表达有关.

  • 丙泊酚对大鼠肾缺血/再灌注损伤细胞凋亡信号通路的影响

    作者:李锦;李树人

    目的 探讨丙泊酚对大鼠肾缺血/再灌注损伤细胞凋亡通路的影响及可能的作用机制.方法 建立大鼠肾缺血/再灌注损伤模型,将动物分为对照(Con)组、缺血再灌注 (IR) 组、缺血再灌注+丙泊酚 (IR+P) 组.观察损伤肾的形态学改变,用免疫组织化学观察细胞凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、caspase 3和细胞色素C(cytochrome C)的表达情况.结果 光镜可观察到肾缺血/再灌注引起的肾损害,损害程度依次为近曲小管、远曲小管、集合管、肾小球;免疫组化图像分析观察到IR组与Con组相比,BAX、caspase 3,细胞色素C表达增加,BCL-2表达未见明显变化;IR+P组与IR组比较,前者BAX、caspase 3和细胞色素C表达下降,BCL-2表达增高(P<0.05).结论 丙泊酚对肾缺血/再灌注损伤引起的细胞凋亡可能具有保护作用,可能机制是抑制促凋亡蛋白BAX、caspase 3和细胞色素C的表达,对BCL-2的表达无影响,与细胞凋亡的线粒体通路途径有关.

  • 短期运动对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

    作者:侯云英;范秀珍;马志勇

    目的 研究短期中等强度运动训练对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌的保护作用及与蛋白激酶C(PKC)激活的相关性.方法 40只Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):对照组(CON组)、运动组(EXE组)、运动+PKC抑制剂组(E+C组)和PKC抑制剂组(CHE组).应用Langendorff离体心脏I/R模型,观察各组大鼠心脏再灌注期间心律失常的发生情况、心功能指标恢复率及心肌梗死范围.结果 EXE组大鼠LVDP(再灌注30、60 min)和RPP(再灌注20、30、60 min)恢复率高于CON和E+c组(P<0.05或P<0.01),心肌梗死范围显著低于CON和E+C组(P<0.01).CON、CHE组上述各指标无差异.结论 短期中等强度运动训练对I/R心肌有保护作用,保护作用与PKC的激活有关.

  • 自噬在缺血性心脏病发病机制中的作用

    作者:李桂兰;杨洪双;郭彦

    在心肌缺血再灌注过程中可以通过多种因素诱导细胞的自噬活动,心肌细胞自噬可以保护细胞,减少细胞损失,但足自噬也町导致心肌细胞死亡.

  • 大鼠急性心肌缺血再灌注的心肌细胞凋亡研究

    作者:徐明;曾庆云;丁成萦

    目的为证实急性心肌缺血再灌注过程中存在着不同程度的心肌细胞凋亡现象,初步研究心肌细胞凋亡与Bc1-2/Bax蛋白表达的关系.方法透射电镜观察心肌细胞的超微结构变化,抽提心肌组织DNA琼脂糖凝胶电泳,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组织化学技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bc1-2/Bax蛋白表达.结果缺血及再灌注组电镜观察心肌细胞出现典型凋亡超微结构特征,TUNEL染色可见不同程度的心肌细胞凋亡阳性反应,DNA电泳显示在缺血再灌注2 h出现明显的DNA条纹图像,再灌注组较缺血组心肌细胞中Bc1-2表达明显降低(P<0.05),而Bax表达显著增高(P<0.01).结论急性心肌缺血及再灌注能诱导不同程度的心肌细胞凋亡,Bc1-2/Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的调控作用.

  • 胃缺血和再灌注时胃表面激光多谱勒血流图像的显示

    作者:张栋;李顺月;王淑友;马惠敏

    目的:连续检测和显示胃脏缺血和再灌注图像,研究胃脏血液供应血管的分布及激光多谱勒血流成像新技术在内脏血循环检测中的价值.方法:对大鼠胃右动脉进行结扎和松解,用激光多谱勒血流灌注成像仪(LDPI)对该过程中的胃脏整体表面循环予以图像显示,分析结扎和松解时胃血流的改变.结果:(1)胃脏表面的血流灌注图像显像清晰,呈现出从胃小弯向胃大弯放射状血流分布的扇形特征;(2)胃右动脉结扎后,激光多谱勒血流图上胃表面血流灌注下降非常显著,一直持续到松解结扎;(3)松解结扎后,血流即刻骤升,前10 min内血流灌注量可超过结扎前水平,随后逐渐平稳.结论:结扎胃右动脉可以形成胃脏缺血和再灌注模型,LDPI能将胃脏的血循环状态以图像的形式大范围显示.

  • 活化的GABA_B受体通过抑制P38/ATF2信号通路减轻缺血性海马CA1区神经元凋亡的研究

    作者:韩东;蒋倩蓉;张薇;武卿;胡书群;许铁

    目的 探讨活化的γ-氨基丁酸B(GABA_B)受体对缺血性海马CA1区神经元产生的保护作用是否与调节P38/活化转录因子2(ATF2)信号通路有关.方法采用四动脉结扎全脑缺血模型.SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、溶剂对照组(Saline)、GABA_B受体激动剂氯苯氨丁酸预处理组(Bac).Saline组、Bac组于全脑缺血前30 min分别经腹腔注射0.9%生理盐水和20 mg/kg氯苯氨丁酸.运用蛋白免疫印迹法检测大鼠海马CA1区P38、p-P38、ATF2与p-ATF2含量的变化.结果再灌注1 d时,Bac组p-P38、p-ATF2水平明显低于I/R组;差异均有统计学意义(P<0.05).而p38、ATF2蛋白含量没有明显变化.结论GABA_B受体的活化对缺血性海马CA1区神经元产生保护的机制可能部分通过降低P38及ATF2的磷酸化水平来实现的.

  • 缺血性脑卒中大鼠大脑皮层EphrinB2信号表达变化的研究

    作者:郭心磊;孙芳玲;艾厚喜;张丽;王文;安宜

    目的:观察大鼠缺血性脑卒中后皮层中磷酸化EphrinB2的表达。方法将成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和模型组,每组12只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血再灌注模型。利用Western blotting和免疫组化SP法检测两组大鼠脑皮层中磷酸化EphrinB2的表达。结果模型组大鼠大脑皮层的磷酸化EphrinB2表达量和阳性细胞数目均高于假手术组(P<0.05),并且血管内皮有磷酸化EphrinB2的表达。结论大鼠缺血性脑卒中后EphrinB2信号通路被激活。

  • 兔心肌缺血与再灌注过程对心电图QRS合值及心肌酶的影响

    作者:高颖;彭伊;张建龙;马琪

    目的 探讨心肌缺血与再灌注过程心电图QRS合值及心肌酶的变化,观察Ⅱ导联ST段、T波变化及心律失常发生情况.方法 采用分别结扎兔冠状动脉左回旋支10、20、30、40 min并再灌60 min制备4组(A、B、C、D组)缺血/再灌注动物模型,另设假手术组,分别于再灌注60 min时观察QRS合值、Ⅱ导联ST段、T波及心律失常发生情况,测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB).结果 D组QRS合值较假手术组、A组及B组明增高( P<0.05);各组间T波差异无统计学意义( P>0.05);术前结扎组19只兔及假手术组5只出现Ⅲ导联ST段J点抬高(<0.1 mV)属正常范围,术后结扎组21只兔Ⅱ导联出现ST段单向曲线型抬高,2只兔出现水平型ST段压低,1只兔ST段无改变;再灌注60 min,21只兔中2只ST段单向曲线再抬高>0.1 mV,2只恢复正常,1只反而压低,其余均出现ST段回降>0.2 mV;D组2只兔分别于再灌注40 min及43 min因窦性心动过缓死亡,2只兔于再灌注3~5 min出现室性早搏;D组AST及LDH增高( P<0.05),缺血/再灌注组CK均高于假手术组( P<0.05),C组与D组CK-MB较假手术组增高( P<0.05).结论 缺血/再灌注模型动物LDH、CK-MB及QRS合值水平增高与缺血再灌注损伤有关.

450 条记录 1/23 页 « 12345678...2223 »

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询